高尿酸血症及肾脏损害
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
高尿酸血症最严重的后果不是痛风可直接发展为肾衰竭
尿酸是一种人体代谢废物，尿酸的物理溶解度比较低，容易析出形成尿酸结晶。
长期高尿酸一方面会使大量的尿酸结晶沉积在肾脏引发肾脏损害；另一方面也可以直接影响肾小球，导致肾小球损伤。
通常由高尿酸血症引起肾病需要很长的时间，大多数患者都需要十年以上。
李先生会在短短几年内就发展为肾功能不全，除了本身的高尿酸外，还因为这几年的生活习惯：缺乏运动并且饮食不当。
相当于一直在为肾病添柴加火。
尿酸升高→痛风→肾病
这是正常的流程，但如果想拿痛风当做肾病来临的征兆最终吃亏的只能是患者自己。
凡是尿酸＞535μmol/L的人群，不论有无症状均应采用降尿酸药物治疗，常见的降尿酸药物有非布司他，别嘌醇，苯溴马隆等。
另外常用于降血压的药物ACEI、ARB也可抑制尿酸的重吸收，有促进尿酸排泄的作用。
与此同时，调整自己的生活习惯对于延缓肾脏损伤也具有决定性的作用。
其中以下三点最为重要：
戒酒；
低蛋白、低脂肪和低盐饮食；
限制高嘌呤食物；
减轻体重、多运动。
对于高尿酸的患者，最好的办法就是如均衡饮食、积极锻炼、定期体检、积极控制血糖/血压/血脂，戒烟戒酒，控制体重，不滥用药。
《高尿酸血症肾病》课件
药物治疗
医生为患者开具了抑制尿酸合成的药物和促进尿酸排泄的 药物，以降低尿酸水平。
生活方式调整
医生建议患者调整饮食结构，减少高嘌呤食物的摄入，增 加水果、蔬菜的摄入。同时，建议患者适当运动，减轻工 作压力，保持心情愉悦。
结论
治疗高尿酸血症肾病需要综合药物治疗和生活方式调整， 患者应积极配合医生的治疗建议。
病因分析
患者长期饮食不规律，摄入过多高嘌呤食物，如海鲜、动物内脏等，导致尿酸升高。同时，患者工作压力大，经常熬 夜加班，缺乏运动，导致身体代谢异常，进一步加剧了尿酸升高。
结论
高尿酸血症肾病的发生与不良的生活习惯和饮食习惯密切相关，应引起足够的重视。
病例二：治疗过程
治疗概述
患者张先生入院后，医生根据其病情制定了详细的治疗计 划，主要包括药物治疗和生活方式调整。
针对高尿酸血症肾病的不同阶段和不同病理机制，探索更加有
效的治疗方法，提高治疗效果。
加强临床研究
03
加强高尿酸血症肾病临床研究，为新药研发和临床治疗提供更
加可靠的依据。
未来研究方向
深入研究高尿酸血症肾病与心血管疾病的关系
高尿酸血症肾病与心血管疾病的发生、发展密切相关，未来可以进一步探讨其内在联系和 相互作用机制。
生活方式调整
保持适度运动，控制体重 ，戒烟限酒，避免过度疲 劳和精神压力。
健康管理
定期监测尿酸水平，及时 发现并处理高尿酸血症肾 病的相关风险因素。
并发症治疗
尿酸性结石
对于尿酸性结石，可采用药物治 疗、体外碎石或手术取石等方法
进行治疗。
肾功能不全
对于肾功能不全的患者，应积极控 制血压、血糖等危险因素，延缓肾 功能的恶化。
《高尿酸血症肾病》ppt课件
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析1. 引言高尿酸血症，一种常见的代谢性疾病，表现为血尿酸水平持续升高。
尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过肾脏排出体外。
正常情况下，尿酸的产生和排泄保持平衡，一旦这种平衡被打破，血尿酸水平就会升高，引发高尿酸血症。
近年来，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，高尿酸血症的发病率呈上升趋势。
在临床上，高尿酸血症不仅可导致痛风，还与肾脏疾病、心血管疾病等密切相关，因此，对其定义、病因、临床表现及防治策略的研究具有重要的临床意义。
2. 高尿酸血症的病因与风险因素2.1 遗传因素高尿酸血症的遗传因素在病因中占有重要位置。
根据流行病学调查，有高尿酸血症家族史的个体发病率显著高于普通人群。
目前已知的遗传性疾病，如磷酸核糖焦磷酸合成酶过度活跃症、Lesch-Nyhan综合症等，都会导致尿酸生成或排泄的异常。
2.2 生活方式生活方式是影响血尿酸水平的重要因素之一。
不合理饮食，如富含嘌呤的食物摄入过多（如海鲜、肉类、啤酒等），会增加血尿酸的产生。
此外，饮酒、吸烟、缺乏运动等生活习惯也与高尿酸血症的发生密切相关。
随着生活水平的提高，人们的饮食习惯和生活方式发生了很大变化，这也导致了高尿酸血症发病率的上升。
2.3 慢性疾病一些慢性疾病也是高尿酸血症的风险因素。
例如，高血压、糖尿病、肥胖等疾病患者往往伴有高尿酸血症。
这是因为这些疾病状态下，机体代谢紊乱，尿酸排泄减少，导致血尿酸水平升高。
同时，长期使用利尿剂、免疫抑制剂、抗结核药物等，也可能导致血尿酸水平升高。
综合以上分析，高尿酸血症的病因与风险因素是多方面的，涉及遗传、生活方式和慢性疾病等多个层面。
了解这些因素有助于更好地预防和控制高尿酸血症。
3. 高尿酸血症的临床表现与诊断3.1 临床表现3.1.1 症状高尿酸血症患者在疾病早期往往无症状，随着病情发展，可能出现以下症状：- 疲乏无力 - 关节疼痛或红、肿、热、痛等炎症反应 - 尿频、尿急、尿痛等泌尿系统症状 - 部分患者可能出现肾脏结石或痛风结节3.1.2 体征•关节炎患者可见关节肿胀、变形、触痛明显•有肾脏损害的患者可能出现高血压、水肿等体征•长期高尿酸血症可能导致尿酸结晶沉积在关节、软组织、肾脏等部位，形成痛风石或痛风结节3.2 诊断方法3.2.1 实验室检查•血尿酸测定：空腹血尿酸水平超过420μmol/L（男性）或360μmol/L（女性）即可诊断为高尿酸血症。
高尿酸血症肾损害的研究进展
患者 中 ，约 １ Ｏ ％会 发 生痛 风 ，而 在有 效 降尿 酸 （ ｕ Ａ） 之 高 脂血症 、糖尿病 并发 ，是代谢 综合 征 的一 种临床 表现 ，
前 ，高达４ ０ ％的痛 风患者都 存在明显的肾损害 。痛风患者尸 也是心脑血管事件发生的危险 因素 。
检时几乎 １ ０ ０ ％都可发现 肾脏损 害 ，包括 肾小球 硬化 、间质 ２尿 酸 代 谢 异 常 的 原 因 性肾炎 、肾孟 肾炎 、肾结石或 肾功能不全等 】 。现就ＨＵ Ａ 与 正 常情况下 ，人体 每天尿 酸的产生 和排泄基本 上保持 肾损害的关系及合理治疗做一综 述。 动态平 衡 ，凡是影响血 ｕ Ａ 生成和 （ 或 ）排泄 的因素均可 以 １高尿酸血症与ＣＫ Ｄ 的关 系 导致血Ｕ Ａ 增加 ，导致Ｈ Ｕ Ａ。 正常状态下 ，人体 每天要排 出Ｕ Ａ（ ８ ０ ０～１ ０ ０ ０）ｍｇ ， ２ ． １尿酸 生成过多 特发性ｕ Ａ 生成过多 ，见于酶缺陷 导致 嘌
其 中７ ０ ％经 肾脏 排泄 ，其 余从 肠 道 和 胆 道排 泄 ，因此 肾 呤核苷 酸合成加 速 ；继 发食 物 中获 取过量 嘌呤 ；嘌呤核苷 脏是 ｕ Ａ排 泄 的重 要器 官 ，如 果机 体 内生 肌酐 清 除率 减少 酸循环增加 （ 骨髓增生及淋 巴增生性疾病 、银屑病 ）；Ａ Ｔ Ｐ
损 伤 ，是影￣ ｉ ｆ Ｉ ｇ Ａ 进展 的独立危 险因素 。ＨＵ Ａ 之所 以对 肾脏
之 间的关系 已成为 国内外研 究热点 。大量研 究显示 ，ＨＵ Ａ 损 伤尤 为严重 ，一方 面是 因为尿酸 结晶对 肾脏小 管间质有 是 肾脏 疾病独立 的危 险因素『 １ ０ ） 。根据２ ０ ０ ０ 年 我 国各地 关于 损 害作用 ，另一方面 即便 Ｕ Ａ 轻度升 高也会通过炎 症作用导
慢性肾脏病与高尿酸血症
慢性肾脏病与高尿酸血症摘要慢性肾脏病(CKD)是一种以肾损伤和肾功能下降为主要表现的综合性疾病,全球发病率约为13.1%,且会导致心血管及全因死亡率升高,严重影响患者生活质量和寿命。
目前,CKD的治疗仍存在很大的困难和挑战,需要明确可干预的危险因素,以延缓疾病进展。
既往人们认为高尿酸血症(HUA)是肾功能下降的标志物,最近的观察性研究表明HUA是CKD发生和进展的一个独立危险因素。
CKD患者血尿酸水平随估算的肾小球滤过率(eGFR)下降而升高,血尿酸与CKD之间的因果关系存在争议,越来越多的证据表明HUA可导致肾功能下降,通过促进炎症反应、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
目前,降尿酸治疗是否可延缓CKD的发生和进展尚存在争议,未来需要更多大型随机对照研究来确定干预时机和阈值。
慢性肾脏病(CKD)是由于各种原因导致的肾脏结构与功能损伤,可引发多种并发症(包括矿物质代谢改变、贫血、代谢性酸中毒和心血管事件)。
CKD患者发生透析、心血管事件和死亡风险的升高,全球CKD患病率约为13.1%,2023年调查结果显示我国CKD 患病率为8.2%。
目前,CKD缺乏有效的治疗方法,临床医生只能针对危险因素和并发症进行治疗。
早期识别CKD的危险因素有助于延缓疾病进展,改善患者生活质量和预后。
随着经济的快速发展和饮食方式的改变,我国高尿酸血症(HUA)患病率也在不断上升。
HUA 是CKD常见的临床表现,近年来,多项观察性研究结果显示,HUA不仅是CKD患者肾功能下降的标志物,也是CKD进展的独立危险因素。
HUA与CKD、糖尿病肾脏疾病(DKD)、微小病变肾病、IgA肾病等多种肾脏疾病的发生与发展密切相关[6-7]。
尿酸可通过炎症、氧化应激、激活肾素血管紧张素(RAS)系统、促进肾脏纤维化等机制损伤肾脏。
在CKD患者中,HUA与CKD的先后关系并不是十分明确,确定两者之间因果关系存在一定难度。
高尿酸血症的危害与饮食禁忌
高尿酸血症的危害与饮食禁忌高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，它主要由体内尿酸水平过高引起。
长期以来，高尿酸血症被认为与痛风密切相关，但现在已经发现它还可能引发其他严重的健康问题。
本文将探讨高尿酸血症对人体的危害，并介绍相应的饮食禁忌以帮助患者降低尿酸水平及预防并发症。
一、高尿酸血症的危害1. 痛风：最常见于高尿酸血症患者，是由于体内过剩的尿酸结晶沉积在关节中造成的。
这会导致关节出现红肿、剧烈疼痛和功能受限等不适。
2. 小关节残损：如果得不到及时有效治疗，患者长期处于高尿酸水平状态下可能会造成小关节永久性损伤甚至畸形。
3. 尤森斯综合征：高尿酸血症还可引发尿酸结晶在肾脏中沉积，导致结石形成，严重时可出现急性肾小球肾炎。
4. 高血压和心血管疾病：高尿酸水平与高血压密切相关。
长期患有高尿酸血症的人可能增加心脏病、中风、动脉硬化等心血管并发症的风险。
二、控制高尿酸血症的饮食禁忌1. 减少嘌呤摄入：嘌呤是产生尿酸的主要物质之一。
富含嘌呤的食物包括内脏器官（如肝脏、肾脏）、海鲜（如虾、虾皮）以及一些豆类产品（如豆腐、黄豆等）。
患者应该限制或避免摄入这些食物，特别是在发作期间。
2. 控制红肉摄入：红肉是富含嘌呤和组氨酸的一种常见来源。
建议减少或避免食用牛、羊、猪等红肉，可以选择鸡肉、鱼类和植物蛋白作为替代。
3. 控制饮食中的糖分：高糖摄入会降低尿酸排泄，增加尿酸水平。
因此，患者应该尽量避免过多的果糖和添加糖的食物，如软饮料、甜点等。
4. 饮食要均衡且富含纤维：适当摄入富含纤维的食品有助于控制体重和改善代谢。
建议多吃蔬菜、水果、全谷类和豆类等可以提供足够纤维的食物。
5. 增加水果摄入：某些水果如樱桃被认为具有降低尿酸水平的效果。
樱桃中含有一种能够减少尿酸结晶沉积并促进其排出的成分。
其他富含维生素C和抗氧化剂的柑橘类水果也是不错的选择。
6. 控制酒精摄入：过量喝酒会使体内乳酸生成增加，进而影响尿酸的排泄。
饮酒者应该限制每天的摄入量，或最好完全戒酒。
高尿酸血症及其肾损伤诊断与治疗进展演示文稿
De Angelis,et al.Eur Rev Med Pharmacol Sci 2007;11(3);179-184
•急性尿酸肾病：大量呈双折光的尿酸结晶在肾小管管腔 中（以集合管多见），肾盂和尿道沉积，可形成梗阻并 导致急性肾功能不全。
•慢性尿酸盐肾病：特征性病理改变是无定形或针样尿酸盐 结晶在髓质肾间质及集合管内尿酸微结石。尿酸盐结晶周 围急性期可呈性灶性炎症细胞浸润及其后纤维组织增生和 包绕。慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。因尿酸 盐结晶常在髓质深部，故不能以尿酸盐结晶来作为慢性尿
• 高尿酸血症可分为原发性和继发性两大类，前者多由先 天性嘌呤代谢所致，后者则由某些系统性疾病（如急、慢 性肾功能衰竭）或药物引起。
第七页，共50页。
【高尿酸血症的病因及发病机理】
• 原发性高尿酸血症的病因（可能与遗传相关） (1)尿酸清除过低：90%原发性高尿酸血症的病因与尿酸清除减
少有关。其机制可能有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；
第二十四页，共50页。
第二十五页，共50页。来自第二十六页，共50页。
Miao HU et al.Therapeutic and Clinical Risk Management 2008;4(6):1209-1220
②应用基因重组技术制备的尿酸酶rasburicase（拉布立酶），分解尿 酸为尿囊素（Allantoin），为高尿酸血症治疗提供了一条新的方法。 应用rasburicase治疗慢性肾衰的高尿酸血症的双盲隨机临床研究取得
“尿酸高”不仅仅是痛风,这三大危害你要知道
“尿酸高”不仅仅是痛风，这三大危害你要知道在很多人的印象中，“尿酸高”的危害就是痛风。
只要没有发展为痛风，血尿酸高一点没事。
然而，多项临床研究发现，高尿酸血症不仅仅是痛风的病因，还与多种疾病相关。
高尿酸血症对中老年人身体健康的危害，等同于高血压、糖尿病，是个不容忽视的问题。
大量临床研究表明，高尿酸血症与心脑血管疾病、内分泌疾病和慢性肾脏疾病等密切相关，是这些疾病发生和发展的独立危险因素。
在日常饮食情况下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420umol/L，可诊断为高尿酸血症。
危害一：肾脏“首当其冲”高尿酸血症对肾脏的损害是直接和明显的，因为在正常情况下，约70%的尿酸经肾脏排出体外。
高尿酸血症与急慢性肾病的发生与进展密切相关，两者相互作用，相互影响，存在一定的因果关系。
高尿酸血症可以导致急性尿酸性肾病和慢性尿酸性肾病，乃至肾功能衰竭。
慢性肾病患者由于肾脏功能下降、尿酸排泄功能减低，会进一步加重高尿酸血症。
尿酸高会变成一个潜伏在肾脏的“杀手”，引起不同程度的肾损害甚至尿毒症。
最常见的是尿酸性肾结石，患者常常因为感染而出现疼痛和血尿，而此类患者通常也伴有痛风。
”此外，如果尿酸形成的微小的结晶沉积在肾组织，并阻塞肾小管，就会引起尿酸性肾病。
有些患者会出现腰酸背痛、血尿或蛋白尿，通过肾穿刺检查一般能及早发现病情。
“但最可怕的是有相当一部分患者是没有症状的，直到出现尿毒症甚至肾衰竭时才发现。
”危害二：血糖“岌岌可危”研究发现，血尿酸水平每增加60微摩/升，新发糖尿病风险增加17%。
高尿酸血症与糖代谢紊乱存在密切联系，约25%的糖尿病患者合并高尿酸血症，是普通人群的2～3倍。
血糖水平超标时，尿酸盐沉积于胰岛组织，会损害胰岛B细胞功能，诱发和加重胰岛素抵抗，引发糖代谢紊乱，最终可导致糖尿病。
高尿酸血症还可增加糖尿病慢性并发症的发生风险。
尿酸盐结晶沉积于动脉血管壁会损伤血管内膜，使血管平滑肌增生，微循环障碍，导致视网膜病变。
高尿酸血症的危害与治疗
尿酸通过肾脏排 泄，高尿酸血症 增加肾脏负担， 影响肾功能
高尿酸血症患者 发生慢性肾功能 不全的风险较高
高尿酸血症患者发生心血管疾病的风险增加 长期高尿酸血症可能导致动脉粥样硬化 高尿酸血症与高血压、糖尿病等心血管疾病危险因素相互作用 控制尿酸水平有助于降低心血管疾病风险
肥胖：高尿酸血症患者中肥胖者比例较高，肥胖又可加重高尿酸血症。
XX,XX
汇报人：XX
尿酸盐结晶沉积在关节内，引起关节炎症和疼痛 反复发作可导致关节畸形和功能障碍 痛风石形成，可导致关节周围组织纤维化和关节僵硬 长期高尿酸血症可引起肾脏损伤，导致肾功能不全和尿毒症
尿酸盐结晶沉积 在肾脏，引起炎 症反应和肾结石
长期高尿酸血症 导致肾功能损害， 甚至发展为肾衰 竭
饮食控制：减少高 嘌呤食物摄入，如 动物内脏、海鲜等
增加水分摄入：促 进尿酸排泄
适度运动：控制体 重，增强身体代谢 能力
戒烟限酒：避免烟 草和酒精对身体的 损害
药物治疗：使用降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等，抑制尿酸生成或促进尿酸排泄。
饮食调整：限制高嘌呤食物的摄入，如动物内脏、海鲜等，增加低嘌呤食物的摄入，如蔬菜、水 果等。
糖尿病：高尿酸血症患者发生糖尿病的风险较正常人增加，且血尿酸水平越高，糖尿病风 险越大。
高血压：高尿酸血症患者中高血压的患病率较高，且血尿酸水平越高，高血压患病率越高。
冠心病：高尿酸血症患者发生冠心病的危险性增加，血尿酸水平越高，冠心病风险越大。
抑制尿酸生成 的药物：如别 嘌醇、非布司 他等，通过抑 制尿酸的生成 来降低血尿酸
避免长时间连续工作，适当休息和 放松
学会调节情绪，避免过度焦添加标题
添加标题
保持充足的睡眠时间，有助于身体 恢复
高尿酸血症与肾脏疾病
在近端 肾小管 ｓ 段 主动重 吸收 ， ％ 在近端 肾小 管 １ ５ ０
ｓ ２段分泌 ，０ ～４ ％ 在 肾小 管 ｓ ４％ ４ ３段 分 泌后 重 吸 收 ） 肾小 管 分 泌 及 分 泌 后 再 次 重 吸 收 ４个 过 程 。 、
险分别增 加 ４倍 和 ９倍 。既然如此 ， 为何对 Ｈ Ａ引 Ｕ
压 、 心 室肥厚 、 岛素抵 抗 、 左 胰 肥胖 、 脂血 症 、 耐 高 糖
量异 常（Ｇ 等 有密切 的关 系 ， 加重 动脉 硬化 ， ＩＴ） 是 促
我 们认识到 Ｈ Ａ可 以引起 肾结石等疾 病 ， Ｕ 但是 否还引起 其他 肾脏病变 呢？早在 ６ Ｏ年代 即已证 实 ，
进心 、 血管疾病 发生 、 展 的重要 凶素 ， 时也 脑 进 同
起 肾损 害的漏诊 仍 相 当多 ？分 析其 原 因 ， 外乎 以 不
下 几点 。
尿酸 的排 泄量既 与体 内尿 酸产 生 的量 相关 ， 取 决 更 于 肾脏重 吸收与分 泌之 差 （ 约为 肾小 球滤 过尿 酸 负
荷的 ８ ～１ ％ ） 因此 ， ’ ％ ２ 。 当 肾小球 滤过 功 能受 损 ， 。 肾小管分泌尿 酸不 足 和尿 酸净 重 吸收 增加 时 ， 血尿 酸水 平均可增 高 。临床 上 ， 肾脏 清 除尿 酸减 少 导致 的血 清尿酸水平 增高 比单 纯 因酶缺 陷引起 的血清尿 酸水 平增高更 常见 。
・
４３ ・ ４
Ｃ ｉ ｅ ｅ Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＣ ｒ ｉｖ ｓ ｕ ａ ｄ ｃｎ ｈ ｎ ｓ ｏ ｒ ａ ａ ｄ ｏ ａ ｃ ｌｒ Ｍｅ ｉｉ ｅ，Ｄｅ ｅ ｅ ０ ０，Ｖｏ ．１ ｏ ｃ ｍｂ ｒ２ １ １ ５，Ｎｏ ６ ．
．
高 尿 酸血症 专 家论 坛 ．
请重视高尿酸血症警惕“420”
继高血糖、高血压、高血脂“三高” 之后，“第四高”高尿酸当仁不让地成 为危害人们身体健康的最常见疾病之一， 而且早已不再是中老年人的专利，疾病 年轻化的趋势十分明显。 很多人会误将高尿酸等价于痛风， 其实，在众多的高尿酸患者中，出现典 型痛风症状的仅占一成，更多患者由于 没有明显不适，而忽视了对疾病的早期
对于已出现明显痛风症状的患者， 尿酸水平应稳定在３００以内，达标后维 持用药１年。
匣
目前认为，对血液尿酸水平 超过５４０者，无论本人多么“健
欧美等国用于高尿酸血症治疗的首选药 物。 但是，别嘌呤醇存在诱发严重皮疹 的药物不良反应，在包括汉族人在内的 亚裔人群中格外常见。研究发现，这与 亚裔人群携带一种叫做“ＨＬＡ—Ｂ＇５８０１” 易感基因的比例较白种人明显偏高有关。 为了降低药疹风险，使用别嘌呤醇 时应从小剂量开始、逐渐加量。条件许
请重视高尿酸血症，警惕“４２０”
文／张征 “高尿酸血症”，名字听起来还有 些陌生，但在我国患病人数却在逐年攀
升。
十预。 和其他“三高”类似，高尿酸的危 害十分隐匿。除引起痛风外，还会诱发
僵硬、畸形。 ２．痛风性肾病。肾脏是深受高尿酸 之害的另一个重灾区。尿酸盐晶体常常 会在肾脏和泌尿系统沉积，诱发各种急 慢性肾病。患者的常见临床表现是夜尿 增多、蛋白尿、血尿．严重时甚至会出 现肾脏功能不全和尿毒症。 ３．动脉粥样硬化。长期的血液高尿 酸状态会刺激血管壁，促进斑块形成。 高尿酸血症也因此成为心绞痛、心梗、 脑卒中的重要致病因素。 ４．加重高血糖。高尿酸血症会大
对于已出现痛风石的患者，达标要 求更加严格，尿酸最好控制在２４０以内， 达标后维持用药２年，以利于痛风石的 溶解。 作为“三高”之后来势汹汹的第四高， 高尿酸血症给人们的健康带来了严重威 胁。 预防和控制疾病，贵在保持良好的 饮食和运动习惯。但如果尿酸已出现明 显增高，特别是对于那些合并“三高”、 冠心病、肥胖等疾病或存在烟酒嗜好的 “高危人群”，一旦血尿酸水平超过 ４２０，就应在医生指导下接受正确规范的 治疗。
高尿酸性肾病名词解释
高尿酸性肾病名词解释
高尿酸性肾病（HyperuricemicNephropathy）是一种心血管系统相关的疾病，也称为“高尿酸血症性肾病”。
它主要指尿酸水平超过正常值，并且影响肾脏功能的疾病。
高尿酸性肾病是一种复杂病，其发病原因多种多样，分为两大方面：一方面是本身具有高尿酸血症的患者；另一方面是不具有高尿酸血症但由于其他药物，不良饮食，精神压力等原因导致尿酸水平升高的患者。
高尿酸性肾病的主要症状有肾炎、水肿、血尿、血糖异常、高血压等。
如果没有及时和有效的治疗，可能会导致慢性肾衰竭，甚至是急性肾衰竭。
高尿酸性肾病的治疗主要是缓解导致高尿酸血症的原因，如药物及不良生活习惯改善，控制血压，改善饮食，控制体重，心理治疗等。
同时，应根据患者的实际情况，选择改善血酸的药物，如降酸药、抑制尿酸代谢药物等。
治疗期间，患者应注意定期进行详细的血液检查，对血尿酸水平进行监测，以及注意菌素耐药性测试，以及按时检查尿液检查，以确保治疗的效果和机体的健康。
高尿酸性肾病是一种复杂的疾病，必须正确把握其发病机制，及时进行有效的治疗。
患者应听从医生的建议，遵循正确的治疗措施，保持健康的生活方式和饮食习惯，从而减少发病的风险，改善肾功能。
总之，高尿酸性肾病是一种治疗起来比较困难的疾病，患者必须
及时进行有效的治疗，以避免发展出更严重的后果。
通过调整生活习惯，改善饮食，规律运动，控制血酸水平，改善心理状态等措施，可以有效地预防和控制高尿酸血症性肾病的发病率。
高尿酸血症及临床分析
高尿酸血症及临床分析高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是体内尿酸水平的异常升高。
尿酸是人体新陈代谢产物之一，但过多的尿酸会对人体健康造成不利影响。
本文将对高尿酸血症的病因、临床表现以及治疗方法进行分析。
高尿酸血症的病因主要包括遗传因素、饮食因素、肾脏功能异常等。
遗传因素是导致高尿酸血症的重要原因之一，某些基因突变会导致尿酸生成、排泄过程的失调，进而引发高尿酸血症。
此外，饮食习惯也与高尿酸血症相关，摄入过多的嘌呤食物会增加尿酸的生成，如内脏、海鲜等食物。
肾脏功能异常也是导致高尿酸血症的常见原因，肾小球滤过率降低会导致尿酸排泄不畅，进而引起高尿酸血症的发生。
患者的临床表现是高尿酸血症的重要依据。
一般来说，高尿酸血症在早期并不会出现特殊症状，但随着尿酸水平的升高，病情会逐渐显现。
常见症状包括关节炎、尿路结石、尿酸性肾病等。
关节炎是高尿酸血症最常见的症状之一，尿酸结晶在关节中沉积，导致关节红肿、疼痛。
尿路结石的发生也与高尿酸血症密切相关，尿酸结晶在尿液中聚集形成结石，从而引起尿路堵塞和疼痛。
此外，高尿酸血症还可以导致尿酸性肾病，进而损害肾功能。
高尿酸血症的治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
非药物治疗主要针对饮食习惯和生活方式进行调整，如减少嘌呤食物的摄入、增加运动量等。
合理的饮食结构和规律的生活习惯是控制高尿酸血症的重要手段。
药物治疗方面，主要使用降尿酸药物，如布洛芬、扑尔敏等，来降低体内尿酸水平，并预防并发症的发生。
总之，高尿酸血症是一种常见的代谢性疾病，其治疗方法主要包括非药物治疗和药物治疗两个方面。
通过合理的饮食和生活方式的调整，结合药物的使用，可以有效控制高尿酸血症的发生和发展，提高患者的生活质量。
然而，应该注意的是，本文只是对高尿酸血症进行了简要分析，实际治疗还需要根据具体情况来确定，因此仍需在医生的指导下进行治疗。
尿酸过高的人,容易惹上5种“病”,难以摆脱
尿酸过高的人，容易惹上5种“病”，难以摆脱当出现高尿酸血症的时候，不仅仅会引起痛风，同时也会出现一些代谢性的疾病，比如高血脂症、心脑血管疾病、慢性的肾病、脑卒中等，所以千万不能小觑，不妨跟着小编来了解一下高尿酸血症的危害。
危害一、代谢综合征95%糖尿病患者、肥胖人群以及高血脂人群出现了代谢综合征的情况，此类人群血尿酸水平升高的时候就会增加代谢综合征的发病率。
胰岛素抵抗能力以及肥胖是导致代谢综合征的主要原因，血尿酸的水平和胰岛素的抵抗能力有着直接的关系。
危害二、痛风性肾病当血尿酸水平升高的时候，会直接引起痛风性肾病的产生，同时也会引起肾结石，增加了患上尿毒症的风险，当肾功能衰竭的时候，尿酸的排泄功能就会受到一定的阻碍，反过来又会增高血尿酸水平，从而形成了恶性循环，加快了疾病的恶化。
危害三、糖尿病高尿酸血症会直接增加患上2型糖尿病的风险，因为胰岛素的抵抗力和血尿酸水平有着直接的关系，同时也和坏胆固醇、腰围、体重等关系密切，经过研究表明，高尿酸血症的人群患上糖尿病的风险会高达95%左右。
危害四、高血压当血尿酸增高的时候会直接升高血压，从而加快了向动脉硬化的进程，高尿酸血症的人群患上高血压的风险会明显增高。
如果高血压患者合并了高尿酸血症，即使把血压降到正常的范围，患上心血管事件的风险仍然会高于70%左右。
危害五、会增加患上冠心病的死亡率对于冠状动脉的人群即使放置了支架，一旦合并高尿酸血症的话，势必会减少血流量，同时也会导致支架手术后出现再次狭窄的情况，所以说高尿酸水平明显的升高会直接增加冠心病患者死亡的风险。
温馨提示在日常生活中一定要做好预防措施，尽量不要吃一些高嘌呤的饮食，避免吸烟喝酒，千万不能长时间的久坐应该适当的进行锻炼身体来增强体质。
饮食方面要以清淡为主，多吃一些新鲜的蔬菜和水果，避免吃辛辣刺激性的食物，及时改变不良的饮食习惯。
尿酸过高会引起很多健康问题
尿酸过高会引起很多健康问题高尿酸血症是由于体内嘌呤代谢发生紊乱，致使血液中尿酸增多而引起的一种代谢性疾病，已经成为继“三高”（高血脂、高血压、高血糖）之后的“第四高”，如不及时控制，会引起很多健康问题。
痛风尿酸过高可引起痛风性关节炎，最常累及足、踝、膝、手腕、手指等部位关节，疼痛多为撕裂样、刀割样，严重者可影响行走。
肾衰竭痛风急性发作时，血尿酸会明显升高，肾功能也会因此
受到损害，严重者可发展为肾功能衰竭和尿毒症，这也是痛风致死的主要原因。
尿路感染痛风性肾结石或肾盂积水、膀胱结石等容易引起顽固
性泌尿系统感染，常因未及时彻底治疗而引起脓肾或坏死性肾乳头炎、败血症而致死。
缺血性心脏病若痛风未得到及时治疗，持续的高尿酸会使过多
的尿酸盐结晶沉淀在冠状动脉内，会加速动脉硬化的进展。
若冠状动脉硬化或阻塞，会导致心脏缺血缺氧，引发狭心症、心肌梗塞等缺血性心脏病。
股骨头坏死痛风患者往往同时存在脂代谢紊乱、血液粘稠度高，血液流动缓慢，很容易发生脂肪栓塞。
由于股骨头只有一条动脉提供血液，一旦这条血管发生堵塞，即可导致股骨头缺血坏死，统计发现，中晚期痛风患者股骨头坏死率为4%-25%。
尿酸过高为什么会损害肾脏
尿酸尿酸，大约百分之八十的尿酸经由肾脏以尿液形式排出，所以血中尿酸浓度过高、超过肾脏的排泄能力时，容易在肾脏内析出结晶或沉积，对肾脏造成损害，形成肾结石，久而久之造成肾衰竭、尿毒症......
尿酸盐结晶沉积在肾间质，引起慢性间质炎症和纤维化，是慢性高尿酸血症引起肾损害的主要机理，尿酸盐析出阻塞肾小管也是引起肾损害的重要原因。
人体正常的体液呈偏碱性的，尿酸在血液和滑膜中以钠离子形式存在，尿酸在肾髓质区，高于正常的6倍以上时，就会结晶沉积于肾小管和肾间质内，病变以肾髓质部位较为严重，产生痛风肾病的病理变化。
尿酸盐结晶沉积肾小管内，可导致肾小管阻塞、扩张，并引起小管上皮细胞坏死，肾内压力升高以及炎症反应所致的肾间质纤维化，均增加肾血管阻力，降低肾血流量，引起肾缺血、肾小动脉硬化及肾小球硬化，尿酸盐结晶沉积于肾小球血管及系膜区，使毛细血管襻增厚。
沉积在输尿管及膀胱内的结石体积增大，导致肾外尿路梗阻，导致肾脏排泄功能衰竭，无法排尿，形成尿毒症。
除了上述尿酸盐沉积肾脏，引起肾脏慢性炎症以及尿酸盐结晶阻塞肾小管外，高尿酸血症还能直接刺激血管平滑肌细胞增殖，激活肾素，抑制一氧化氮生成等而导致肾功能不全。
高尿酸血症常常伴随着肥胖、高血压、高血脂、高血糖和动脉硬化，并和这些疾病相互促进，这些因素都可加重肾脏负担,其肾脏病进
展速度也显著加速。
兰葛牌清风茶，国家食药总局批准增强免疫力的植物代用茶，内含黄芪、三七、绞股蓝、葛根、茯苓、蛹虫草等药食同源成分，面市多年，很多人当日常茶饮，免疫力明显提升，深受嘌呤代谢有问题的人群好评！
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E8
尿酸
腺苷酸(AMP)
腺苷 E4
腺嘌呤 +PRPP
嘌呤代谢过程中三个重要酶
磷酸核糖焦磷酸酰胺转换酶(PRPP) ↑ 次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT) ↓ 次黄嘌呤黄嘌呤氧化酶(XO) ↑
尿酸的肾脏排泄
四个步骤
肾小球滤过 滤过的98-100%在近端肾小管起始部S1段
主动重吸收，且和钠离子重吸收有关 在近端小管曲部S2段，主动重吸收减少，而分泌到管腔中的高尿酸 Nhomakorabea症与肾脏损伤
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
高尿酸血症（HUA）
正常血尿酸浓度 男性 150-350 μmol／L 女性 100-300 μmol／L
40~44% 重吸收
6~12%
少量重 吸收
少量重 吸收
堆积后可 致肾结石
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
高尿酸血症的机制
尿酸生成过多 尿酸排泄减少 混合性
尿酸合成增多因素
特发性 次黄嘌呤磷酸核糖转移
酶缺乏 PRPP合成酶活性 溶血 淋巴增殖性疾病 骨髓增生性疾病 真性红细胞增多症 银屑病
J Epidemiol ,2000,10:404-409
HUA与肾脏损害
Iseki等对48177例日本成人随访7年，根据性别和基 线尿酸值计算终末期肾病的累积发病率，发现:
体液中尿酸98%以钠盐形式存在，
在37℃、pH7.4的生理条件下
尿酸最大的溶解度为380 μmol／L
高尿酸血症
男>420 μmol/l(7mg/dl) 女>357 μmol/l(6mg/dl)
正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平.
HUA的流行病学
80和90年代我国部分地区HUA的流行病学数据显示， 10年期间我国HUA的患病率增加近10倍。
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
尿酸的代谢
尿酸的吸收 尿酸的生成和降解 尿酸的排泄
尿酸在人体的转运
内源性尿酸
外源性尿酸
80%
每天产生750mg
20%
进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
60%参与代谢 2/3
（每天排泄约500~1000mg)
水杨酸盐（>2g/d) 利尿药 饮酒 左旋多巴 乙胺丁醇 吡嗪酰胺 烟酸 环孢素
混合性因素
葡萄糖-6-磷酸酶缺乏 果糖- 1-磷酸醛缩酶缺乏 饮酒 休克
血尿酸增高的原因
最为重要的机制之一是小管分泌受抑制而引起高尿酸血症。约80% 左右是与尿酸分泌不足有关。 这种情况见于阴离子转运系统受抑 制，最重要的抑制因子有乳酸和酮酸类。干预这个转运系统会导致 尿酸水平的急性变化。
肾脏排泄受损也可使血尿酸水平增高。其主要机制是滤过率降低。 尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高
尿酸血症的机制之一。
肾脏清除减少导致的血清尿酸水平增高比单纯 血清尿酸水平增高更为常见
高尿酸血症的分类
类型
尿酸代谢紊乱 遗传特性
原发性
（一）原因未明
1.尿尿酸排出 产生过多和/或肾
Paget’s病 III、V、VII型糖原累积病 横纹肌溶解 运动 饮酒 肥胖 高嘌呤饮食
此时尿尿酸增多
尿酸排泄下降因素
特发性 肾功能不全 细胞外液量 尿流率 碱中毒 酸中毒
乳酸 糖尿病酮症
饥饿性酮症 铍中毒 结节病 铅中毒
甲旁亢 甲减 Bartter综合征 Down综合征 药物
尿酸量逐渐增多，达50% 在近端小管的直部S3段，尿酸二次重吸收，可达40-44%
最后，仅有6-12%经小球滤过的尿酸随尿液排出体外
分泌50%
重吸收 98~100%
尿酸在肾脏内滤过 及重吸收过程
尿酸经肾小球滤过 后 ， 98% 在 近 端 肾 小 管 S1 段 主 动 重 吸 收 ， 50% 在 S2 段 分 泌 ， 40--44% 在 S3 段分泌后重吸收。
1/3
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
尿酸的生成和降解
核酸
5-磷酸核糖+ATP
E3 5-磷酸核糖焦磷酸+谷氨酰胺
E1
1-氨基-5-磷酸-核糖（PRA) 甘氨酸
甲酸盐
核酸
鸟苷酸(GMP)
鸟苷 E6
鸟嘌呤
次黄嘌呤核苷酸(IMP)
P R
E2
E7 次黄嘌呤核苷
E5
P P
E6
次黄嘌呤
XO
E8
黄嘌呤
目前我国约有HUA者1.2亿，（约占总人口的10%）， 高发年龄男性为50-59岁，女性于绝经后，5%-12% 的高尿酸血症患者会发展为痛风。
高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
15 ＊＊
17.7 14.2
10
5 ＊ 1.4 0
男性
1980 1997 1999
10.8 7.1
1.3
女性
＊方圻等：中华内科杂志 22：434 ＊＊ 杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
2.葡萄糖6-磷酸 酶缺乏
产生过多和肾清除 减少；糖原累计病I 型（Von Gierke病）
X-伴性
常染色 体
（二）伴有核酸 转换增加
（三）伴有肾清 除尿酸减少
产生过多；如慢性 溶血性贫血；红细 胞增多症，骨髓增 生性疾病及化疗时
或放疗时
肾功能减退；由于 药物、中毒、或内 源性代谢产物抑制 尿酸排泄和/或再吸
收增加
内容
1. 高尿酸血症概述 2. 尿酸代谢 3. 高尿酸血症的发病机制 4. 尿酸性肾病 5. 治疗
HUA与肾脏损害
日本两项大规模前瞻性研究证实了HUA与肾脏病的发生
与发展的关系。
Iomita等对97590例成年男性随访5.4年，发现血尿 酸>8.5mg/dl(476umol/l)者肾衰竭风险较尿酸在5.06.4mg/dl(298umol/l-381umol/l)者增加8倍。
正常
清除减少
多基因性
2.尿尿酸排出 产生过多，有或无
增多
肾清除减少
多基因性
（二）伴有酶 及代谢缺陷
1.PRPP合成 产生过多；PRPP
酶活性增加
合成增加
X-伴性
2.HGPRT部 产生过多；PRPP
分缺少
浓度增加
X伴性
类型
尿酸代谢紊乱
遗传特性
继发性 （一）伴有嘌呤合成增多
1.HGPRT完全 缺乏
产生过多；Lesch Nyhan综合症