感染中毒性休克ppt课件

• 多巴酚丁胺，兴奋β1受体强心作用明显、 大剂量可致心律失常，一般2-15ug/kg/min
• 肾上腺素：对α1α2β1β2受体都有效应。 β1作用比去甲肾更强，小剂量增加心输出量。 随剂量增大α效应更突出。过大β效应消失。 常用量0.2-0.5ug/kg/min。如经过上面处理 血容量已补足呼吸音粗或已出现早期肺水肿， 应给予正性肌力药加利尿药，必要时给予小 剂量血管扩张药
• 血气：早期PaO2 下降 PaCO2 下降 晚期 PaO2下降 PaCO2 增高
血管活性药的应用
正性肌力药
• 应用指征：在快速扩容后血压有所回升，但 脉压小、心率快、尿量少、呼吸音粗或呼吸快 或哮鸣音，Pao2进行性下降Pao2下降或升高
• 用法 • 多巴胺：利尿强心、升高血压、2 ---5ug/kg/min,主要兴奋多巴胺受体；利尿作用为 主；5-15ug/kg/min;兴奋β受体强心为主、＞ 15ug/kg/min兴奋α受体生血压
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补什么液：原则是缺什么补什么，缺多少补 多少，先胶体后晶体，或同时补晶体，胶体 补706、代血浆、新鲜血浆，晶体以林格氏液 为主。原则不补全血。进补10%糖及高渗糖。 在中毒性休克时，该类液不能保留在血管内， 还可能引起高渗利尿。糖仅用于需补充热量 之用
补液速度：除合并心源性休克，应早期大量、 必要时数路同时补。补液标准：HCT30 35% HB＞80g/L
血管收缩药
应用指征：以扩容心输出量较好、血压偏低 时可应用收缩血管药（如在感染中毒性休克、 过敏性休克、神经源性休克）
药量及用法： ➢阿拉明10-100ug/kg/min、去甲肾0.10.5ug/kg/min 原则是 •时间越短越好
休克分类：
低血容量性休克：
•外源性丢失；内源性丢失
心源性休克：泵衰竭 分布性休克：血管舒缩力功能异常引起的循 环衰竭
•容量血管扩张：神经性、药物性、过敏性 •动静脉分流异常：感染性休克。
梗阻性休克：血流通路受阻，如心包填塞、 肺动脉拴塞等。
全身炎症反应综合征（SIRS Systemic inflammatriory response syndrorme）
•外周血WBC ＞12000/mm3或＜4000mm3 或未成熟粒细胞＞10%，同时具备2项或 2 项以上就可诊断
对SIRS的认识—炎症介质释放
✓适当的局限性的炎症是机体的防御机能 的一部分
•红：充血，白细胞水肿：液体及细胞成份；免疫球 蛋白释放
•热：增强各种酶的活性，使细菌灭活
•痛：血管活动物质、炎症介质释放的结果。有利于 清除细菌，使炎症局限，有利于愈合修复
概念：
休克定义：休克是组织血液灌流不足造成 细胞水平的急性氧代谢障碍，导致细胞受 损的病理过程。
感染中毒性休克：指在全身严重感染时，充 分的液体复苏仍不能纠正的低组织灌流状态 （包括持续低血压、乳酸中毒、少尿或急性 意识状态改变等），或器官功能障碍。另外 在已经应用了正性肌力药及血管收缩药血压 维持正常。但仍有低组织灌流和器官功能障 碍，也应诊断，死亡率在50%以上。
治疗
一般措施
• 积极治疗原发病：快速补液补血，有效抗 生素、手术等 • 吸氧； •镇静止痛
•平卧位及下肢抬高
•减少不必要搬动
快速补充血容量，提高前负荷
为什么要快速补液根据Staring 曲线，心输 出是否增加取决于两点
• 前负荷，主要是血容量、PAWP能较好反应 • 心肌收缩力，当休克早期交感神经兴奋增强 心率、心肌收缩力均已达最大限度代偿，此时 快速补液增加前负荷是提高血压的关键
后负荷变化
• 右室后负荷增高 • 左室后负荷明显降低，因此纠正感染中毒
性休克时，充分补充血容量及应用正性肌 力药的前提下可适当应用血管收缩药。
监测及诊、 断
微循环灌注的监测
脑：神志、反应、精神状态 末梢：皮温、粘膜甲床紫绀、四肢冷汗否 肾：尿量＞1毫升/kg/小时
肾：尿量＞1毫升/kg/小时
血液动力学监测：
动脉血压＜90mmHg或下降＞40mmHg、心率 ＞120次/分
放置S-G导管测定CVP:5-12CmH2O、PAWP612mmHg、CO、CI、DO2。
、组织氧合监测
胃粘膜PH值测定Phi下降先于动脉血气PH及乳 酸增高。血容量恢复后，仍持续一段时间。 PHi预测中毒性休克病人生存率有很高的相关 性。持续性MODS的发生率及死亡率高（正常 Phi＞7.32）。
.补液量：应监测心电图、心率、血压颈静脉 及体表静脉充盈状况、尿量、有条件S-G导管监 测PAWP、CVP、CO、 CI、SVR等
临床观察：观察指标：当无S-G导管观 察以下指标以防过量补液发生肺水肿
• 补液试验：随补液增加心率加快，呼吸随 补液增加增快（出现在心衰前2小时）
• 肺内呼吸音变化，呼吸音粗—— 干 鸣 ——肺底湿罗音—— 全肺多量湿罗音
美国胸科医生学会和危重症学会近年对感 染及相关要领进行明确规定；
➢感染：微生物侵袭机体正常组织及产生 炎症病灶的过程。
➢菌血症：循环血中存有活的细菌。 ➢全身炎症反应综合症：指机体对不同损 伤产生的全身性炎症反应（这些损伤可能 是感染，也可能是非感染，如严重烧伤、 胰腺炎创伤）
诊断标准：
•体温＞38℃或＜36℃ •心率 ＞90次/分 •呼吸＞20次/分或PaCO2＜32mmHg;
肺：听诊、血气分析、PaO2 PaCO2下降 X-ray下降 DIC检测：3P、FDP 动脉乳酸测定正常1.5Eg/L
当乳酸2-4mEg/L、微循环基本良好，轻度缺氧， 100%予后良好；
4-8mEg/L中度缺氧、器官功能衰竭、8090%予后不良、上述症状体征及低血压的出现 不是循环衰竭的开始，而是失代偿的终末表现。
✓过于激烈的炎症反应，甚至反应失控大量炎 症介质释放，甚至出现连锁反应、瀑布效应， 可导致机体损伤、器官功能障碍、血压下降及 至休克。
感染性休克血液动力学特点
前负荷明显下降
•血容量相对不足，微循环过多开放淤滞所致 •血容量绝对不足；感染损伤毛细血管壁通透性 增加液体渗入组织间
心肌收缩力的变化：早期心输出正常或 增高，由于肺循环阻力增高，右心功能受 损，室间隔向左移，左室顺应性减低及冠 脉供血不足，心肌受毒素抑制，最后发生 输出。