低血钾诊断思路
低钾血症的诊断与鉴别诊断
汇报人：日期:CATALOGUE 目录•概述•诊断•鉴别诊断•治疗与预防•临床案例分析01概述•低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L的一种病理生理状态。
长期饮食不良或禁食可能导致钾摄入不足。
摄入不足丢失过多分布异常长期使用利尿剂、透析、肾小管酸中毒等可导致钾丢失过多。
重度溶血、大量输血、缺氧、酸中毒等可导致钾分布异常，使血清钾降低。
030201内分泌系统低钾可导致原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进等症状。
泌尿系统低钾可导致肾小管上皮细胞变性坏死，出现急性肾功能障碍。
消化系统低钾可导致肠蠕动减慢、便秘、腹胀等症状。
神经肌肉系统低钾可导致肌肉无力、抽搐、麻木、疼痛等症状。
心血管系统低钾可导致心律失常、心肌收缩力减弱、血压下降等症状。
低钾血症的临床表现02诊断采集患者的病史，包括起病时间、症状、既往史和家族史等。
询问患者是否有导致低钾血症的病因，如长期饮食不良、呕吐、腹泻等。
了解患者是否有其他伴随症状，如肌肉无力、心律失常等。
病史采集检查患者的肌肉力量和肌张力，以评估神经肌肉功能。
检查患者的心脏听诊和触诊，以评估心脏情况。
检查患者的生命体征，如体温、心率、血压等。
体格检查实验室检查进行电解质检查，以测定血清钾浓度。
进行肾功能检查，以了解肾脏功能。
03鉴别诊断常伴有低渗性脱水的症状，如皮肤弹性降低、口渴、尿量减少等。
与低钾血症不同的是，低钠血症对心脏传导系统的影响较小。
低钠血症常导致神经肌肉兴奋性增高，出现肌肉痉挛、手足抽搐等表现。
与低钾血症不同的是，低钙血症对心脏传导系统的影响较小。
低钙血症与其他电解质紊乱的鉴别肾功能不全时，肾小管上皮细胞功能受损，导致钾重吸收障碍，从而引起低钾血症。
需通过肾功能检查、尿常规等手段进行鉴别诊断。
甲状腺功能亢进时，机体新陈代谢亢进，包括钾离子的消耗增多，可导致低钾血症。
需通过甲状腺功能检查、TRH兴奋试验等手段进行鉴别诊断。
与其他疾病的鉴别甲状腺功能亢进肾功能不全医生采集病史时不够详细，导致对患者的病情了解不全面，容易误诊为其他疾病。
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点
临床低钾血症诊断标准、发生原因、诊断措施及治疗要点临床上血清钾低于3.5mmol/L时称为低钾血症，其中血钾在3.0-3.5 mmol/L 者为轻度低钾血症，2.5-3.0 mmol/L 为中度低钾血症，<2.5 mmol/L 为重度低钾血症，血清钾 <2.0mmol/L 可危及生命。
低钾血症发生原因低钾血症诊断低钾血症治疗排除假性低钾→确定低钾病因，治疗原发病→补钾原则和方案 1.见尿补钾：人体 90% 的钾经肾脏排出，故当少尿或无尿时，补钾需慎重，防止高钾血症，一般要求尿量 >500 mL/24 h 或 30～40 mL/h，但若患者重度缺钾，随时可能危及生命，可以不见尿补钾，在心电监护下补钾。
2.用于补钾的药物：临床上可用于补钾的药物有氯化钾，枸橼酸钾，醋酸钾，谷氨酸钾，门冬氨酸钾镁等，其中氯化钾最为常见。
但是需要注意的是，补钾不代表补充氯化钾，以氯化钾为例，换算公式如下表：表1 氯化钾的换算公式3.补钾浓度≤40 mmol/L：40 mmol/L 的钾约相当于 3 g/L KCl，即临床上 KCl 的输注浓度通常不超过 3‰，即 500 mL 生理盐水只能加 10% KCl 15 mL（1.5 g）。
4.补钾速度 <20 mmol/h：换算为 KCl，即 <1.5 g/h KCl（10% KCl 每小时不超过 15 mL）。
5.补钾治疗时，每日 KCl 总量控制在 200 mmol（相当于氯化钾 15 g）以内，对于重度低钾血症需要 3~4 天的时间才能补足血钾。
6.补钾量参照血清钾水平，估计补钾量轻度缺钾：血清钾3.0～3.5mmol/L，可补充钾 100 mmol（相当于氯化钾8g），口服药物补充；中度缺钾：血清钾 2.5～3.0 mmol/L，可补充钾 300 mmol（相当于氯化钾24g），口服＋静脉联合；重度缺钾：血清钾 2.0～2.5 mmol/L，可补充钾 500 mmol（相当于氯化钾40g），静脉补钾为主，口服补钾为辅。
低钾血症的诊治思路
低钾血症的诊治思路血清钾浓度低于3.5mmol/L则可称为低钾血症（hypokalemia）。
一、假性低钾如血白细胞大于50×109/L时，血标本在常温下保存1小时以上即可造成大量钾被白细胞摄取，从而造成化验血钾数值偏低。
二、摄入不足或胃肠道失钾三、钾向细胞内转移①糖原合成增强：如应用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时。
②急性碱中毒：细胞外液钾急剧转入细胞内。
③β-肾上腺素受体活性增强：刺激β受体促进钾进入细胞内。
④钡中毒，因特异性阻断钾从细胞内流出之孔道，故钾在细胞内潴留。
⑤低钾血症型周期性麻痹，为常染色体显性遗传病。
其发病与编码Ca2+通道、Na+通道、K+通道的基因突变有关。
⑥甲亢周期性麻痹，钾从细胞外向细胞内转移。
⑦快速的细胞生长：如贫血治疗过程中。
⑧某些毒物或药物如棉籽油、甘草类制剂、抗精神类药物。
四、肾性失钾肾性失钾判断标准为：血钾低于3.5 mmol/L时，24ｈ尿钾>25 mmol/L；或血钾低于3.0 mmol/L时，24h尿钾>20 mmol/L。
肾性失钾根据血气情况可以分为伴有酸中毒的低血钾和不伴酸中毒的低血钾。
（一）伴有酸中毒的低血钾主要见于肾小管酸中毒，血气表现为高氯性代谢性酸中毒。
（二）不伴酸中毒的低血钾可分为伴有高血压的低血钾和不伴高血压的低血钾两类。
1.伴有高血压的低血钾（1）高肾素、高醛固酮①肾素瘤。
某些Wilms瘤、肾癌以及偶见的肾外恶性肿瘤（肺、肝、胰腺、卵巢旁、膀胱、肾上腺等）分泌大量肾素引起的严重高血压、高肾素、高醛固酮血症及低钾血症的症候群，CT或MRI检查有助于明确。
②肾动脉狭窄：肾动脉狭窄致肾动脉血流减少引起继发性醛固酮增多，导致高血压、低血钾，肾动脉彩超和造影可明确诊断。
（2）低肾素、高醛固酮原发性醛固酮增多症，肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致潴钠排钾。
血容量增多、肾素-血管紧张素系统的活性受抑制，表现为高血压、低血钾。
（3）低肾素、低醛固酮①Liddle综合征：为常染色体显性遗传单基因遗传疾病，表现为高血压、低血。
低钾血症
低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症：摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多（肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等）。
②转移性低钾血症：代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症：见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史：有无引起钾丢失的原因（摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史）、有无低血钾的症状（肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等）、有何疾病伴随症状（甲状腺功能亢进、醛固酮增多症）。
②体格检查：除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外，还应注意有无特殊临床体征，例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查：血清钾、钠、氯测定；尿钾测定；尿常规；血气分析；血钙、磷、镁测定；血浆肾素活性和醛固酮测定；血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定；甲状腺功能测定；心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统：出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏，心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长，U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统：感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统：厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统：肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统：无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面：糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少；负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L，＜3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵，改变钾在细胞内、外液的分布；②细胞内、外的H+-K+交换，影响细胞内、外钾交换；③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变，影响钾的排泄；④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量；⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低血钾护理诊断与措施
低血钾护理诊断与措施1. 引言低血钾是指血液中钾离子浓度低于正常范围的一种情况。
钾离子在维持细胞内外电位差、调节心肌和神经肌肉传导以及参与酸碱平衡等生理功能中起着重要作用。
低血钾可能会导致肌肉痉挛、心律失常等严重后果，因此，合理的护理诊断与措施对于有效治疗低血钾非常重要。
2. 护理诊断低血钾的护理诊断主要基于患者的临床症状、实验室检查以及相关医生的诊断。
下面是一些常见的低血钾护理诊断。
2.1 电解质不平衡由于低血钾，患者体内的电解质平衡被打破，可能会导致钠、钙等其他电解质的浓度异常。
2.2 肌肉痉挛低血钾会导致肌肉细胞的电位差改变，从而引起肌肉痉挛、无力等症状。
2.3 心律失常血钾浓度过低会影响心肌细胞的兴奋性和传导性，可能导致心律失常，如心动过速、心律不齐等。
3. 护理措施3.1 密切监测患者病情护理人员应密切关注患者的病情变化，包括观察心电图、心率、血压等生命体征的变化，及时发现和处理心律失常等并发症。
3.2 定期监测血钾浓度护理人员应定期检测患者的血钾浓度，以评估治疗的效果和调整治疗方案。
根据医生的嘱咐，及时进行钾补充或调整用药剂量。
3.3 规范肌肉注射在给患者注射药物时，护理人员应注意避免进行大量、浓度过高的肌肉注射，以防止出现肌肉痉挛等不良反应。
3.4 饮食调理对于低血钾患者，饮食调理非常重要。
护理人员应指导患者合理摄取富含钾的食物，如香蕉、土豆、鳄梨等。
同时，避免或减少摄取高钠、高钙食物，以降低钠、钙对钾的竞争性吸收。
3.5 保持水电解质平衡护理人员应合理控制患者的液体输入量，根据患者的情况调整给予的液体种类和速度，以维持水电解质平衡。
3.6 定期测量尿量低血钾患者常常伴有多尿、尿量增多的症状，护理人员应定期测量患者的尿量，及时发现可能的泌尿系统问题，并向医生汇报。
3.7 排除诱因低血钾的诱因有很多，如使用利尿剂、失血、肾功能不全等。
护理人员应通过询问和观察，尽可能排除或控制这些诱因，以减少低血钾的发生。
低钾血症的鉴别思路
低血钾的诊断思路
Step 2：查甲状腺功能
低血钾的诊断思路
Step 3：查醛固酮水平 醛固酮减少或无明显变化 （1）Cushing 综合征：血浆皮质醇升高，无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖 、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能
（2）Liddle综合征：上皮细胞Na通道异常 高血压、低肾素、低醛固酮、低钾
（6）肾功能：肾功能不全血钾升高
低血钾的病因
缺钾性低钾 转移性低钾 稀释性低钾：多见于过快过多补液而未及时补钾
低血钾的病因
缺钾性低钾 （1）摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食
（2）排出过多： a. 胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等
肾脏疾病：急性肾衰多尿期，肾小管酸中毒，Liddle综合征
钾的摄入：主要通过食物，尤其是蔬菜、水果、软饮料
细胞内外钾的转移：胰岛素、儿茶酚胺、酸碱平衡
肾脏对钾排泄的调节：肾小球对钾的滤过，肾小管对钾的重吸收、排泌及醛 固酮水平
钾的代谢及调节
（1）胰岛素、儿茶酚胺：刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内 转移，降低血钾 （2）酸中毒：促进K移出细胞，升高血钾，碱中毒则相反 （3）物质代谢：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长， 创伤修复可降低血钾 （4）醛固酮等盐皮质激素：保钠排钾 （5）血容量状况：血容量减少，刺激醛固酮分泌，血钾降）有无钾摄入减少史：昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。
（2）有无经胃肠道及皮肤丢失史：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面 积烧伤、腹腔引流、高热等。
（3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、 钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、长期服用复方甘草片等，过多过快补 液而没补钾。 （4）有无治疗贫血。 （5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
低血钾诊断思路
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病，其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断，医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一：根据临床表现和病史：
首先，医生需要询问病人的病史，包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险，例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次，医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状，如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状，结合病史，低血钾的可能性较大。
思路二：实验室检查结果分析：
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先，医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围，那么可以初步怀疑低血钾。
其次，医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱，如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来，诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史，以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息，医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而，最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊，在此建议病人尽快就医，以获取更准确的诊断和治疗建议。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症，应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾：血钾低于3.5 mmol/L 时，24 h 尿钾大于2.5 mmol，随机尿钾/尿肌酐（K/C）＞1.5 mmol 或 15 mmol/g，提示肾性失钾。
2. 尿氯：低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时，常提示存在呕吐。
如果尿氯＞40 mmol/L，需要评估是否使用利尿剂，同时血压正常，需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态：①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等；②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病（如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征）。
4. 电解质测定：低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症，可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在，5. 尿常规检查：远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时，尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时，尿 pH 可降至 5.5 以下，而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性：低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者，应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症，如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查：甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高，提示 Cushing 综合征，根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因，防止并发症和补钾治疗。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围的一种病理状态，通常是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症是一种常见的电解质紊乱，可能会对身体的正常功能造成严重影响，因此及时准确地诊断低钾血症至关重要。
本文将介绍低钾血症的诊断标准，希望能够帮助医务人员更好地认识和诊断这一疾病。
首先，诊断低钾血症需要依据患者的临床表现。
低钾血症的临床表现多种多样，常见的症状包括肌肉无力、肌肉酸痛、心律失常、疲乏无力、恶心、呕吐等。
在诊断过程中，医生需要仔细询问患者的症状，了解病史和家族史，排除其他可能的疾病。
其次，诊断低钾血症需要进行实验室检查。
血清钾浓度是诊断低钾血症的关键指标，通常需要通过血液检测来确定。
除了血清钾浓度，还可以检测血清镁浓度、血清钠浓度、肾功能等指标，以帮助确定低钾血症的诊断。
另外，诊断低钾血症还需要结合患者的病史和临床表现。
有些患者可能存在慢性肾脏疾病、使用利尿剂、饮食不当或者其他潜在的疾病因素，这些都可能导致低钾血症的发生。
因此，在诊断过程中，医生需要全面了解患者的病史和生活习惯，以便更准确地诊断和治疗低钾血症。
最后，诊断低钾血症需要排除其他可能的疾病。
低钾血症的临床表现和实验室检查结果可能与其他疾病相似，如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、肾小管酸中毒等。
因此，在诊断过程中，医生需要排除这些疾病，以确保诊断的准确性。
综上所述，诊断低钾血症需要依据患者的临床表现、实验室检查、病史和排除其他可能的疾病。
只有全面综合这些因素，才能够准确诊断低钾血症，并制定有效的治疗方案。
希望本文能够帮助医务人员更好地认识和诊断低钾血症，为患者的健康提供更好的帮助。
低钾血症诊断标准
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上，低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状，因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化，轻度低钾血症可能无明显症状，而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时，应该密切观察患者的症状，尤其是心血管系统的症状，及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说，血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外，还需要排除假性低钾血症，即血清钾离子浓度低于正常范围，但实际细胞内钾离子含量正常。
因此，临床医生在进行诊断时，需要综合患者的临床表现和实验室检查结果，以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样，包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此，在诊断低钾血症时，需要进行详细的病史询问和体格检查，以确定可能的病因。
此外，还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查，以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗，首先需要确定病因，针对不同的病因进行治疗。
同时，还需要补充钾离子，以提高血清钾浓度。
一般来说，轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗，而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时，需要密切监测血清钾浓度，避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生，患者需要保持均衡的饮食，摄入足够的钾离子。
此外，一些患有慢性疾病的患者，如慢性肾脏病患者，需要定期监测血清钾浓度，及时进行干预治疗，以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题，对于临床医生来说，需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果，及时进行诊断和治疗。
低钾血症怎么诊断
低钾血症怎么诊断
一、概述
低钾血症是一种由于患者自身血清钾浓度降低进而引发患者的
身体各系统出现问题的疾病，本病的病因主要有患者的钾排出量高、钾吸收量低、细胞外的钾向细胞内转移等等。
并且患者也要知道的是，本病对于患者的生活质量以及其他方面均有比较大的影响。
接下来就让大家来一起具体的了解一下对于低钾血症这种疾病究竟应该如何
进行确诊。
二、步骤/方法：
1、对于低钾血症如何确诊这个问题呢，实际上患者要知道的是，本病的确诊主要通过以下几个方面：首先是患者的临床表现，其次是患者的血清钾浓度是否低于标准浓度，最后就是患者的心电图检查了。
2、一般而言呢，只要综合这三种方面的结果就可以确诊患者的
病情了。
此外呢，确诊中还有一点就是要确定患者的患病原因。
这两个方面就是低钾血症这种疾病的诊断了。
这一点患者要清楚。
3、对于本病的补钾治疗呢，患者一定要多加注意，因为这是有
比较多的限制的。
所以患者一定要在医生的指导下进行各种治疗。
同时患者也要注意做好本病的预防工作，平时在个人的饮食方面多加注意。
三、注意事项：
对于本病，患者在日常的饮食方面一定要高度重视，对于饮食禁
忌这方面的，一定要严格执行。
并且患者也要注意加强身体锻炼，增强个人身体素质，提高抗病能力。
低钾血症的诊断标准
低钾血症的诊断标准低钾血症是指血浆钾浓度低于正常范围，通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能是由于钾的摄入不足、排泄过多或移位至细胞内造成的。
临床上，低钾血症可能导致一系列严重的生理和代谢异常，因此及时准确地诊断低钾血症至关重要。
诊断低钾血症的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
在临床表现方面，患者可能出现肌无力、肌肉痉挛、心律失常、心悸、疲乏无力、恶心、呕吐等症状。
而实验室检查则是诊断低钾血症的关键。
通过血清钾浓度检测，可以明确患者的血清钾浓度是否低于正常范围。
此外，还可以进行血气分析、尿钾浓度检测等实验室检查，以帮助确认诊断。
在诊断低钾血症时，需要排除其他可能导致类似临床表现的疾病，如甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、碱中毒等。
因此，临床医生在诊断低钾血症时，需要全面了解患者的病史、症状和实验室检查结果，综合判断是否符合低钾血症的诊断标准。
除了诊断低钾血症，临床医生还需要评估患者的病情严重程度。
根据血清钾浓度的不同，低钾血症可分为轻、中、重度。
轻度低钾血症一般指血清钾浓度在3.0-3.5mmol/L，中度低钾血症为2.5-3.0mmol/L，重度低钾血症为低于2.5mmol/L。
根据患者的症状和实验室检查结果，医生可以对低钾血症的严重程度进行评估，并制定相应的治疗方案。
总之，诊断低钾血症的标准主要包括临床表现和实验室检查两个方面。
临床医生需要全面了解患者的病史、症状和实验室检查结果，综合判断是否符合低钾血症的诊断标准，并评估病情的严重程度，以制定合理的治疗方案。
及时准确地诊断和治疗低钾血症，对于患者的健康至关重要。
低钾血症临床诊断思路
〔 17α羟化酶/17,20裂解酶缺
陷症〕 表1 部分性结合缺陷症患者临床特点
病 核型 年 血压 K+ AC 24hU Ald PRA
例
龄 (mmHg) (mm TH FC (pmo (ug·L-
(岁)
ol/l) (ng/ (ug) l/) 3·h-1)
l)
1 46,X 32 180/12 3.4 115 16.0 2030 0.03
2、低钾者，Ald低，先补钾，上升后再做 试验
3、开博通试验：敏感性90-100%，特异性 50-80% 方法：9：00 AM 口服 50mg 0、90分钟采血 正常人或原发性高血压：Ald降低 〔Ald＜410pmol/l或15ng/dl；或降低＞
扩容试验
1、0.9%NaCl 500ml/h×4-6h 2、口服NaCl 10g/d×3d
17α羟化酶缺陷症〔部分性〕 〔 17α羟化酶/17,20裂解酶缺 陷症〕
根据患者外生殖器存在两性畸形或 有自发的青春期第二性征发育及月经， 或者血压及血钾正常，结合体内有一定 量的经17α羟化激素〔17-OHP、E2、T〕 分泌，并且对ACTH兴奋试验有反响，可 诊断为部分性结合缺陷症。
17α羟化酶缺陷症〔部分性〕
Ⅱ型pH＞〔血HCO3- ＞15〕
pH＜〔血HCO3- ＜15〕，补碱
后上H升CO3-排出分数= HCO3- （尿）/ HCO3-（血）
肌酐（尿）/肌酐（血）
＞15 Ⅱ 型；＜5 Ⅰ型
枸橼酸钠溶液
枸橼酸 140g
枸橼酸钠 98g
加水至1000ml〔1mmol钠/ml〕
20-30ml，3/d
1、补碱
才能下降，尿pH不能下降到最大限度，
低钾血症诊断思路.
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态，钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低；反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。
二、病因及发病机制（一）钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。
5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢，维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡，维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素，有助于我们寻找低钾血症的原因。
（二）病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。
（1）钾摄入不足：长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中，除特殊情况如禁食外，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，但须经数日尿钾的排出才能降到最低值，每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。
（2）胃肠道排出钾增多：由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
低钾血症的诊断思路
肾动脉狭窄
➢ 青少年常为先天性，30岁以下女性常为多方性动脉炎 的一局部，老年人可由动脉粥样硬化所致
➢ 突发高血压，良性高血压突然加重，药物治疗无反响
➢ 常为舒张压中重度固定性增高，可呈恶性高血压表现
➢ 10－20％可伴有低血钾 ➢ 继发性RAS活性增高
失钾性肾病
➢ 多为肾盂肾炎晚期，常伴肾功能不全
低钾血症的诊断思路
正常钾的分布
➢ 细胞内98％，约为150 mmol/L，主要分布于肌 肉、肝脏、骨骼肌、红细胞
➢ 细胞外钾占2％，1／4在血浆中。血清钾浓度 3.5－5.3 mmol/L
➢ Na+--K+--ATP酶使细胞内3 Na+ 与细胞内2 K+ 交换，维持细胞内外钾离子恒定的水平
正常的钾代谢及其调节
➢ 总体K＋减少 ➢ 总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常
低钾血症的三大主因
总体K＋减少，持续性低血钾
钾的摄入缺乏 钾丧失过多
总体K＋正常，但K＋在细胞内外分布异常细胞 外钾过多地转移至细胞内，发作性低血钾
细胞内外转移
周期性麻痹－发作性低血钾
➢ 以青壮年男性发病居多，局部伴有甲亢 ➢ 发作常有诱因
球状带增生引起的原醛
➢ 卧位时PAC增高，PRA受抑制，立位时因肾血流量变化 使PRA轻度升高， PAC可增高30％左右
Liddle综合症
➢ 家族性显性遗传性疾病 ➢ 先天性肾远曲小管重吸收Na＋ 增多 ➢ 高血压、低血钾、代谢性碱中毒 ➢ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性降低 ➢ 安体舒通无效，氨苯喋啶有效
远端Ⅰ肾小管性酸中毒
➢ 低钾血症 ➢ 肾性失钾 ➢ 高氯性代谢性酸中毒 ➢ 尿PH值常>6.0 ➢ 可伴高尿钙
最新 低钾血症诊断思路
4、遗传性低血钾伴血压正常或降低——Bartter和Gitelmen综合 征 Bartter综合征 1962年Bartter等首先描述的低血钾性碱中毒、高肾素、高醛固 酮、正常血压、球旁装置肥大和增生，称Bartter综合征。 Bartter综合征是一种常染色体隐性遗传性疾病，常发生于出生 前或新生儿时期，羊水过多和分娩提前很常见。出生后表现生长 停滞、口渴多尿、脱水、低血压、肌无力或肌痉挛、麻木、软骨 钙盐沉着和关节痛。还可有肾脏钙质沉着症。 Bartter征的发生是由于基因突变导致远端集合管（DCT）和 Henle氏襻升粗支（TALH）离子转运通道异常，发生水盐吸收 障碍。 Bartter征球旁装置肥大增生，引起肾素和醛固酮升高。 Bartter征常伴前列腺素合成和排泄增加，可以解释全身的症状， 环氧化酶抑制剂（消炎痛）可以抑制前列腺素合成，改善 Bartter征的症状，但不能纠正肾小管的缺陷。
肾上腺
肾上腺左右各一，位于肾的上方，左肾上腺呈半月形， 右肾上腺为三角形。两侧共重10-15克。腺体分肾上 腺皮质和肾上腺髓质两部分，周围部分是皮质，内部是 髓质。 两者在发生、 结构与功能 上均不相同， 实际上是两种 内分泌腺。
肾上腺皮质 肾上腺皮质较厚，位于表层，约占肾上腺的80%，从 外往里可分为球状带、束状带和网状带。 球状带细胞分泌盐皮质激素，主要是醛固酮（ald）； 束状带细胞分泌糖皮质激素，主要是皮质醇(cor)； 网状带细胞主要分泌性激素，如脱氢雄酮和雌二醇，也 分泌少量的糖皮质激素。 肾上腺髓质 髓质位于肾上腺的中央部，周围有皮质包绕 分泌肾上腺素和去甲肾上腺素
酸碱平衡状况 酸中毒促使K+从胞内转移到胞外，碱中 毒则血K+从胞外转移到胞内。 一般情况下，血PH每改变0.1单位，血 K+朝相反方向改变0.6mmol/L 血渗透压 细胞外液渗透急速升高，可导致血K过高
低钾血症的诊治
低钾血症的诊治病因及症状低钾血症是指体内钾离子浓度低于正常值，通常定义为血清钾浓度小于3.5mmol/L。
其病因包括排钾过多、摄入不足、肾功能退化、药物作用等多种情况。
症状主要有肌肉无力、心律失常、恶心呕吐、心悸等。
诊断标准低钾血症的诊断需结合临床症状及实验室检查。
除此之外，在病人患有肝、肾、心血管等疾病的情况下，应特别注意低钾血症的诊断。
实验室检查包括血清钾离子水平的测量和心电图的记录。
血清钾离子水平低于正常范围，往往与心电图异常相伴出现，如QRS波增宽、ST段下移等。
此外，还需了解常用利钠药物的使用情况、饮食习惯、是否存在大量失水等情况。
治疗方法低钾血症的治疗分为钾外移和钾内补两种方法。
前者主要是要针对引起患者低钾血症的原因，尽量减轻病情，缓解症状；后者主要是补充体内缺失的钾离子。
钾外移•药物治疗：钾外移的病因主要是利钠治疗，因此应暂停或调整此类药物，如硫唑嘌呤、氢氯噻嗪等；•挂盐水：在患者具备插管的基础上，可以通过静脉注射氯化钠等盐水药物快速补充体内失去的电解质。
钾内补钾内补的药物主要包括口服药及注射用药。
口服药以氯化钾、硫酸钾、柠檬酸钾、乳酸钾等为主,其缺点是速度较慢、需要慢慢增量；注射用药包括氯化钾、葡萄糖酸钾等，其优点是用药后迅速提高血清钾离子水平，但需要注意其剂量和滴速的控制，以防止心律失常、出现高钾血症等不良反应。
预防措施低钾血症的预防措施主要是从减少钾外移入手，如调整利钠剂的用量、尽量避免利尿剂在夜间和剧烈运动后大量使用、保证摄入足够的食品等。
同时，对于患有肝、肾、心血管等疾病的患者，需要关注钾离子的水平，进行有针对性的治疗和预防。
低钾血症是一种常见的电解质紊乱疾病，对于医生来说，应结合患者的临床表现及实验室检查，及时进行诊断和治疗，同时要有预防思想，避免电解质平衡出现问题。
低钾血症的鉴别诊断
低钾血症的鉴别诊断
什么是低钾血症
低钾血症是指血浆中钾离子浓度低于正常范围的一种病理状态。
正常血清钾水
平范围在3.5-5.0 mmol/L，低于3.5 mmol/L即被认为是低钾血症。
低钾血症的症状
症状主要包括肌无力、乏力、肌肉震颤、心律不齐、便秘、呕吐、头晕等。
患
者如果出现以上症状应及时就医进行诊断。
低钾血症的危害
低钾血症如果不及时处理可能导致心律失常、呼吸肌麻痹、肾脏功能障碍等严
重后果，甚至危及生命。
低钾血症的鉴别诊断
病史询问
在病史询问中需要了解患者的服药史、肾功能情况、饮食习惯等，这些信息对
于确定低钾血症的病因至关重要。
体格检查
体格检查中需要注意观察患者的肌力情况、心律等生理指标，结合患者的症状
可以初步判断是否存在低钾血症。
实验室检查
通过血清钾浓度检测、尿钾排泄率检查等实验室检查可以明确患者的血钾情况，同时也有助于确定低钾血症的原因。
辅助检查
必要时还需要进行心电图、尿检等辅助检查，以帮助确诊低钾血症。
低钾血症的治疗
治疗低钾血症的关键在于补充钾离子，但应避免快速补钾以防止发生心律失常
等不良反应。
同时，应针对病因进行治疗，如及时止血、调节药物剂量等。
结语
低钾血症是一种常见的临床疾病，及时明确诊断并有效治疗对于预防严重后果至关重要。
医生和患者都应对低钾血症有充分的了解，以便在发病时及时处理和预防。
低血钾症的诊断和治疗
低血钾症的诊断和治疗低血钾症是一种广泛存在的临床现象，该病的主要表现为体内钾离子浓度降低。
由于钾在人体机能中的重要地位，低血钾症对人体造成的危害也不容小觑。
因此，了解低血钾症的诊断和治疗方法显得尤为重要。
一、病因及检查低血钾症的病因是多种多样的。
在临床上，低血钾症可以分为肾性和非肾性，其中非肾性低血钾症包括热性、新生儿呼吸窘迫综合症、严重的胰腺炎、酒精中毒等；而肾性低血钾症则可能是由肾小管性和肾皮质性原因引起的。
肾小管性原因包括肾小管酸中毒、肾性尿崩症和本泌尿综合症等；而肾皮质性原因则包括原发性肾皮质功能减退症、副肾上腺皮质功能低下症和Cushing综合症等。
人体机能中钾离子的含量受到一系列因素的影响，包括药物、运动、饮食习惯等。
因此，在诊断低血钾症时，需要做全面的检查，以确定低血钾症的病因。
这些检查可能包括尿液和血液化学检查，以及心电图、胸部X光等检查。
二、治疗方法在治疗低血钾症时，医生需要确定病因，以选择合适的治疗方法。
一般而言，治疗低血钾症可以分为两种方法，即利钾剂和其他治疗方法。
利钾剂利钾剂指的是一类可以提高人体内钾离子浓度的药物，包括口服和静脉注射两种方式。
口服利钾剂是一种常规的治疗方法，其效果取决于患者的肠道吸收情况。
一般而言，口服利钾剂的安全性较高，但需要注意的是药量的使用，过量使用会造成危害，甚至可能导致高血钾症。
因此，在使用口服利钾剂时，需要确定合适的用量。
静脉注射利钾剂是在患者血钾水平危急的情况下采用的方法，可以迅速提高人体内钾离子浓度。
然而，静脉注射利钾剂具有明显的心脏毒性，因此在使用前需要仔细评估患者状况。
其他治疗方法在一些情况下，治疗低血钾症可能需要采用其他的治疗方法，如以下几种方法：1.调整药物。
有时候低血钾症的病因可能并非药物本身，但药物可能会加剧低血钾症的发展过程。
因此，调整药物的使用可能会改善低血钾症的症状。
2.改变饮食习惯。
饮食中含有的钾离子可以容易地被身体吸收。
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低钾血症的诊断思路
在急诊可以碰到一些患者，来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征：比较年轻，饮食正常，既往反复发生低血钾，定期回医院要求开氯化钾吃，有的曾经住院检查，都说没查出什么问题，出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时，也有一些低血钾患者，大家好像也只是常规的补钾治疗，完善一些常规检查，当然大部分都没查出什么问题，一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后，都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断，就让出院了，所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了，如果没问题，那怎么会反复出现低血钾？究竟是真的没问题，还是有问题，而我们没有查出呢？
低血钾只是一个表象，其内在还有各种各样的病因，所以，碰到低血钾患者，我们不应该只是单纯的补钾，那样和“头疼医头，脚疼医脚”没什么两样，应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多，而且比较复杂，课本虽有介绍，但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰，今参考一些书籍，特总结整理一下，水平有限，未免错误百出，各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因，首先得知道一下影响血钾浓度的因素：
1、胰岛素：可刺激Na-K-ATP酶活性，促进K向细胞内转移，降低血钾。
2、儿茶酚胺：可刺激Na-K-ATP酶活性，也可刺激胰岛素分泌，促进K向细胞内转移，降低血钾。
3、酸碱度：酸中毒促进K移出细胞，升高血钾；碱中毒相反。
4、物质代谢状况：创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾；组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素：醛固酮有潴钠排钾作用，使血钾降低。
6、血浆渗透压：渗透压升高可引起水向细胞外移出，将K也带出，升高血钾。
7、血容量状况：血容量减少，可刺激醛固酮分泌，使血钾降低。
8、肾功能状况：K主要由肾排出，故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因：
一、缺钾性低钾血症：指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足：昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
2、排出过多：
（1）胃肠丢失：呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析等。
（2）肾脏丢失
①肾脏疾病：急性肾衰多尿期、肾小管性酸中毒、Liddle综合征。
②内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症（肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤）、库欣综合征、11-或17- 羟化酶缺乏症、糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、胸腺瘤。
③药物性：利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片（甘草有弱皮质激素样作用，长期、大剂量应用，会引起水钠潴留和低血钾）。
④酸中毒、碱中毒恢复期。
（3）其他丢失：大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
二、转移性低钾血症：指细胞外钾转移到细胞内，机体总钾量正常，细胞内钾多，细胞外钾低。
1、酸中毒恢复期。
2、使用葡萄糖及胰岛素。
3、低钾性周期性瘫痪：家族性低血钾性周期性瘫痪（既往及家人有无类似发作史，应考虑低钾型周期性瘫痪，为常染色体显性遗传或散发的疾病）、特发性周期性瘫痪、伴随Graves病的周期性瘫痪。
4、严重疾病急性应激状态儿茶酚胺分泌增多。
5、叶酸、维生素B12治疗贫血过程中新生红细胞迅速利用钾。
6、反复输入冷存红细胞。
三、稀释性低钾血症：这个比较容易理解，指细胞外水潴留，使细胞外钾相对降低，机体总钾量及细胞内钾正常。
见于过多过快补液而未几时补钾。
在此，借用别人的一张图，这图很清晰很条理的指明了诊断低钾血症的临床思维：
所以，根据以上程序，碰到一个低血钾患者，需按以下步骤进行：
1、首先得问清楚病史。
（1）有无钾摄入减少史，比如昏迷、消化道梗阻、长期厌食、禁食等。
（2）有无经胃肠道及皮肤丢失史，比如呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘、透析、大面积烧伤、腹腔引流、高热等。
（3）有无使用特殊性药物，如利尿剂、泻药、减肥药、糖皮质激素、胰岛素、钙剂、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、β受体激动剂、补钠过多、长期服用复方甘草片等，有无过多过快补液而没补钾。
曾经一四肢乏力患者，查血钾2.1mmol/l，患者诉既往有低血钾病史，一天前因皮肤过敏来看病，医生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸钙抗过敏，第二天便出现了四肢乏力，考虑患者有低钾血症病史，是地塞米松和葡萄糖酸钙诱发了这次低血钾，所以以后在治疗过敏性皮炎时得问清楚有没低血钾病史。
（4）有无治疗贫血。
（5）有无慢性肾脏疾病或恶性高血压、肝硬化腹水、心衰。
（6）上述如果都没有，则需要进入下一步鉴别肾脏疾病和内分泌疾病引起的肾脏丢钾，而这是重点，也是难点。
2、检查甲状腺功能，如果正常，则进入下一步。
3、检查血醛固酮的水平。
（1）如果血醛固酮减少或无明显变化，则需考虑是否存在类醛固酮增多的情况如cushing综合征、liddle综合症、11b羟化酶、17a羟化酶缺陷（这些疾病都起病早，属遗传性基础）。
①查血浆皮质醇，如果升高，且无昼夜节律，结合患者有向心性肥胖、满月脸、多血质、皮肤薄、紫纹、高血压等，考虑Cushing综合征可能，进一步完善垂体CT或MR（排除垂体微腺瘤，最常见）、肾上腺B超或CT或MR（排除肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质癌），也应完全相关检查排除异位ACTH综合征（是垂体以外恶性肿瘤产生ACTH所致，如小细胞性肺癌、支气管类癌、胸腺癌、胰腺癌等）。
②若血醛固酮减少，结合患者有高血压，在儿童起病，有家族遗传史，考虑Liddle综合征可能。
③若患者性征异常，考虑11b羟化酶、17a羟化酶缺陷可能。
（2）如果患者血醛固酮升高，则进入下一步检查。
4、检查血浆肾素活性。
（1）如果肾素活性降低，结合患者有高血压、血管紧张素降低，则考虑原发性醛固酮增多症可能，进一步完善肾上腺B超或CT或MR（排除醛固酮瘤），以及完善赛庚啶试验（排除特发性醛固酮增多症）。
（2）如果肾素活性升高，则考虑继发性醛固酮增多症，继续进入下一步检查。
5、检查血气分析、电解质、尿常规。
（1）血钾、血钠、血氯均降低，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Batter综合症可能，需进一步完善肾活检，若肾活检提示肾小球旁器的颗粒细胞增生，则此诊断明确。
（2）血钾、血镁、血氯均降低，尿钙降低，尿镁升高，血气分析提示代谢性碱中毒，考虑Gitelman综合征可能。
（3）血钾降低，血气分析提示代谢性碱中毒，而且严重高血压，发病年龄为儿童或青少年，血浆肾素、醛固酮明显升高，考虑肾素瘤或肾动脉狭窄可能，继续完善肾上腺CT（MR）及肾动脉彩超检查。
（4）血钾降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒（一般的低钾血症为代碱），阴离子间隙（AG）正常，尿PH上升（>5.5），Ⅱ型严重时尿PH<5.5，考虑肾小管酸中毒可能。
原发性肾脏疾病和继发性肾脏疾病均可出现肾小管酸中毒，所以还需进一步完善相关检查，比如甲状旁腺功能、自身免疫抗体等。
（5）血钾、血磷降低，血氯升高，血气分析提示代谢性酸中毒，伴糖尿、氨基酸尿、磷酸尿，考虑Fanconi综合征可能。
综上所述，对于低血钾患者，一般需完善的检查包括：尿常规、电解质（需包括血镁、血磷）、肾功能、血气分析、甲状腺功能、高血压三项（包括肾素、血管紧张素、醛固酮）、血浆皮质醇、自身免疫抗体、甲状旁腺功能、垂体CT（MR）、肾上腺B超（CT或MR）、肾动脉彩超，还有其他疾病的相关检查。
当然，在实际工作中也不可能把所有检查都做一遍，除非那患者家财万贯，我们只有根据现有检查提示的信息再去完善下一步检查。