病理生理学理论纲要-水电解质代谢紊乱

水电解质代谢紊乱
第一节水、钠代谢障碍
一、正常水、钠代谢
(一)体液的容量和分布
体液由水及溶解于其中的电解质、低分子有机化合物和蛋白质等组成。

机体体液容量、各种离子浓度、渗透压和酸碱度的相对恒定，是维持细胞新陈代谢和生理功能的基本保证。

分布于细胞内的液体称细胞内液(Intracellular fluid, ICF)，占体重的40%，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。

分布在细胞周围的是组织间液(Interstitial fluid, ISF)，占体重的15%，其与血浆(5%)共同构成细胞外液(Extracellular fluid, ECF)。

组织间液中有极少的一部分分布于一些密闭的腔隙(如关节囊、颅腔、胸膜腔、腹膜腔)中，为一特殊部分，称为第三间隙液，又称为跨细胞液(transcellular fluid)。

(二)机体水平衡
体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同。

正常人每天水的摄入和排出处于动态平衡之中。

水的来源有饮水、食物水、代谢水。

成人每日饮水约1000ml - 1300ml，食物水含量约700ml - 900ml。

糖、脂肪、蛋白质等营养物质在体内氧化生成的代谢水每天约300ml。

机体排出水分的途径有四个，即消化道(粪)、皮肤(显性汗和非显性蒸发)、肺(呼吸蒸发)和肾(尿)。

不感蒸发包括皮肤蒸发的水(非显性汗，约500ml/d，仅含少量电解质)和通过呼吸蒸发的水(约350ml/d)。

汗液是一种低渗溶液，含NaCl约为0.2%，并含有少量的K+，因此，大量显性出汗时，会伴有电解质的丢失。

健康成人经粪便排出的水分约为150ml/d，由尿排出的水分约为1000-1500ml/d。

正常成人每日自尿液中清除体内代谢废物(主要是蛋白质代谢终产物以及电解质)所需的最低尿量为500ml。

因此，要维持水分出入量的平衡，每日需水约1500ml - 2000ml。

水的生理功用主要包括：(1) 水提供生化反应的场所，也参与水解、水化、加水脱氧等重要反应，促进物质代谢；(2) 调节体温；(3) 润滑作用；(4) 以结合水的形式存在，主要与蛋白质、粘多糖和磷脂等相结合，发挥其复杂的生理功能。

(三)渗透压与电解质分布
溶液的渗透压取决于溶质分子或离子的数目，体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。

各部分体液中所含阴、阳离子数的总和相等、并保持电中性。

如果以总渗透压计算，细胞内外液基本相等。

无机电解质的主要功能是维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡；维持神经、肌
肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成；参与新陈代谢和生理功能活动。

组织间液和血浆的电解质在构成和数量上大致相等，其渗透压90%-95%来源于单价离子Na
+、Cl-和HCO3-，剩余的5%-10%由K+、Ca2+、Mg2+、HPO42-、SO42-、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白质等形成。

血浆含有较高浓度的蛋白质(7%)，而组织间液的蛋白质含量仅为0.05%-0.35%，但由于其不能自由透过毛细血管壁，对维持血浆胶体渗透压、稳定血容量有重要意义。

通常血浆渗透压介于280-310mmol/L之间称为等渗，低于此范围称为低渗，高于此范围称高渗。

细胞内液中，K+是重要的阳离子，其次是Na+、Ca2+、Mg2+，主要阴离子是HPO42-和蛋白质，其次是HCO3-、Cl-、SO42-等，维持细胞内液渗透压的离子主要是K+与HPO42-。

正常成人体内含钠总量为40-50mmol/kg体重，其中60%-70%是可以交换的(约50%位于细胞外液，10%位于细胞内液)，约40%是不可交换的。

血清[Na+]的正常范围是
130-150mmol/L，细胞内液中的[Na+]仅为10mmol/L左右。

成人每天饮食摄入钠约
100-200mmol，并主要经肾随尿排出，正常情况下排出和摄入钠量几乎相等。

(四)体液容量及渗透压的调节
机体各部分体液成分不断交换，维持相对恒定。

机体内水、钠的平衡紧密相关，共同影响细胞外液的渗透压和容量，而机体总体水、电解质的相对稳定则是在受神经和内分泌调节下的摄入和排出动态平衡来维持的。

水平衡主要受渴感和抗利尿激素的调节，在维持体液等渗方面起重要作用；钠平衡主要受醛固酮和心房利钠多肽的调节，在维持细胞外液的容量方面起重要作用。

1．渴感调节水的摄入
渴感机制是机体调节体液容量和渗透浓度相对稳定的重要机制之一，控制着水的摄入。

渴觉中枢位于下丘脑外侧区，血浆晶体渗透压的升高是渴觉中枢兴奋的主要刺激。

有效血容量的减少和血管紧张素II的增多也引起渴感。

渴觉的主要抑制因素是血浆渗透压降低和细胞外容量增加。

2．抗利尿激素经水通道蛋白促进肾脏水分重吸收
抗利尿激素(Antidiuretic hormone, ADH)控制着水的排出，它由下丘脑视上核和室旁核的神经元分泌，并在神经垂体贮存。

ADH与集合管细胞基底膜侧的ADH受体结合，促使水通道蛋白2磷酸化，并穿梭至管腔膜，增加水的重吸收。

促使ADH释放的主要刺激是血浆晶体渗透压的增高和循环血量的减少。

血浆有效渗透浓度只要升高1％-2％，就能刺激ADH分泌，但当血浆有效渗透浓度超过310 mOsm/L时，ADH分泌达顶点。

当血容量减少或血压降低时，ADH释放增加。

此外，剧痛、情绪紧张、恶心、血管紧张
Ⅱ增多可使ADH释放增多；动脉血压升高可通过刺激颈动脉窦压力感受器而反射性地
抑制ADH的释放。

3．醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出
醛固酮(aldosterone)是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。

醛固酮的主要作用是促进肾远球小管和集合管对Na+的主动重吸收，同时通过K+-Na+和H+-Na+交换而促进K+和H+
的排出。

随着Na+主动重吸收增加，Cl-和水的重吸收也增多。

醛固酮的分泌主要受肾素-
血管紧张素系统和血浆Na+、K+浓度的调节。

当失血等原因使血容量减少，动脉血压降低时，肾入球小动脉管壁牵张感受器受刺激而致近球细胞分泌肾素增多；此时也因流经致密斑的Na+减少致近球细胞分泌肾素增多；继而使血管紧张素增多，刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。

此外，肾交感神经兴奋、肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激近球细胞分泌肾素。

血浆高K+或低Na+可直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。

4．心房钠尿肽具有强大的利钠和利尿作用
心房钠尿肽(Atrial natriuretic peptide, ANP)，又称为心房肽(atriopeptin)，具有强烈而短暂的利尿、排钠及松弛血管平滑肌的作用，对调节肾脏及心血管内环境稳定起着重要作用。

ANP主要作用如下：(1) 强大的利钠利尿作用；(2) 拮抗肾素-醛固酮系统的作用；(3) 抑制
ADH的分泌，拮抗ADH的作用。

第二节水、钠代谢紊乱
水、钠代谢紊乱是临床上常见的病理过程，严重影响疾病的发生发展和治疗效果。

临床上，水、钠代谢紊乱常同时或先后发生，关系密切，水代谢障碍常常会影响到钠的平衡，同样，钠平衡障碍也会影响到水的摄入和排出，所以水钠代谢紊乱常常一并讨论。

但是，二者的变化不一定平行，因此，水、钠代谢紊乱有多种分类方法。

根据体液容量的变化分为体液容量过少和体液容量过多。

在体液容量变化的同时，常伴有血钠浓度的改变。

高血钠性体液容量过少主要引起细胞内液减少，临床上口渴感明显。

低血钠性体液容量过少以细胞外液丢失为主，其特征是早期易发生休克。

细胞内、外液容量增多且渗透压降低的病理状态称水中毒，脑细胞肿胀导致的颅内高压是水中毒的严重后果。

组织液在组织间隙或体腔中集聚过多称为水肿，组织液生成大于回流和钠水潴留是导致水肿的基本机制。

临床上在治疗水钠紊乱时，既要重视体液容量变化又要兼顾钠浓度的改变，既要考虑到细胞内、
外的水、钠交换，也不能忽略肾脏的调节作用，因此应密切观察病情的变化和化验的结果，不断调整液体治疗方案。

第三节钾代谢紊乱
经消化道和肾脏失k+以及碱中毒、大剂量胰岛素葡萄糖注射时K+进入细胞内是引起低钾血症的基本原因，低钾血症可引起多种功能代谢变化。

这些变化的严重程度为血清钾降低程度和起病快慢密切相关。

但个体差异很大。

一般而言，血清钾浓度低于2.5-3.0mmol／L 时才出现严重的临床症状。

低钾血症时神经肌肉处于超极化阻滞状态，兴奋性降低，横纹肌溶解，肌肉松弛无力甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者的主要死亡原因。

低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常，其发病机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。

严重低钾血症或出现明显的临床症状如心律失常或肌肉瘫痪等时应及时口服补钾，若需静脉补钾，切忌速度过快，浓度过高，总量过大。

肾脏排钾减少及细胞内K+外流是导致高钾血症的主要原因，高钾血症对机体的影响主要表现为肌无力和心肌兴奋传导异常。

后者可形成致死性心律失常。

防治引起高钾血症的原发疾病。

治疗高钾血症的基本原则是：葡萄糖和胰岛素同时静脉内注射使钾向细胞内转移；口服或灌肠阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠使钾排出体外，注射钙剂和钠盐减轻高钾血症对心脏的毒性。

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