弥漫性轴索损伤 ppt课件
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中枢神经系统3-颅脑损伤及脑梗塞PPT
医学影像系
中枢神经系统3-颅脑损伤
▪ 病史明确 ▪ 急性期CT检查有优势
颅盖骨折
颅底骨折
脑挫裂伤 明确的外伤史
弥漫性轴索损伤
1.白质、灰白质交界区、基底节区、胼胝体、脑干、 小脑 2.小于1.5cm出血灶 3.临床症状与CT表现不对称者
CT
脑肿胀，右颞叶、 环池出血灶
DWI
右侧脑室旁、顶 叶、脑干多个低 信号
右侧枕顶叶斑片状低密度影，境界模糊。纵裂密度增高（增强）
左顶叶脑梗死增强后呈不规则脑回状强化
脑梗死后脑回状强化
T1见大片状低信号区，内侧见片状高信号出血灶；FLAIR呈不均匀高信号，DWI呈明显 高信号，ADC呈等低信号，MRA右大脑中动脉闭塞
▪ 左侧颞顶叶 密度减低， 脑沟消失
▪ 4天后复查梗 死灶内见多 发不规则斑 片状高密度 影，为出血 性脑梗死
硬膜下积液
外伤后遗症
软化灶
局限性脑萎缩
脑穿通畸形囊肿
脑穿通畸形囊肿（图）
脑血管疾病
▪ 超急性期 Superacute <6h ▪ 急 性 期 Acute 6h-72h ▪ 亚急性期 Subacute 72h-10d ▪ 慢 性 期 Chronic >11d
脑梗死（与血管供应区一致）
SWI
右侧颞、额、顶 叶、脑干、侧脑 室旁及环池内多 发低信号，对出 血灶敏感性更高
硬膜外血肿
昏迷与清醒间隔 常伴骨折 较局限 梭形
双侧顶部硬膜外血肿（亚急性期）
硬膜下血肿
持续昏迷 范围广 新月形
硬膜下血 肿急性期
双侧 额顶 枕部 慢性 硬膜 下血 肿
亚急性期硬膜下血肿
脑内血肿
Байду номын сангаас
中枢神经系统3-颅脑损伤
▪ 病史明确 ▪ 急性期CT检查有优势
颅盖骨折
颅底骨折
脑挫裂伤 明确的外伤史
弥漫性轴索损伤
1.白质、灰白质交界区、基底节区、胼胝体、脑干、 小脑 2.小于1.5cm出血灶 3.临床症状与CT表现不对称者
CT
脑肿胀，右颞叶、 环池出血灶
DWI
右侧脑室旁、顶 叶、脑干多个低 信号
右侧枕顶叶斑片状低密度影，境界模糊。纵裂密度增高（增强）
左顶叶脑梗死增强后呈不规则脑回状强化
脑梗死后脑回状强化
T1见大片状低信号区，内侧见片状高信号出血灶；FLAIR呈不均匀高信号，DWI呈明显 高信号，ADC呈等低信号，MRA右大脑中动脉闭塞
▪ 左侧颞顶叶 密度减低， 脑沟消失
▪ 4天后复查梗 死灶内见多 发不规则斑 片状高密度 影，为出血 性脑梗死
硬膜下积液
外伤后遗症
软化灶
局限性脑萎缩
脑穿通畸形囊肿
脑穿通畸形囊肿（图）
脑血管疾病
▪ 超急性期 Superacute <6h ▪ 急 性 期 Acute 6h-72h ▪ 亚急性期 Subacute 72h-10d ▪ 慢 性 期 Chronic >11d
脑梗死（与血管供应区一致）
SWI
右侧颞、额、顶 叶、脑干、侧脑 室旁及环池内多 发低信号，对出 血灶敏感性更高
硬膜外血肿
昏迷与清醒间隔 常伴骨折 较局限 梭形
双侧顶部硬膜外血肿（亚急性期）
硬膜下血肿
持续昏迷 范围广 新月形
硬膜下血 肿急性期
双侧 额顶 枕部 慢性 硬膜 下血 肿
亚急性期硬膜下血肿
脑内血肿
Байду номын сангаас
弥漫性轴索损伤
不能解释临床症状； 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩； 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
弥漫性轴索损伤 ppt课件
② 病死率高：严重的DAI病死率高达 40~53%。
③ 小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的 DAI，小儿占4%。
三高一低
神经病理学特征
DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤， 通常伴邻近组织和（或）小血管撕裂。
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、 脑干上部背外侧的局灶性损伤；3、弥漫 性半球白质轴索损伤。
– 有确切颅脑外伤史 – 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” – 严重者可出现瞳孔改变及颅内压增高 – CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等
部位损伤或有DBS 改变，常伴SAH、脑室出 血等非特异性改变 – 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损 后遗症 – 尸检或手术活检病理可发现轴索损伤
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
– 年龄大于50周岁预后较差； – GCS评分小于8分预后较差； – 瞳孔有改变者较无改变者预后差； – 有高颅内压者较无高颅内压者预后差； – 有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。
总结
1. 发病率高，病死率高，漏诊率高 2. 常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
其本质为神经元细胞的沃勒变性。
CT 征象主要表现为:
① 脑白质，尤其是灰白质和神经核白质边界， 以及胼胝体、脑干的小的非占位性出血灶。 （一般小于2cm）
② 弥漫性脑肿胀，脑实质密度低，结构模糊。 ③ 脑室、脑池出血或者SAH，无中线移位。 ④ 通常伴薄层硬膜下出血。 ⑤ 晚期（2周以上）出现脑室扩大或脑实质萎
③ 小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的 DAI，小儿占4%。
三高一低
神经病理学特征
DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤， 通常伴邻近组织和（或）小血管撕裂。
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、 脑干上部背外侧的局灶性损伤；3、弥漫 性半球白质轴索损伤。
– 有确切颅脑外伤史 – 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” – 严重者可出现瞳孔改变及颅内压增高 – CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等
部位损伤或有DBS 改变，常伴SAH、脑室出 血等非特异性改变 – 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损 后遗症 – 尸检或手术活检病理可发现轴索损伤
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
– 年龄大于50周岁预后较差； – GCS评分小于8分预后较差； – 瞳孔有改变者较无改变者预后差； – 有高颅内压者较无高颅内压者预后差； – 有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。
总结
1. 发病率高，病死率高，漏诊率高 2. 常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
其本质为神经元细胞的沃勒变性。
CT 征象主要表现为:
① 脑白质，尤其是灰白质和神经核白质边界， 以及胼胝体、脑干的小的非占位性出血灶。 （一般小于2cm）
② 弥漫性脑肿胀，脑实质密度低，结构模糊。 ③ 脑室、脑池出血或者SAH，无中线移位。 ④ 通常伴薄层硬膜下出血。 ⑤ 晚期（2周以上）出现脑室扩大或脑实质萎
医学课件弥漫性轴索损伤DAI
概述
• DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 • 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% • 特点：临床症状重而影像表现轻
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
• 脑白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼 胝体以及脑干头端是受剪应力较大的区域
该患者后出现昏迷，行头部MR检查，可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿，诊断为 重度DAI
DWI及T2Flair
• DAI病灶在DWI上为明显高信号，T2Flair呈 稍高信号或高信号。
• DWI高信号甚至可以持续至亚急性期 • 典型病变表现为胼胝体及内囊等部位的DWI
高信号、T2Flair高信号区域
SWI的应用
• SWI—susceptibility-weighted MR imaging • 最初用来进行静脉成像，反应静脉血管内
Diffuse axonal injury in corpus callosum and parenchyma
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
• DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 • 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% • 特点：临床症状重而影像表现轻
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
• 脑白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼 胝体以及脑干头端是受剪应力较大的区域
该患者后出现昏迷，行头部MR检查，可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿，诊断为 重度DAI
DWI及T2Flair
• DAI病灶在DWI上为明显高信号，T2Flair呈 稍高信号或高信号。
• DWI高信号甚至可以持续至亚急性期 • 典型病变表现为胼胝体及内囊等部位的DWI
高信号、T2Flair高信号区域
SWI的应用
• SWI—susceptibility-weighted MR imaging • 最初用来进行静脉成像，反应静脉血管内
Diffuse axonal injury in corpus callosum and parenchyma
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
弥漫性轴索损伤课件课件
目前多数认为DAI 包含脑震荡和原发脑干伤，前者属 轻型DAI , 后者属重型DAI。原发脑干伤很少单独发生。
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
弥漫性轴索损伤-急诊科
弥漫性轴索损伤病人的
护理查房
主持人：张玲 主查人：游玉
责任护士汇报病史
现病史：重3床 徐雨娜 女 61岁 小学文化 农民
因“车祸外伤致神志不清5月余”于2017-7-18-10:45平车入院，入院时神志模糊， 测T36.8℃、P102次/分，R25次/分，BP135/80mmHg,生活不能自理，带入左侧 臀部8.0×9.0cmⅣ期压疮，带入留置胃管通畅、固定，置管深度为55cm，留置导尿 管通畅、固定，引出淡黄色尿液，遵医嘱按急诊科ICU常规特级护理，病重，鼻饲流 质饮食，心电监护，卧气垫床，给予抗染、补液、营养脑神经及对症治疗；定时翻身、 扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %，头颅处于运动中，脑组织 易受到剪应力作用，且可多次致伤 AI
坠落伤或打击伤，占18 %
其他原因
直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 锐器伤等少见
好发部位
弥漫性轴索损伤(DAI)好发于轴索集聚区。如胼胝 体，脑干上端背外侧、脑白质、内囊、基底节区
流行病学特点
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、脑干上部 背外侧的局灶性损伤；3、弥漫性半球白质轴索损伤
临床表现：
① 伤后即刻昏迷并呈持续状态，昏迷时间长，恢复慢 ② 严重的病人往往伴有去大脑强直，去皮质强直，植物状
态或痴呆 ③ 依病情轻重可有瞳孔改变或者颅内压升高 ④ 常并发急性硬膜下血肿，出血，脑室内出血，脑池出血
日 常 治 疗
护理问题五：
有植物生存可能
护理措施：
1. 防止肢体萎缩及畸形：
（1）按摩瘫痪肢体，每2小时一次，每次10~30分钟，促进肢体血液循环。 （2）进行肢体被动运动，每天3次，尤其是关节处，保持功能位，防止关节僵硬。
护理查房
主持人：张玲 主查人：游玉
责任护士汇报病史
现病史：重3床 徐雨娜 女 61岁 小学文化 农民
因“车祸外伤致神志不清5月余”于2017-7-18-10:45平车入院，入院时神志模糊， 测T36.8℃、P102次/分，R25次/分，BP135/80mmHg,生活不能自理，带入左侧 臀部8.0×9.0cmⅣ期压疮，带入留置胃管通畅、固定，置管深度为55cm，留置导尿 管通畅、固定，引出淡黄色尿液，遵医嘱按急诊科ICU常规特级护理，病重，鼻饲流 质饮食，心电监护，卧气垫床，给予抗染、补液、营养脑神经及对症治疗；定时翻身、 扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %，头颅处于运动中，脑组织 易受到剪应力作用，且可多次致伤 AI
坠落伤或打击伤，占18 %
其他原因
直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 锐器伤等少见
好发部位
弥漫性轴索损伤(DAI)好发于轴索集聚区。如胼胝 体，脑干上端背外侧、脑白质、内囊、基底节区
流行病学特点
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、脑干上部 背外侧的局灶性损伤；3、弥漫性半球白质轴索损伤
临床表现：
① 伤后即刻昏迷并呈持续状态，昏迷时间长，恢复慢 ② 严重的病人往往伴有去大脑强直，去皮质强直，植物状
态或痴呆 ③ 依病情轻重可有瞳孔改变或者颅内压升高 ④ 常并发急性硬膜下血肿，出血，脑室内出血，脑池出血
日 常 治 疗
护理问题五：
有植物生存可能
护理措施：
1. 防止肢体萎缩及畸形：
（1）按摩瘫痪肢体，每2小时一次，每次10~30分钟，促进肢体血液循环。 （2）进行肢体被动运动，每天3次，尤其是关节处，保持功能位，防止关节僵硬。
弥漫性轴索损伤护理查房课堂PPT
24
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
25
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
25
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
颅脑损伤(新)PPT课件
32
创伤急救—刘中民
第三节 颅骨骨折
二、颅盖骨骨折
1.临床表现
⑴局部疼痛、肿胀、淤斑或血肿 ⑵脑损伤或脑受压（凹陷或粉碎骨折）
• 脑功能受损局灶症状
⑶颅内出血（线型、凹陷、粉碎）
2.诊断
病史与Ｘ线检查 必要时行CT检查
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创伤急救—刘中民
第三节 颅骨骨折
二、颅盖骨骨折
二、颅底骨骨折
1.临床表现特点
⑴局部淤血斑（迟发型）
鉴别： • 直接损伤淤血斑 • 颅底骨折淤血斑
⑵脑脊液外漏（颅底骨折依据）
脑脊液外漏需与鼻涕鉴别
⑶颅神经损伤
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创伤急救—刘中民
第三节 颅骨骨折
二、颅底骨骨折
1.临床表现特点
⑴局部淤血斑（迟发型）
鉴别： • 直接损伤淤血斑 • 颅底骨折淤血斑
创伤急救—刘中民
第一节 概述
一、分类 3.按脑组织损伤的类型分 ⑴原发性颅脑损伤
原发性：由暴力直接作用于头部发生的脑损伤
⑵继发性颅脑损伤
继发性脑损伤：指受伤一定时间后因颅内的继 发病变引起的脑损伤
区别两者的意义：
原发脑损伤的预后取决于损伤的轻重 继发脑损伤的预后取决于处理的早晚
颅脑损伤
Craniocerebral trauma
韶关学院医学院 外科教研室 周继善
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创伤急救—刘中民
教学目标
1、掌握：
头皮损伤的特点及处理原则 颅底骨折的临床表现、诊断、治疗原则 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿的临床表现、诊
断
2、熟悉：
颅脑损伤颅内血肿的治疗原则
3、了解：
颅脑损伤的机制、意识障碍的分级、格拉期哥 昏迷评分法及颅脑损伤的临床分型；弥漫性轴 索损伤的临床特点、诊断
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤1病因及发病机制脑弥漫性轴索损伤常见于交通事故、坠落伤及打击伤等。
致伤机制复杂，动物模型力学分析认为，瞬间旋转及弥漫施力产生脑内剪应力是导致DAI的关键因素。
以往认为DAI仅见于重度颅脑损伤，国外研究强调，只有旋转运动或偏斜应力才能产生DAI, 国内研究证实，直线加速伤也可出现DAI，脑部神经承受足够量惯性剪、张应力均可引起（王东汉等，1997),局灶性脑损伤也可伴DM,只是未引起重视或被其他症状掩盖。
实验研究发现，直线冲击力不仅引起脑膜出血及血肿、局部脑挫伤和脑室出血，也可导致内囊、中脑及脑桥DAI, 24小时后轴索球数目与伤情成比例，但肼胝体少见，这符合急性硬膜外、硬膜下血肿伴DAI的报道（Sahuquillo-Barris et al, 1988； Lobatoetal1 1988), DAI 可能是次要的，致命性血肿淸除后病人意识仍恢复缓慢与此有关。
暴力偏斜引起头部旋转的成角加速伤常导致脑深部DAI,慢性期及植物生存患者病理显示弥漫性白质变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter)，无颅内血肿等局灶病变，目前认为，神经轴索、神经纤维受张力牵扯均可导致DA1。
1.肼胝体轴索损伤: 过去认为是头顶受力，大脑镰边缘切割所致。
事实上，此伤常见于车祸，头颅突然发生迎面伤时双大脑半球随惯性向前移动，双侧方牵拉（Iateralstretching)使拼胞体撕裂或拼胝体受伤瞬间背腹方向变平（dorsoventral flattening)所致；若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，肼胝体变薄。
常累及邻近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤（McCormick, 1985 ； Gentry et al, 1988)。
2.脑桥头端背侧（小脑上脚）损伤: 头部旋转侧向暴力拉长大脑小脑连接部，上部脑干，尤其小脑上脚背侧最常受累，导水管下端周围、大脑脚盖部背部和中部、内侧纵束、内侧丘系和皮质脊髓束均可损伤，重者伴小脑和半卵圆中心轴索损伤。
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存在明显的剂量效应依赖关系。
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弥漫性轴索损伤
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③亚低温治疗：研究表明亚低温(32～35℃)治疗 DAI，具有降低脑组织氧耗、减少脑细胞乳酸堆积、
保护血脑屏障、减轻脑水肿、减少脑结构蛋白破坏、 促进脑细胞功能修复等作用。
④高压氧舱治疗:高压氧舱治疗对改善脑供氧有较 好的疗效，有助于脑干功能的恢复，促使患者尽早 苏醒。弥漫性轴突损伤大鼠模型进行高压氧治疗试 验研究，认为高压氧治疗能增强海马区神经元活性， 抑制外伤后胆碱能神经元退行性变，改善脑损伤的 学习记忆力障碍程度。
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准，
随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展，
分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出
现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出
现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外
弥漫性轴索损伤
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细胞移植中枢神经系统损伤后仅产生微弱的再生反 应，神经干细胞或祖细胞移植可增强神经再生能力 Seledtsov等应用胚胎神经细胞和造血干细胞移植 入蛛网膜下腔的方法对38例重型颅脑创伤急性期昏 迷患者进行治疗，其中包括23例弥漫性轴索损伤者， 结果显示可促进患者苏醒及神经功能恢复；治疗组 与对照组病死率分别为5％和45％，结局良好者各 占87％和39％，且无严重并发症。
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②钙拮抗药与镁制剂:钙离子超载是导致轴索断裂的
关键因素，应用钙拈抗药可显著减轻钙离子超载及
脑水肿、降低轴索损伤程度；还可预防脑血管痉挛、
减轻脑组织的迟发性缺血，从而保护脑功能。目前
多主张早期应用尼莫地平，尽可能地促进神经功能
恢复，改善预后。镁离子是钙离子的天然拮抗药物，
一：弥漫性轴索损伤、多发脑 挫裂伤、弥漫性脑肿胀的相关
问题
神经外科
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弥漫性轴索损伤
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弥漫性轴索损伤 的研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI) 是由
于头部在成角或旋转加缄速运动中，周围脑组织与
中央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动，在
脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维造
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弥漫性轴索损伤
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⑤神经营养药物：神经生长因子和营养因子与神经
的再生、分化密切相关，弥漫性轴索损伤后应用外
源性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、
神经细胞修复以及神经通路重建。其中以对于神经 节苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神经节苷脂 GMl能促进患者苏醒、改善神经功能，低病死率和 病残率。神经保护药物和神经营养药物联合应用对
弥漫性轴索损伤后血清镁离子水平明显下降，早期
给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和氧自
由基损伤等继发性病理过程，利于保护轴索、促进
神经功能恢复，并有减轻伤后应激反应和焦虑情绪
的作用。据报道，用镁制剂治疗，能明显改善脑外
伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能恢
复，并指出最佳给药时间为伤后20 min～24 h，且
（neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球
(retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、
断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病
2021理/2/5结构，被认为是DA弥I漫的性轴特索损征伤 性病理改变。
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1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
成轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩
和最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发生
在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部
位。既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与其
它重型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而存
在。 DAI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％，占
重型颅脑损伤的20％，其临床特点为病情危重、昏
迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于
2021D/2/5AI诊断困难且无切实弥漫有性轴效索损的伤 治疗措施。
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精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你 是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
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弥漫性轴索损伤
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免疫疗法弥漫性轴索损伤后，髓鞘抑制物Nogo—A 和髓鞘相关糖蛋白对轴索再生产生抑制作用，阻滞
其作用便可促进轴索生长。有研究显示，针对 Nogo—A氨基端特定氨基酸的单克隆抗体IN一1可 阻断Nogo—A和髓鞘底物的作用，而达到促进轴索 再生之目的。
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侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发
于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干
背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴
性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白
质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致
持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。
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⑥基因、免疫、细胞移植治疗 亲免素配体近年来，以环孢素A(CsA)和他克莫司 (FK506)为代表的亲免素配体治疗弥漫性轴索损伤 的潜力愈来愈引起重视。新近研究表明，环孢素A 可改善弥漫性轴索损伤神经功能的转归，而他克莫 司可预防亚低温后快速复温产生的并发症【13—1 引。今后将通过二者的联合应用，探讨更为合理的 治疗方案。
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弥漫性轴索损伤
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2．治疗方法
①保持呼吸道通畅。患者长时间持续昏迷、咳嗽和 吞咽功能减低或消失、呼吸道分泌物不易排出等应 及早行气管切开，必要时需用呼吸机辅助呼吸以维 持血氧饱和度。在重型颅脑损伤后，脑组织水肿， 而呼吸障碍造成缺氧，可进一步加重脑水肿，使脑 血液循环障碍及脑代谢紊乱，形成恶性循环。