脑弥漫性轴索损伤PPT课件
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弥漫性轴索损伤护理查房 ppt课件
继发椎管狭窄。”急诊拟“1.颅脑损伤 2.面部、左内踝部皮肤挫裂伤”
收入ICU。并立即给予监测生命体征、气管插管呼吸机辅助呼吸、头面
部清创缝合、降颅压，抗感染，抗休克，止血、补液、营养神经等对症
支持治疗，胸部胸带加压包扎，颈部支具固定，并完善相关检查。予
2013年03月30日转入我科继续治疗，入科查体：T36.5℃、
力肌张力正常；双侧病理征未引出。
弥漫性轴索损伤护理查房
病例介绍
入科诊断：1.弥漫性轴索损伤；2.多发脑挫裂伤；3.右侧基底节出血；4. 颅底骨折；5.左额颞部头皮血肿；6.左面部皮肤挫裂伤；7.面部多发骨 折；8.环椎左侧块骨折；9.右肺及左肺下叶挫伤；10.右侧第9、11肋骨 骨折；11. 左侧髂骨骨折。既往史：既往体健，否认有“肝炎、伤寒、 结核”等传染病史，否认有“高血压、糖尿病、心脏病”病史，否认有 手术外伤史，否认食物及药物过敏史，否认有输血史，预防接种随社会。
10
弥漫性轴索损伤护理查房
04-08CT 1、广泛性脑挫裂伤，出血灶较前 （2013-03-30）明显吸收； 2、脑室积血； 颅骨骨折请结合前片，左顶部皮下点状异物。
11
弥漫性轴索损伤护理查房
03-21白细胞23.17 葡萄糖9.74 03-22白细胞11.68 03-24白细胞13.16谷丙转氨酶97谷草转氨酶
6
弥漫性轴索损伤护理查房
阳性体征
03-21头颅CT示: 1、右侧额颞叶脑挫裂伤；右侧苍白球
及左侧岛叶血肿可能；蛛网膜下腔及脑室系统出血；
2、左侧额部软组织肿胀；待除外左顶部皮下异物可
能；左侧颧面部软组织积气；3、左侧颧弓、左侧上
颌窦粉碎性骨折；下颌骨左侧支及环椎左侧块骨折；
脑弥漫性轴索损伤PPT课件
-
3
临床表现
伤者的临床表现为头部外伤后即发生意识障 碍，常为昏迷，其持续时间依DAI损伤程度 不同而异。但没有脑挫（裂）伤时常见的 局灶性损害症状和体征。但如有脑干损伤， 则可出现生命体征方面的变化，其后有颅 内高压表现；程度轻者，短暂神智障碍消 退后，可有逆行性健忘、头昏、头痛等自 主神经紊乱症状，犹如脑震荡时；程度重 者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直 至死亡。如幸存不死，重度DAI伤者还可能 遗留有痴呆或其他中枢神经的临床症状、CT表现
放射科：金煜芳
-
1
神经细胞解剖示意图
-
2
DAI机制
损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头 部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所 产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作 用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度， 致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时， 不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向 纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕 裂。
轴突肿胀
轴突球
-
9
DAI分为三级
Ⅰ级：光镜下可查见大脑胼胝体、脑 干等部位白质有弥漫性轴索损伤。 Ⅱ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体局灶性损伤。 Ⅲ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体和脑干的局灶性损伤。
-
10
分型---1
分型：Gennerelli等依DAI患者伤情严重 程度分为轻、中、重三型。
①轻型：昏迷6～12h不伴有脑干征； ②中型：昏迷24h以上，不伴有持续脑干征，
少数可伴有一过性去大脑强直或去皮层强 直发作； ③重型：昏迷24h以上，伴有明显脑干受损 征。
-
11
分型---2
Levi等根据入院时GCS评分和有无瞳孔改 变把DAI分为Ⅳ级。
弥漫性轴索损伤护理PPT课件
05
保持良好的卫生 习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部 感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查：血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍：失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍：记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感 染
【正式版】脑 弥 漫 性 轴 索 损 伤PPT
尽管MRI分辨率明显提高，对于非出血性病灶显然优于CT，但因出血时相、血块成分检测序列影响对于微小病灶和轻型DAI，假阴性 仍不少
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为 Ⅳ级
Ⅰ级GCS评分11——15分 Ⅱ级GCS评分6——10分 Ⅲ级GCS评分3——5分但无瞳孔改变 Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
轻型：昏迷6－24小时
3.颅骨骨折发生率低, 由于外伤使颅脑产生旋转加速度 /或角回速度使组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury ，DAI）
4.一般无颅内压增高, Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
伤CT后/M一R年I不神能经4直纤.接高维判修断复血轴达索正压性常损、伤 多汗、高热,呼吸心率增快,
CT征象表现为：
5.持续植物生存状态。 作用，且可多次致伤AI。
DBS伴薄层硬膜下出血：
5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性血管损伤（Diffuse vascular injury，DVI） 5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白界限不清
6个月达正常75% 伤后一年神经纤维修复达正常
表明DAI能修复再生但需较长时间
感谢观看
2.去大脑强直或去皮质层强直, Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
重型：昏迷很长时间却处于去皮层状态等
DBS伴薄层硬膜下出血：
3.瞳孔不等大,或双侧散大,但与脑疝无关, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为改变的原发性实质损伤。
轻型：昏迷6－24小时
近年来，磁转换对于成象，磁化传递成象，液体衰减反转恢复序列、弥散加权成象、
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为 Ⅳ级
Ⅰ级GCS评分11——15分 Ⅱ级GCS评分6——10分 Ⅲ级GCS评分3——5分但无瞳孔改变 Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
轻型：昏迷6－24小时
3.颅骨骨折发生率低, 由于外伤使颅脑产生旋转加速度 /或角回速度使组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury ，DAI）
4.一般无颅内压增高, Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
伤CT后/M一R年I不神能经4直纤.接高维判修断复血轴达索正压性常损、伤 多汗、高热,呼吸心率增快,
CT征象表现为：
5.持续植物生存状态。 作用，且可多次致伤AI。
DBS伴薄层硬膜下出血：
5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性血管损伤（Diffuse vascular injury，DVI） 5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白界限不清
6个月达正常75% 伤后一年神经纤维修复达正常
表明DAI能修复再生但需较长时间
感谢观看
2.去大脑强直或去皮质层强直, Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
重型：昏迷很长时间却处于去皮层状态等
DBS伴薄层硬膜下出血：
3.瞳孔不等大,或双侧散大,但与脑疝无关, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为改变的原发性实质损伤。
轻型：昏迷6－24小时
近年来，磁转换对于成象，磁化传递成象，液体衰减反转恢复序列、弥散加权成象、
弥漫性轴索损伤 ppt课件
② 病死率高：严重的DAI病死率高达 40~53%。
③ 小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的 DAI，小儿占4%。
三高一低
神经病理学特征
DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤， 通常伴邻近组织和（或）小血管撕裂。
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、 脑干上部背外侧的局灶性损伤；3、弥漫 性半球白质轴索损伤。
– 有确切颅脑外伤史 – 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” – 严重者可出现瞳孔改变及颅内压增高 – CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等
部位损伤或有DBS 改变，常伴SAH、脑室出 血等非特异性改变 – 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损 后遗症 – 尸检或手术活检病理可发现轴索损伤
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
– 年龄大于50周岁预后较差； – GCS评分小于8分预后较差； – 瞳孔有改变者较无改变者预后差； – 有高颅内压者较无高颅内压者预后差； – 有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。
总结
1. 发病率高，病死率高，漏诊率高 2. 常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
其本质为神经元细胞的沃勒变性。
CT 征象主要表现为:
① 脑白质，尤其是灰白质和神经核白质边界， 以及胼胝体、脑干的小的非占位性出血灶。 （一般小于2cm）
② 弥漫性脑肿胀，脑实质密度低，结构模糊。 ③ 脑室、脑池出血或者SAH，无中线移位。 ④ 通常伴薄层硬膜下出血。 ⑤ 晚期（2周以上）出现脑室扩大或脑实质萎
③ 小儿发病率低：致死性颅脑创伤中的 DAI，小儿占4%。
三高一低
神经病理学特征
DAI主要的病理变化为神经细胞轴索损伤， 通常伴邻近组织和（或）小血管撕裂。
典型的表现：1、胼胝体局灶性损伤；2、 脑干上部背外侧的局灶性损伤；3、弥漫 性半球白质轴索损伤。
– 有确切颅脑外伤史 – 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” – 严重者可出现瞳孔改变及颅内压增高 – CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等
部位损伤或有DBS 改变，常伴SAH、脑室出 血等非特异性改变 – 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损 后遗症 – 尸检或手术活检病理可发现轴索损伤
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
– 年龄大于50周岁预后较差； – GCS评分小于8分预后较差； – 瞳孔有改变者较无改变者预后差； – 有高颅内压者较无高颅内压者预后差； – 有其他心肺合并症者较无合并症者预后差。
总结
1. 发病率高，病死率高，漏诊率高 2. 常伴发其他颅脑创伤，硬膜外血肿，
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
其本质为神经元细胞的沃勒变性。
CT 征象主要表现为:
① 脑白质，尤其是灰白质和神经核白质边界， 以及胼胝体、脑干的小的非占位性出血灶。 （一般小于2cm）
② 弥漫性脑肿胀，脑实质密度低，结构模糊。 ③ 脑室、脑池出血或者SAH，无中线移位。 ④ 通常伴薄层硬膜下出血。 ⑤ 晚期（2周以上）出现脑室扩大或脑实质萎
弥漫性轴索损伤课件课件
目前多数认为DAI 包含脑震荡和原发脑干伤，前者属 轻型DAI , 后者属重型DAI。原发脑干伤很少单独发生。
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
弥漫性轴索损伤-精品医学课件
➢SWI对微小出血有更高的检出能力
诊断 ➢有确切颅脑外伤史 ➢ 伤后即昏迷，多无“中间清醒期” ➢ 无颅内大的血肿或不能用颅内血肿解释临床表现 ➢ CT/MRI示胼胝体脑干皮白质交界区等部位损伤或有
DBS样改变 ➢ 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症
常见的后遗症包括脑软化、脑萎缩、脑穿通 畸形囊肿、脑积水和蛛网膜囊肿等，均为不 可逆性改变
脑软化
➢常继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性 脑梗死后
➢CT：表现为低密度灶
➢MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号灶，脑软 化灶邻近脑室扩大和脑沟加深，有别于其他占位 性病变
脑萎缩
➢严重脑外伤后30%可发生脑萎缩
➢在CT和MRI图像上，弥漫性脑萎缩表现为两侧脑 室脑沟和脑池扩大。局限性脑萎缩可使相应部位 脑沟和脑室扩大。单侧脑萎缩仅病侧有上述改变， 血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死吸收而形成的软 化灶并与侧脑室相通
➢ CT：境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应 脑室明显扩大并与上述软化灶相通
➢ MRI：较CT更清楚，病变形态与CT相同，病灶信号 与脑脊液相似
脑积水
➢颅脑外伤可引起交通性或梗阻性脑积水
➢CT和MRI上均表现为脑室对称性扩大，但无脑沟 加宽加深，阻塞导水管时，则第四脑室不扩大
可有深部灰质小血肿
典型临床特点 ➢伤后立即陷入持续性昏迷 ➢去大脑强直或去皮质强直 ➢瞳孔不等大。或双侧散大，但与脑疝无关 ➢高血压，多汗，高热，呼吸心率加快 ➢持续植物生存状态
影像学表现（CT征象）
➢弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清， 表现为广泛低密度区，半卵圆中心、内囊、穹窿 柱、前后联合结构不清
1.1弥漫性轴索损伤
头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的 脑内剪切伤，引起脑灰白质、胼胝体、脑 干及小脑神经轴索肿胀、断裂、点片状出 血和水肿，常合并其他脑损伤，预后差
诊断 ➢有确切颅脑外伤史 ➢ 伤后即昏迷，多无“中间清醒期” ➢ 无颅内大的血肿或不能用颅内血肿解释临床表现 ➢ CT/MRI示胼胝体脑干皮白质交界区等部位损伤或有
DBS样改变 ➢ 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症
常见的后遗症包括脑软化、脑萎缩、脑穿通 畸形囊肿、脑积水和蛛网膜囊肿等，均为不 可逆性改变
脑软化
➢常继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性 脑梗死后
➢CT：表现为低密度灶
➢MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号灶，脑软 化灶邻近脑室扩大和脑沟加深，有别于其他占位 性病变
脑萎缩
➢严重脑外伤后30%可发生脑萎缩
➢在CT和MRI图像上，弥漫性脑萎缩表现为两侧脑 室脑沟和脑池扩大。局限性脑萎缩可使相应部位 脑沟和脑室扩大。单侧脑萎缩仅病侧有上述改变， 血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死吸收而形成的软 化灶并与侧脑室相通
➢ CT：境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应 脑室明显扩大并与上述软化灶相通
➢ MRI：较CT更清楚，病变形态与CT相同，病灶信号 与脑脊液相似
脑积水
➢颅脑外伤可引起交通性或梗阻性脑积水
➢CT和MRI上均表现为脑室对称性扩大，但无脑沟 加宽加深，阻塞导水管时，则第四脑室不扩大
可有深部灰质小血肿
典型临床特点 ➢伤后立即陷入持续性昏迷 ➢去大脑强直或去皮质强直 ➢瞳孔不等大。或双侧散大，但与脑疝无关 ➢高血压，多汗，高热，呼吸心率加快 ➢持续植物生存状态
影像学表现（CT征象）
➢弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清， 表现为广泛低密度区，半卵圆中心、内囊、穹窿 柱、前后联合结构不清
1.1弥漫性轴索损伤
头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的 脑内剪切伤，引起脑灰白质、胼胝体、脑 干及小脑神经轴索肿胀、断裂、点片状出 血和水肿，常合并其他脑损伤，预后差
弥漫性轴索损伤ppt课件
临床表现
• 缺乏特异性 • 伤后即昏迷，早期无颅内高压 • 去大脑僵直，持续植物生存 • 瞳孔可有变化 • 生命体征紊乱
影像学检查
• 目前没有统一诊断标准 • CT和MR
–都不能直接显示轴索本身病变，都会低估病变 –部分DAI患者无影像学异常。 –CT会明显低估病变范围及程度。 –MR可以显示脑内深部病变，提供更多信息。
• CT
–弥漫性脑肿胀、脑出血等。 –诊断率较低，常低估病情程度及范围。 –CT灌注比平扫可以反映较多信息。
• MR
–DWI（明显高信号）和T2FLair（高信号）是最 敏感序列，对病灶显示清晰。
–功能成像如DTI、SWI、MRS等可以对DAI更完整 评估。
40y，F，车祸后头部 受伤。CT上见轻度 脑挫伤。诊断为轻度 脑损伤
• 脑白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼 胝体以及脑干头端是受剪应力较大的区域
镜下病理
• DAI三联征
–神经轴索的弥漫性损伤 –胼胝体局灶性损伤 –上脑干背侧局灶性损伤
• 特征性
–神经纤维断裂，出现广泛性回缩球。
• 点状出血灶
–最常见于灰白质交界区或白质内散在病灶。
左图：典型的轴突反应性肿胀, 即轴突回缩球。肿胀区内大部为电子透亮区, 其 内为絮状沉淀物 ; 在与透亮区有膜性相隔(短箭头) 的一侧可见一些膜性结构积 聚。×10K 右图 在弥漫性轴突肿胀的背景下, 可见一根较粗大的轴突有肿胀区, 见轴膜和 髓鞘分离形成的巨大电子透亮区。×4000
Diffuse axonal injury in corpus callosum and parenchyma
A. T2-weighted image shows high signal involving the body and splenium of the corpus callosum (arrow) B. Coronal FLAIR image shows also high signal in the corpus callosum (arrow)
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12
治疗
1、加强监护单位 2、保持呼吸道通畅 3、止血、抗感染 4、维持内环境的稳定 5、控制脑水肿（使用激素） 6、手术 7、脑保护剂 8、防止并发症
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13
预 后
% 好
预后
DAI轻 DAI中 DAI重 DAI特
型
型
型
重型型
27
8.5 3.3 3.1
植物样生 9.6 存
11.3 22.9 18.8
①轻型：昏迷6～12h不伴有脑干征； ②中型：昏迷24h以上，不伴有持续脑干
征，少数可伴有一过性去大脑强直或去皮 层强直发作； ③重型：昏迷24h以上，伴有明显脑干受 损征。
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11
分型---2
Levi等根据入院时GCS评分和有无瞳孔改 变把DAI分为Ⅳ级。
Ⅰ级：GCS 11～15分； Ⅱ级：GCS 6～10分； Ⅲ级：GCS 3～5分； Ⅳ级：GCS 3～5分，伴有瞳孔改变
轴突肿胀
轴突球
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9
DAI分为三级
Ⅰ级：光镜下可查见大脑胼胝体、脑 干等部位白质有弥漫性轴索损伤。 Ⅱ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体局灶性损伤。 Ⅲ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体和脑干的局灶性损伤。
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10
分型---1
分型：Gennerelli等依DAI患者伤情严重 程度分为轻、中、重三型。
弥漫性轴索损伤(DAI) 的临床症状、CT表现
放射科：金煜芳
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1
神经细胞解剖示意图
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2
DAI机制
损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头 部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所 产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作 用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度， 致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时， 不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向 纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕 裂。
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4
头部CT扫描的特征
①弥散性双侧脑白质水肿、脑肿胀、灰白质界 线不清；
②脑室、脑池、脑沟及蛛网膜下腔变窄或消失， 无中线移位；
③脑弥散性肿胀伴白质内弥散性点、片状出血， 但未形成血肿，无占位性效应；
④可伴有硬脑膜ห้องสมุดไป่ตู้薄层出血。
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5
CT、MRI检查
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6
CT、MRI检查
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7
CT、MRI检查
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8
显微镜下的变化
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临床表现
伤者的临床表现为头部外伤后即发生意识障 碍，常为昏迷，其持续时间依DAI损伤程度 不同而异。但没有脑挫（裂）伤时常见的 局灶性损害症状和体征。但如有脑干损伤， 则可出现生命体征方面的变化，其后有颅 内高压表现；程度轻者，短暂神智障碍消 退后，可有逆行性健忘、头昏、头痛等自 主神经紊乱症状，犹如脑震荡时；程度重 者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直 至死亡。如幸存不死，重度DAI伤者还可能 遗留有痴呆或其他中枢神经系统机能障碍 性残废。
死亡
9.6 13.5 34
56.2
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14
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15