弥漫性轴索损伤
弥散性轴索损伤相关知识
弥散性轴索损伤相关知识
病理
弥散性轴索损伤的受伤机制是头部受外力作用，惯性力使脑扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤，病变分布于大脑半球灰质与白质之间、胼胝体、内囊区、脑干、小脑。
显微镜下可见神经细胞轴索断裂，可与脑挫裂伤或广泛性脑水肿合并存在。
诊断要点
临床表现
伤后立即出现意识障碍，昏迷程度深，时间较长，而颅内压增高症状及局灶性体征不典型。
如损及内囊，可出现偏瘫；伤及脑干，可出现脑干受损表现。
影像学检查
CT、MRI检查可明确损伤部位、性质，MRI优于CT。
鉴别诊断
弥散性轴索损伤症状不典型，特别是合并有脑挫裂伤时，临床表现尤为复杂，因此，依靠症状、体征诊断不易。
患者临床症状严重而CT 检查未显示出明显病变时应考虑本病，MRI检查可帮助鉴别诊断。
治疗概述
目前尚无特殊治疗，急性期主要是降颅压及防治并发症，恢复期主要为神经营养等治疗。
弥漫性轴索损伤(DAI)
非出血性DAI
女，5 岁，车祸伤22 h，非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男，17 岁，车祸伤7 d，出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M，18y，车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者，M，17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号，在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤（DAI）
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 03 特点：临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤神经内科2009-12-01 22:20:34 阅读487 评论0 字号：大中小订阅弥漫性轴索损伤基础及临床研究的历史和现状弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury, DAI ）是外伤直接引起的广泛性脑实质轴索损伤，系颅脑损伤后的一种常见病理类型，其特征为神经轴索断裂，临床上以意识障碍为其典型表现，诊断和治疗困难，预后极差。
近年来对DAI的研究很多，已深入到亚细胞和分子水平，病理机制被逐渐阐明，干预病变进展的药物已在动物实验研究中得到证实，并开始在临床中予以应用。
一.DAI历史DAI概念的雏形，源于Strich 1965年在描述脑损伤后植物生存患者时所用的术语，即大脑白质弥漫变性。
60年代，Nevin和Peerless也强调了大脑白质损伤对预后的影响，并称之为弥漫性白质撕裂伤。
70年代，Zimmerman对大脑白质撕裂伤的CT特征进行了深入研究。
80年代，Adams根据某些脑外伤患者胼胝体、内囊、脑干及穹隆等部位的神经轴索出现特征性损伤改变这一尸检结果，首次提出DAI，意在特指该类以轴索集聚区（含大脑白质）受损为主的脑损伤。
从此，DAI作为一种特殊类型的脑损伤已被广泛认可和采纳。
二.DAI发病率和预后由于诊断标准不一，发病率报道也不一。
临床报道DAI占重型颅脑损伤的28％～42％，与33％的脑伤死亡有直接关系。
在脑外伤死亡病人中，DAI占29％～43％。
DAI是颅脑损伤后出现非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因，越来越多的证据显示，DAI是颅脑损伤中普遍存在的一种病理变化，轻、中型脑伤也可存在DAI，只是受损轴索的数量和分布范围不同。
从临床角度讲，从短暂性意识障碍（脑震荡）到持续性昏迷（原发性脑干损伤）均可合并DAI。
一般来说，DAI预后差。
重型DAI病人治愈率5％，重残率14％，轻残率17％，植物生存率15％，死亡率高达49％。
Gennarelli（1987）按GOS评估法统计DAI预后百分比，结果显示，DAI早期病死率较高，占脑损伤早期死亡例数的33％。
弥漫性轴索损伤
近来大量实验表明环孢素A（CSA）对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤［27］。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩， 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步，同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少，这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度，从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增 加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖 Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后 30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损 伤越重［13］。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能 恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～ 24h，且存在明显的剂量效应依赖关系 ［26］。大剂量镁750μmol／kg较小剂量效 果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗
弥漫性轴索损伤
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤是一种比较常见的运动损伤，常常发生在肩膀、腰部、背部甚至膝盖等关节处。
它的主要症状是轴索变得软弱，给人一种轴索紧绷的感觉，伴有疼痛和灼热感。
弥漫性轴索损伤的诊断标准主要有以下几点：
首先，在体检中，应该仔细检查受伤部位，以及检查关节功能是否受到影响。
如果受伤部位出现肿胀、红肿和疼痛，则可能是弥漫性轴索损伤。
其次，需要检查患者的运动范围，如果范围被明显地限制，就可能是弥漫性轴索损伤。
再次，MRI检查可以检查轴索的实质是否受损，如果轴索被损伤，则可以确认为弥漫性轴索损伤。
最后，需要检查患者的运动功能是否受到影响，如果患者的运动功能受到影响，则可以确认为弥漫性轴索损伤。
总之，弥漫性轴索损伤的诊断标准主要包括体检、运动范围检查、MRI检查和运动功能检查等。
如果患者的症状符合这些标准，则可以确诊为弥漫性轴索损伤。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤弥漫轴性索损护理查伤房鲁永秀弥漫性轴索损伤定义弥性轴索损漫(伤DI)A称弥又性漫白质伤，是在特脑殊外力制作用机下，内发脑生以的神经轴索裂为特断的一征列病系理生变化，理意识碍障其是典型临表床现。
AID断诊治和困疗，难单可发生独，亦与可严重脑挫伤、裂脑干血管损伤脑和部深血等出同发生时，预极后。
差弥漫性轴索损伤理病特征.1泛的轴广索损害累及：大脑、脑和干脑小的质和大白深部核质，脑括中线包旁质皮白下质、胝体胼穹、隆、柱囊内、基节及底丘脑、状核背齿小脑侧叶皮质、髓脊、束侧内脑系、丘内纵束侧。
等.胼2胝局限体出血性：灶病变位于多线中侧，常见一于胝胼体下，室部隔间可累受甚断裂。
3至.上脑干外背局侧限性血灶出：病位于变中脑桥脑和上部，侧单双侧，或常累及小脑上角。
常前者赖依镜和光电检查镜后，两依者肉眼和赖镜检查。
光弥漫性轴索损伤病理分级Ⅰ级只广泛有的索轴损害。
轻型AI。
DⅡ Ⅰ级级胼+胝体限性局血灶出。
型中AD。
Ⅲ级ⅡI+级上脑干背侧局限性出血外。
灶重。
型弥漫性轴索损伤影学像象征(一)DAI的T表现C:1 大.半球脑质白内发或多单小出血灶发，径直m2, 2m.胝体胼血出，.脑3内室出血4.,三第脑室围小周血出灶直，径2mm,5 .脑出血，干6急性期.合并肿胀，脑网蛛膜下腔血，出.7后弥期漫脑萎缩，脑性室偿性扩代。
大需指出要是，CT的现发临床与情病轻相重关性不高。
(二)AID的MI表R现：1. 出血非：灶T2显示大相白脑、质胼体胝小、脑和干脑侧圆背形、椭圆形线或状条信号影高T1,相等或呈低号，T2信于T1优，2.血性灶：伤后出4天，内T2显相大示脑白、质胼体、脑干胝背低侧信号影，天4在后1T上显相高信示影号，T1优于T2,相3.后期弥漫性萎缩，脑脑代偿性室大。
扩弥漫性轴索损伤诊断目尚前无统的诊断标准，一较得到推比崇诊的依据为断：1 有.明外确史，伤尤是其车伤；祸 2.伤持续后迷昏时 .3头CT颅、RIMDAI有的像学依据；影 4. 情严病程重度与颅压升高内度程符不； 5 .临状床况，而头颅差TC未见显明结构异常或颅内，病变能不释临床解状；症 6 .后晚期出现伤弥性脑漫缩萎；7尸.发现弥漫性检索轴伤的损证据。
弥漫性轴索损伤
7．心理护理，对患者及家属做好解释
工作，使患者及家属有足够的心理准 备，保持乐观态度，鼓励患者及家属 树立战胜疾病的信心，共同配合，达 到早日康复的目的。
谢谢！
（4）早期发现继发性颅内出血和颅内高 压，及时进行手术治疗。 （5）早期发现继发颅神经损害，及时处 理。 2.保护患者安全 （1）对于癫痫和躁动不安的患者，应给 与专人护理。 （2）癫痫发作时注意保护患者，床旁加 床档，适当约束防止患者受伤。
3.解除呼吸道梗阻，防止误吸。保持呼吸道通畅非 常重要，弥漫性轴索损伤患者大部分处于昏迷状态， 常伴有道分泌物、呕吐物等，保持 良好的气体交换是极为重要的，患者取侧卧位或侧 俯卧位以利于呼吸道分泌物的排出，防止呕吐物误 吸而引起吸入性肺炎；舌后坠影响呼吸者，可采取 侧卧并托起下颌，必要时放置口咽通气管或气管切 开以改善呼吸道的通气情况。并予持续氧气吸入， 使SpO2维持在95%以上。
主要临床表现特征为伤后即可出现昏 迷，且程度较深，持续时间较长，可 伴有原发脑干损伤的临床表现 ，脑水 肿和颅内压增高症状不明显，在CT上 无明显占位效应，主要是散在的小出 血点。
了解受伤过程，如暴力的性质、大小、速度、 方向等。了解现场急救情况及患者既往史。 有无头皮血肿、裂伤或撕脱伤，有无颅骨骨 折。 受伤后有无意识障碍、中间清醒期、逆行性 遗忘，，是否出现头痛、恶心、呕吐等颅内 压增高表现。 生命体征、意识状态、瞳孔变化、肢体或语 言障碍情况、进食及营养状态、皮肤情况。
（3）注意观察有无上消化道出血等并发症的发生。 弥漫性轴索损伤患者处于应急状态，易发生消化道 出血，患者入院时即给予制酸，保护胃粘膜的药物。 昏迷或吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲，加上 胃肠道外营养可以补充热量，有助于防止胃肠道并 发症及调节水电解质平衡。由于病人长期不能进食、 消化和吸收功能大大增加。所以应给予高蛋白、高 热量、高维生素、低脂肪、易消化的流汁食物，食 物应每4小时由胃管注入，注入食物的温度不可过 高或过低，过高可引起食道和胃粘膜烫伤，过低则 引起消化不良性腹泻。
弥漫性轴索损伤查房护理课件
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ，不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用， 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组 织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞 和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备， 应密切观察颅内压变化 ，及时处理异常情况。
并发症预防与处理
弥漫性轴索损伤
理现象；(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷，无明显的神经系 统定位体征．无颅内压增高．影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT：被广泛应用于颅脑损伤的检查． 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外／下出 血．颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀，脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢．同时减轻乳酸堆 积：减轻脑 水肿，促进脑细胞结构和功能恢复，降低颅内压， 减轻脑轴索 损伤程度；降低因缺血后的病理损伤程度，改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证，对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗，无颅内压增高者一般 维持24h即可， 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃，3-5 d为宜。
5．灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质，分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中．具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能， 目前有两种 灭活两抑制物的方法：(1)X线照射；(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高， 检查时间长，患者不能合作而受到限制。
弥漫性轴索损伤的健康宣教
手术治疗
手术目的：减轻神经压迫，恢复神经功能
手术方式：根据损伤部位和程度选择合适的手术方式
手术风险：手术风险较高，可能造成神经损伤
术后康复：术后需要进行康复治疗，以恢复神经功能
预防措施
遵守交通规则
遵守交通信号灯，不闯红灯
01
遵守交通标志，不逆行、不超速
4
肢体反射异常：患者可能出现肢体反射减弱或消失，影响对刺激的反应。
感觉异常
01
肢体麻木、刺痛或感觉减退
02
肌肉无力、肌肉萎缩
03
平衡障碍、行走困难
04
反射减弱或消失
05
感觉异常，如温度、痛觉、触觉等感觉异常
06
自主神经功能障碍，如血压波动、出汗异常等
治疗方法
药物治疗
皮质类固醇：减轻炎症反应，减轻神经损伤
x
01
损伤原因
02
症状表现
03
治疗方法
04
预防措施
损伤原因
交通事故
车祸：车辆碰撞、翻车等事故可能导致弥漫性轴索损伤
自行车事故：自行车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
摩托车事故：摩托车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
交通事故中的二次伤害：如被抛出车外、被其他车辆撞击等可能导致弥漫性轴索损伤
运动损伤
运动强度过大：超过身体承受能力，导致肌肉、关节等组织损伤
运动姿势不正确：运动过程中姿势不正确，导致关节、肌肉等组织损伤
运动环境不良：运动场地、器械等环境因素不良，导致运动过程中受伤
运动装备不合适：运动装备不合适，导致运动过程中受伤
运动前热身不足：运动前热身不足，导致运动过程中受伤
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤1病因及发病机制脑弥漫性轴索损伤常见于交通事故、坠落伤及打击伤等。
致伤机制复杂，动物模型力学分析认为，瞬间旋转及弥漫施力产生脑内剪应力是导致DAI的关键因素。
以往认为DAI仅见于重度颅脑损伤，国外研究强调，只有旋转运动或偏斜应力才能产生DAI, 国内研究证实，直线加速伤也可出现DAI，脑部神经承受足够量惯性剪、张应力均可引起（王东汉等，1997),局灶性脑损伤也可伴DM,只是未引起重视或被其他症状掩盖。
实验研究发现，直线冲击力不仅引起脑膜出血及血肿、局部脑挫伤和脑室出血，也可导致内囊、中脑及脑桥DAI, 24小时后轴索球数目与伤情成比例，但肼胝体少见，这符合急性硬膜外、硬膜下血肿伴DAI的报道（Sahuquillo-Barris et al, 1988； Lobatoetal1 1988), DAI 可能是次要的，致命性血肿淸除后病人意识仍恢复缓慢与此有关。
暴力偏斜引起头部旋转的成角加速伤常导致脑深部DAI,慢性期及植物生存患者病理显示弥漫性白质变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter)，无颅内血肿等局灶病变，目前认为，神经轴索、神经纤维受张力牵扯均可导致DA1。
1.肼胝体轴索损伤: 过去认为是头顶受力，大脑镰边缘切割所致。
事实上，此伤常见于车祸，头颅突然发生迎面伤时双大脑半球随惯性向前移动，双侧方牵拉（Iateralstretching)使拼胞体撕裂或拼胝体受伤瞬间背腹方向变平（dorsoventral flattening)所致；若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，肼胝体变薄。
常累及邻近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤（McCormick, 1985 ； Gentry et al, 1988)。
2.脑桥头端背侧（小脑上脚）损伤: 头部旋转侧向暴力拉长大脑小脑连接部，上部脑干，尤其小脑上脚背侧最常受累，导水管下端周围、大脑脚盖部背部和中部、内侧纵束、内侧丘系和皮质脊髓束均可损伤，重者伴小脑和半卵圆中心轴索损伤。
弥漫性轴索损伤
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点： A 吸痰管应经鼻道进入，而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位，头高约45度角，比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时，观 察胸部起伏，在吸气时（声门开放）迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
的研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI) 是由 于头部在成角或旋转加缄速运动中，周围脑组织与 中央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动，在 脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维造 成轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩 和最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发生 在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部 位。既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与其 它重型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而存 在。 DAI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％，占 重型颅脑损伤的20％，其临床特点为病情危重、昏 迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于 DAI诊断困难且无切实有效的治疗措施。
临床比较困扰大家的情况往往是，没有血肿和挫裂 伤灶，或者虽然有但是很少不至于引起相应那么严 重的症状，这时候就需要考虑弥漫性轴索损伤的可 能，如果是弥漫性肿胀、无中线结构移位，那么昏 迷是因为颅高压引起的吗？如果是，手术可能解决 问题，如果不是，那么即使手术，昏迷还是解决不 了，脑损伤自然也是没办法恢复。如果是伤后立刻 昏迷，这显示不是继发性脑损伤（如颅高压等引起 的昏迷），而是原发性的脑干损伤，或者是大脑半 球广泛的弥漫性轴索损伤导致，尤其前者常见。这 时候开颅减压解决不了原发性损伤，只能降低颅压， 暂时性的延长生命，手术的意义仅此而已。
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护理问题：一 意识障碍 与脑损伤，颅内压 增高有关
1监测神志，并以GCS评分标准记录病人对外界 刺激的反应 2保持体位舒适，并予以翻身拍背，2小时一次 3保持呼吸道通畅 4预防继发性损伤：床栏 约束带保护，防坠床； 吞咽咳嗽反射障碍时，不可经口进食，以免引 起吸入性肺炎窒息：眼睑不能闭合做好眼部护 理，以免发生暴露性眼炎 5做好生活护理：床单元及衣物：翻身保持肢体 功能位；口护一日2次，皮肤清洁
六 有植物生存可能
1 防止营养不良的发生 2 防止褥疮发生 3 防止肢体萎缩及畸形： 按摩瘫痪肢体，每2小时一次，每次10~30分 钟，促进肢体血液循环 进行肢体被动运动，每天3次，尤其是关节处， 保持功能位，防止关节僵硬 穿“丁”字鞋，防止足下垂
4 防止尿潴留及泌尿系感染：置管期间定时关 闭，4小时开放一次，30分钟/次，锻炼膀胱， 尿道口消毒2次/日，每天饮水1500~2000ml以 上 5 防止便秘：合理饮食，多是纤维素高的食物； 每日按摩下腹部3次，每次10~15分钟，促肠 蠕动；保持每日大便一次，必要时通便 6 防止肺不张:翻身拍背，有目的的刺激病人 咳嗽
谢谢！
三 有受伤的危险
1卧床病人使用气垫床 2协助改变体位时，动作轻稳，方法正确 3病人躁动、兴奋时约束方法正确，不宜过紧 4躁动时应专人守护，密切观察分析躁动原因，消除 造成病人躁动的诱因，必要时遵医嘱给予镇静剂 5抽搐发作时正确使用牙垫，勿强行按压肢体，以免 造成舌咬伤及骨折 6做好日常生活护理
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。 2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。 3、常规应用止血剂、抗生素和促神经细胞代谢药物； 4、适当补充水和电解质，防止水和电解质紊乱，静脉应用胰岛素，降低高血糖； 5、控制脑水肿，根据颅内压增高的程度给与脱水药物，伤后早期可应用大剂量 激素； 6、对伤后无脑干功能衰竭的患者，出现一侧瞳孔散大、昏迷加深，CT提示一侧 大脑半球肿胀或水肿，中线结构明显移位的患者采取去骨瓣减压治疗，以缓解 颅内压增高所致的继发性脑损害； 7、脑保护治疗包括使用钙离子拮抗剂，应用镇静、冬眠和抗癫痫药物等； 8、积极的防治并发症，如肺部、尿路、颅内及全身感染，包括细菌和真菌感染； 呼吸功能衰竭，包括中枢性和周围性呼吸功能衰竭，急性肾功能衰竭，应激性 溃疡等。
7 防止肺部感染 保持呼吸道通畅，随时清除呼吸道分泌物，呕吐物 保持环境清洁，空气清新 8 防止静脉血栓形成，合理安排输液顺序，合理选择 静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回 归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。 患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作 能够及时发现和处理
四、脑保护剂的使用：
如胞二磷胆碱、能量合剂、各种神经生长因子 以及各种氨基酸等均有促进神经功能恢复的作 用，高压氧有时会有功效。
预后：DAI的症状多较严重，有时难以治愈， Wilberger等报告DAI死亡率在50%左右，恢复良好者 小于25%。Cordobes等报告的死亡率在49%左右， 植物生存在15%左右，痊愈率在5%。Adams等报道 中型DAI病死率为57%。 DAI的严重程度及预后与下列因素有关：1、年龄：年 龄大于50周岁预后较差；2、GCS评分小于8分预后较 差；3、瞳孔有改变者较无改变者预后差；4、有高颅 内压者较无高颅内压者预后差；5、有其他心肺合并 症者较无合并症者预后差。
病理分级
Ⅰ级 只有广泛的轴索损害。轻型DAI。 Ⅱ级 Ⅰ级＋胼胝体局限性出血灶。中型DAI。 Ⅲ级 Ⅱ级＋上脑干背外侧局限性出血灶。重 型。
影像学征象
（一）DAI的CT表现： 1.大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm, 2.胼胝体出血， 3.脑室内出血， 4.第三脑室周围小出血灶，直径<2mm, 5.脑干出血， 6.急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血， 7.后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大。 需要指出的是，CT发现与临床病情轻重相关性不高。 （二）DAI的MRI表现： 1.非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧圆形、椭 圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2优于T1， 2.出血性灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干背侧低信 号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2相， 3.后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大。
五 营养失调：低于机体需要量
பைடு நூலகம்
1 评估病人营养状况，教会家属有关营养知识 2根据病情设计合理的膳食结构，向患者及家 属推荐食物营养成分表，提供热量来源 3尽量选择适合病人口味的食物，少量多餐 4 意识障碍的病人，伤后24小时鼻饲流质饮食 5长期卧床病人可能带鼻饲管出院，教会家属 鼻饲方法及注意事项
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。 在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持 24~48小时，Clifton等及Marion等分别报道亚低温治疗显示神 经功能恢复方面有改善，然而最近Clifton等报道经多中心实验 显示亚低温治疗并不能改变长期预后。
DAI临床表现
意识障碍 DAI有原发性昏迷，大多数病人昏 迷时间长，恢复慢或不完全。约有4%~32%的 病人可有中间清醒期。 早期出现去脑强直和脑干症状： 瞳孔变化 34%~51%病人有瞳孔改变，瞳孔 时大时小，光反射消失。 生命体征改变 呼吸不规律，呼吸急促或减 慢，脉搏不规律快或慢、血压高，体温高。 肌张力高，上肢屈曲内旋，下肢过伸，抽搐， 可有偏瘫。
四 潜在并发症：消化道出血
1 病人消化道出血能被及时发现并妥善 处理 2病人消化道出血时暂禁饮食，以免加重 胃肠负担 3密切观察生命体征、止血效果，及时记 录出血时间、次数及量
4 消化道出血护理措施： 安稳清醒病人及家属，嘱勿紧张，配合护理 意识障碍鸡呕吐病人头偏向一侧，防止误吸、窒息发 生 遵医嘱立即经胃管抽出胃内残余液后，以冰盐水加去 甲肾上腺素洗胃，然后胃内注入止血及胃粘膜保护剂 出血停止后，可鼻饲温凉流食，以后逐渐增加饮食量
二清理呼吸道阶段
1 指导并鼓励清醒病人咳嗽排痰 2 密切观察病人呼吸、面色意识，瞳孔变化每小 时一次，体温4小时一次 3 保持呼吸道通畅，防止脑缺氧 随时清除呼吸道分泌物，呕吐物 翻身拍背、使呼吸道分泌物松脱，便于引流
吸痰前先吸入高浓度氧。每次吸痰时间＜15 秒 痰液粘稠给予气道湿化活雾化吸入每4~8小时 一次， 鼻饲流食时抬高床头，进食一小时内不宜搬动 病人，防止食物反流入气道
诊断
目前尚无统一的诊断标准，比较得到推崇的诊断依据为： 1．有明确外伤史，尤其是车祸伤； 2．伤后持续昏迷>6小时； 3．头颅CT、MRI有DAI的影像学依据； 4．病情严重程度与颅内压升高程度不符； 5．临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病 变不能解释临床症状； 6．伤后晚期出现弥漫性脑萎缩； 7．尸检发现弥漫性轴索损伤的证据。 以上依据中，第一～五项可以表现出来，而第五项中的部 分病例及第六项注意复查CT、MRI才能发现，第七项目前 在我国很难做到。
三、内源性脑损伤因子的清除：
脑外伤后脑组织缺血、缺氧产生大量的氧自由 基，并参加脂质过氧化反应，使细胞膜结构特 别是脑毛细血管内皮细胞的损伤，改变血管的 渗透性，加重脑水肿及神经功能损害。因而有 人提出氧自由基清除剂的使用理论上将可改善 脑水肿，逆转预后。包括目前常使用的甘露醇、 维生素C、维生素E等药物及类固醇、超氧化 物岐化酶等。
1.广泛的轴索损害： 累及大脑、脑干和小脑的白质和大脑深部核质，包括中线 旁皮质下白质、胼胝体、穹隆柱、内囊、基底节及丘脑、 齿状核背侧小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑系、内侧纵束 等。 2.胼胝体局限性出血灶： 病变多位于中线一侧，常见于胼胝体下部，室间隔可受累 甚至断裂。 3.上脑干背外侧局限性出血灶： 病变位于中脑和桥脑上部，单侧或双侧，常常累及小脑上 角。 前者依赖光镜和电镜检查，后两者依赖肉眼和光镜检查。
弥漫性轴索损伤护理查房
鲁永秀
定义
弥漫性轴索损伤（DAI）又称弥漫性脑白质伤， 是在特殊外力机制作用下，脑内发生的以神经 轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，意识 障碍是其典型临床表现。DAI诊断和治疗困难， 可单独发生，亦可与严重脑挫裂伤、脑干血管 损伤和脑深部出血等同时发生，预后极差。
病理特征
护理
呼吸道护理 消化道护理 亚低温护理 躁动护理 药物护理 加强基础护理预防并发症 康复治疗护理 心理支持
健康教育
DAI 患者提倡早期高压氧治疗；每天查房、交接 班、病情观察、护理操作时反复亲切呼唤患者 姓名，加强与患者交流，指导家属在耳边反复 讲一些患者熟悉的人和事，听喜爱的音乐；给 予痛觉及冷暖刺激，4次/天；伤后立即给予功 能卧位，翻身后复议别动运动，意识恢复后尽 早开始自助被动运动，并逐渐训练坐起、扶起 站立，平衡移步等功能。