弥漫性轴索损伤课件
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弥漫性轴索损伤护理查房 ppt课件
继发椎管狭窄。”急诊拟“1.颅脑损伤 2.面部、左内踝部皮肤挫裂伤”
收入ICU。并立即给予监测生命体征、气管插管呼吸机辅助呼吸、头面
部清创缝合、降颅压，抗感染，抗休克，止血、补液、营养神经等对症
支持治疗，胸部胸带加压包扎，颈部支具固定，并完善相关检查。予
2013年03月30日转入我科继续治疗，入科查体：T36.5℃、
力肌张力正常；双侧病理征未引出。
弥漫性轴索损伤护理查房
病例介绍
入科诊断：1.弥漫性轴索损伤；2.多发脑挫裂伤；3.右侧基底节出血；4. 颅底骨折；5.左额颞部头皮血肿；6.左面部皮肤挫裂伤；7.面部多发骨 折；8.环椎左侧块骨折；9.右肺及左肺下叶挫伤；10.右侧第9、11肋骨 骨折；11. 左侧髂骨骨折。既往史：既往体健，否认有“肝炎、伤寒、 结核”等传染病史，否认有“高血压、糖尿病、心脏病”病史，否认有 手术外伤史，否认食物及药物过敏史，否认有输血史，预防接种随社会。
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弥漫性轴索损伤护理查房
04-08CT 1、广泛性脑挫裂伤，出血灶较前 （2013-03-30）明显吸收； 2、脑室积血； 颅骨骨折请结合前片，左顶部皮下点状异物。
11
弥漫性轴索损伤护理查房
03-21白细胞23.17 葡萄糖9.74 03-22白细胞11.68 03-24白细胞13.16谷丙转氨酶97谷草转氨酶
6
弥漫性轴索损伤护理查房
阳性体征
03-21头颅CT示: 1、右侧额颞叶脑挫裂伤；右侧苍白球
及左侧岛叶血肿可能；蛛网膜下腔及脑室系统出血；
2、左侧额部软组织肿胀；待除外左顶部皮下异物可
能；左侧颧面部软组织积气；3、左侧颧弓、左侧上
颌窦粉碎性骨折；下颌骨左侧支及环椎左侧块骨折；
脑弥漫性轴索损伤PPT课件
-
3
临床表现
伤者的临床表现为头部外伤后即发生意识障 碍，常为昏迷，其持续时间依DAI损伤程度 不同而异。但没有脑挫（裂）伤时常见的 局灶性损害症状和体征。但如有脑干损伤， 则可出现生命体征方面的变化，其后有颅 内高压表现；程度轻者，短暂神智障碍消 退后，可有逆行性健忘、头昏、头痛等自 主神经紊乱症状，犹如脑震荡时；程度重 者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直 至死亡。如幸存不死，重度DAI伤者还可能 遗留有痴呆或其他中枢神经的临床症状、CT表现
放射科：金煜芳
-
1
神经细胞解剖示意图
-
2
DAI机制
损伤机制尚未完全明了。一般认为，当头 部受到钝性暴力作用时，由于头部运动所 产生的剪切力、牵张力和旋转力的综合作 用，使脑内神经纤维被牵拉或扭曲过度， 致使神经纤维撕裂。头部受钝力作用时， 不仅脑白质损伤，而且应力沿脑的中轴向 纵深发展，直接导致胼胝体及脑干损伤撕 裂。
轴突肿胀
轴突球
-
9
DAI分为三级
Ⅰ级：光镜下可查见大脑胼胝体、脑 干等部位白质有弥漫性轴索损伤。 Ⅱ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体局灶性损伤。 Ⅲ级：除有镜下弥漫性轴索损伤外， 伴有胼胝体和脑干的局灶性损伤。
-
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分型---1
分型：Gennerelli等依DAI患者伤情严重 程度分为轻、中、重三型。
①轻型：昏迷6～12h不伴有脑干征； ②中型：昏迷24h以上，不伴有持续脑干征，
少数可伴有一过性去大脑强直或去皮层强 直发作； ③重型：昏迷24h以上，伴有明显脑干受损 征。
-
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分型---2
Levi等根据入院时GCS评分和有无瞳孔改 变把DAI分为Ⅳ级。
弥漫性轴索损伤护理PPT课件
05
保持良好的卫生 习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部 感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查：血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍：失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍：记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感 染
【正式版】脑 弥 漫 性 轴 索 损 伤PPT
尽管MRI分辨率明显提高，对于非出血性病灶显然优于CT，但因出血时相、血块成分检测序列影响对于微小病灶和轻型DAI，假阴性 仍不少
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为 Ⅳ级
Ⅰ级GCS评分11——15分 Ⅱ级GCS评分6——10分 Ⅲ级GCS评分3——5分但无瞳孔改变 Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
轻型：昏迷6－24小时
3.颅骨骨折发生率低, 由于外伤使颅脑产生旋转加速度 /或角回速度使组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury ，DAI）
4.一般无颅内压增高, Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
伤CT后/M一R年I不神能经4直纤.接高维判修断复血轴达索正压性常损、伤 多汗、高热,呼吸心率增快,
CT征象表现为：
5.持续植物生存状态。 作用，且可多次致伤AI。
DBS伴薄层硬膜下出血：
5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性血管损伤（Diffuse vascular injury，DVI） 5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白界限不清
6个月达正常75% 伤后一年神经纤维修复达正常
表明DAI能修复再生但需较长时间
感谢观看
2.去大脑强直或去皮质层强直, Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
重型：昏迷很长时间却处于去皮层状态等
DBS伴薄层硬膜下出血：
3.瞳孔不等大,或双侧散大,但与脑疝无关, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为改变的原发性实质损伤。
轻型：昏迷6－24小时
近年来，磁转换对于成象，磁化传递成象，液体衰减反转恢复序列、弥散加权成象、
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为 Ⅳ级
Ⅰ级GCS评分11——15分 Ⅱ级GCS评分6——10分 Ⅲ级GCS评分3——5分但无瞳孔改变 Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
轻型：昏迷6－24小时
3.颅骨骨折发生率低, 由于外伤使颅脑产生旋转加速度 /或角回速度使组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。
Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
弥漫性轴索损伤（diffuse axonal injury ，DAI）
4.一般无颅内压增高, Ⅳ级GCS评分3——5分伴瞳孔改
伤CT后/M一R年I不神能经4直纤.接高维判修断复血轴达索正压性常损、伤 多汗、高热,呼吸心率增快,
CT征象表现为：
5.持续植物生存状态。 作用，且可多次致伤AI。
DBS伴薄层硬膜下出血：
5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性血管损伤（Diffuse vascular injury，DVI） 5控制脑水肿（使用激素） 弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白界限不清
6个月达正常75% 伤后一年神经纤维修复达正常
表明DAI能修复再生但需较长时间
感谢观看
2.去大脑强直或去皮质层强直, Leri根据患者GCS评分和瞳孔改变，把DVI分为Ⅳ级
重型：昏迷很长时间却处于去皮层状态等
DBS伴薄层硬膜下出血：
3.瞳孔不等大,或双侧散大,但与脑疝无关, 主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为改变的原发性实质损伤。
轻型：昏迷6－24小时
近年来，磁转换对于成象，磁化传递成象，液体衰减反转恢复序列、弥散加权成象、
弥漫性轴索损伤课件课件
目前多数认为DAI 包含脑震荡和原发脑干伤，前者属 轻型DAI , 后者属重型DAI。原发脑干伤很少单独发生。
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
临床诊断为该病的死亡患者尸检中发现，脑干、胼胝体和
白质内存在广泛的DAI 改变。因此, DAI 不是孤立的。
第10页，幻灯片共16页
临床治疗
目前对DAI 治疗尚无明确有效药物和措施, 主要采取减轻脑水肿、降低颅内压、防止继 发性损害等综合处理措施。急性期提倡加强 现场和早期救治, 积极纠正呼吸循环衰竭; 过 渡期继续处理急性期遗留问题, 加强全身支 持疗法; 康复期强调综合治疗, 提高生存质量, 减少病残。
其他机制：沃勒变性(Wallerian degneration) 学 说和钙离子学说。也有报道称颈部脊髓束的 高速运动损伤亦可导致。
第3页，幻灯片共16页
致伤原因
常见原因
交通伤：占69 %。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致伤 AI。
坠落伤或打击伤，占18 % 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤 如锐器伤等则少见
近年来,磁转换对比成像、磁化传递成像、液体 衰减反转恢复序列、弥散加权成像、长TE 的梯 度回波序列、磁共振波谱分析等新技术不断运 用于临床, 对DAI 的诊断能力可大为提高。
第7页，幻灯片共16页
诊断
DAI无统一诊断标准, 归结起来主要有
有确切颅脑外伤史 伤后即处于昏迷状态，多无“中间清醒期” 颅内压增高较少，有Cushing 反应或增高 CT/MRI示胼胝体、脑干、皮质白质交界区等部位损伤或有DBS
第13页，幻灯片共16页
有人采用免疫细胞化学技术观察猫颅脑损伤 脑干前庭背外侧损区DAI 后轴索修复再生,
6 个月达正常75 % 伤后1 年神经纤维修复再生达正常 表明DAI 能修复再生但需较长时间
弥漫性轴索损伤DAIppt课件
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2021精选ppt
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40y，F，车祸后头部 受伤。CT上见轻度 脑挫伤。诊断为轻度 脑损伤
2021精选ppt
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该患者后出现昏迷，行头部MR检查，可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿，诊断为 重度DAI
2021精选ppt
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DWI及T2Flair
DAI病灶在DWI上为明显高信号，T2Flair呈 稍高信号或高信号。
ADC图(c)可见胼胝体压部低信号。冠状T2Flair（d和e）可见胼胝体压部高信号。
左颞叶内侧可见局部脑挫伤。
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19Βιβλιοθήκη Diffuse axonal injury in corpus callosum and parenchyma
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
弥漫性轴索损伤-精品医学课件
➢SWI对微小出血有更高的检出能力
诊断 ➢有确切颅脑外伤史 ➢ 伤后即昏迷，多无“中间清醒期” ➢ 无颅内大的血肿或不能用颅内血肿解释临床表现 ➢ CT/MRI示胼胝体脑干皮白质交界区等部位损伤或有
DBS样改变 ➢ 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症
常见的后遗症包括脑软化、脑萎缩、脑穿通 畸形囊肿、脑积水和蛛网膜囊肿等，均为不 可逆性改变
脑软化
➢常继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性 脑梗死后
➢CT：表现为低密度灶
➢MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号灶，脑软 化灶邻近脑室扩大和脑沟加深，有别于其他占位 性病变
脑萎缩
➢严重脑外伤后30%可发生脑萎缩
➢在CT和MRI图像上，弥漫性脑萎缩表现为两侧脑 室脑沟和脑池扩大。局限性脑萎缩可使相应部位 脑沟和脑室扩大。单侧脑萎缩仅病侧有上述改变， 血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死吸收而形成的软 化灶并与侧脑室相通
➢ CT：境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应 脑室明显扩大并与上述软化灶相通
➢ MRI：较CT更清楚，病变形态与CT相同，病灶信号 与脑脊液相似
脑积水
➢颅脑外伤可引起交通性或梗阻性脑积水
➢CT和MRI上均表现为脑室对称性扩大，但无脑沟 加宽加深，阻塞导水管时，则第四脑室不扩大
可有深部灰质小血肿
典型临床特点 ➢伤后立即陷入持续性昏迷 ➢去大脑强直或去皮质强直 ➢瞳孔不等大。或双侧散大，但与脑疝无关 ➢高血压，多汗，高热，呼吸心率加快 ➢持续植物生存状态
影像学表现（CT征象）
➢弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清， 表现为广泛低密度区，半卵圆中心、内囊、穹窿 柱、前后联合结构不清
1.1弥漫性轴索损伤
头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的 脑内剪切伤，引起脑灰白质、胼胝体、脑 干及小脑神经轴索肿胀、断裂、点片状出 血和水肿，常合并其他脑损伤，预后差
诊断 ➢有确切颅脑外伤史 ➢ 伤后即昏迷，多无“中间清醒期” ➢ 无颅内大的血肿或不能用颅内血肿解释临床表现 ➢ CT/MRI示胼胝体脑干皮白质交界区等部位损伤或有
DBS样改变 ➢ 后晚期出现弥漫性脑萎缩并伴较多神经受损后遗症
常见的后遗症包括脑软化、脑萎缩、脑穿通 畸形囊肿、脑积水和蛛网膜囊肿等，均为不 可逆性改变
脑软化
➢常继发于脑挫裂伤和脑内血肿，也可见于外伤性 脑梗死后
➢CT：表现为低密度灶
➢MRI：T1WI呈低信号，T2WI呈高信号灶，脑软 化灶邻近脑室扩大和脑沟加深，有别于其他占位 性病变
脑萎缩
➢严重脑外伤后30%可发生脑萎缩
➢在CT和MRI图像上，弥漫性脑萎缩表现为两侧脑 室脑沟和脑池扩大。局限性脑萎缩可使相应部位 脑沟和脑室扩大。单侧脑萎缩仅病侧有上述改变， 血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死吸收而形成的软 化灶并与侧脑室相通
➢ CT：境界清楚的低密度区，CT值近似脑脊液，相应 脑室明显扩大并与上述软化灶相通
➢ MRI：较CT更清楚，病变形态与CT相同，病灶信号 与脑脊液相似
脑积水
➢颅脑外伤可引起交通性或梗阻性脑积水
➢CT和MRI上均表现为脑室对称性扩大，但无脑沟 加宽加深，阻塞导水管时，则第四脑室不扩大
可有深部灰质小血肿
典型临床特点 ➢伤后立即陷入持续性昏迷 ➢去大脑强直或去皮质强直 ➢瞳孔不等大。或双侧散大，但与脑疝无关 ➢高血压，多汗，高热，呼吸心率加快 ➢持续植物生存状态
影像学表现（CT征象）
➢弥漫性双侧脑白质水肿/脑肿胀/灰白质界限不清， 表现为广泛低密度区，半卵圆中心、内囊、穹窿 柱、前后联合结构不清
1.1弥漫性轴索损伤
头部受到瞬间旋转暴力或弥漫施力所致的 脑内剪切伤，引起脑灰白质、胼胝体、脑 干及小脑神经轴索肿胀、断裂、点片状出 血和水肿，常合并其他脑损伤，预后差
弥漫性轴索损伤ppt课件
定义
DAI是一种闭合性、弥漫性颅脑损伤，乃常见 的特殊类型。以往有不同的命名：脑白质弥 漫性损伤（diffuse degeneration of the cerebral white matter），剪力性损伤 （shearing injury），即刻损伤的白质弥漫性 损害（diffuse damage to white matter of immediate impact type），弥漫性白质剪力性 损伤（diffuse white matter shearing injury）， 脑深部损伤（inner cerebral trauma）。
• 有人认为DAI是一种原发性弥漫性脑 损伤，是目前最重要的脑外伤类型 之一，是引起死亡、严重致残及植 物生存的主要原因。在CT、MRI日 臻完善的今天，局灶性脑损伤一般 较易诊断，但弥漫性脑损伤的类型 诊断仍较困难，标准也尚未统一。 因此，充分认识有关DAI的病理改变 与临床的关系，不仅可以解释部分 脑外伤患者的症状、体征及病程进 展，也有助于提高颅脑损伤的诊治 水平。
临床诊断பைடு நூலகம்分型
• DAI是一种病理诊断，只能依靠组织学检查 才能最后确定。在CT普遍应用以后，虽不 能显示受伤轴索，但由于可能直接显示颅 内小病灶，为DAI的临床诊断提供了影像依 据。
临床诊断及分型
DAI的CT表现有以下几种： ①大脑、胼胝体、脑干等部位白质有小的多发非 占位性出血灶，直径＜2cm； ②蛛网膜下腔或脑室内出血； ③第三脑室旁出血灶； ④弥漫性脑肿胀； ⑤病情严重，CT未见异常； ⑥晚期患者显示脑室扩大及脑萎缩。 但CT的分辨率及扫描层厚度与DAI的发现率有关。 如CT的分辨率差，假阴性可达50％。另外通过研 究证明，相当一部分DAI可能仍不能应用放射学 进行诊断。
弥漫性轴索损伤护理查房课堂PPT
24
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
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二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、 颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期 应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损 害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧 区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪 护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定 时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、 深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍 期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。 患者营养状况能维持良好。 患者未出现因不能活动所引起的并发症 患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
25
二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研 究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压 和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改 善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。 最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸
弥漫性轴索损伤的治疗进展PPT课件
DAI早期在CT上见 基底节区有单发 的椭圆形（直径 ＜2cm）局部无 明显占位效应的 出血灶，4天后 周围水肿加重时 出现占位效应。
影像学表现——主要MRI表现
DAI病灶形态在MRI表现为卵圆形0.5cm至数 公分的顺纤维方向发展的特点，常在灰白质 交界或大的白质纤维如放射冠、内囊后肢、 胼胝体、脑干等的长束处多见，并有周边较 中央小的趋势，MRI有矢状、冠状和轴位的 三维成像，于不同头位才能见其全貌。
T2加权像见到单侧 或双侧大脑皮层下 区或白质区有单发 或多发类圆形或有 规则混杂信号或高 信号影，严重者可 见在胼胝体、脑干 区出现损伤灶。
轴索回缩球，小胶质细胞簇出现，③常与其他颅脑 损伤合并，死亡率高。
致伤原因
常见原因
交通伤：占69%。头颅处于运动中，脑组织易 受到剪应力作用，且可多次致DAI。 坠落伤或打击伤，占18%。 直接或间接暴力所致的头部挥鞭样损伤。
如锐器伤等则少见。
病理特征与DAI模型
DAI伤后早期数小时至数天出现弥漫的轴索变性，肿 胀崩解和轴索回缩。 常规病理HE染色能发现轴索回缩球, 但免疫组化技 术或银染色方法检出率更高。 Gentleman等采用高度敏感性的β-淀粉前体蛋白免 疫组化检测法,研究致死性头伤脑切片, 发现几乎均 有DAI存在,反映了DAI的严重性和广泛性。 颅脑损伤后晚期轴索出现沃勒变性和微胶质星状物 形成, 脑白质萎缩、脑室扩大形成脑积水。
剪切力后在灰白质交 界和基底节区见挫伤 灶。
临床表现
1、主要临床表现为伤后的即刻昏迷，并呈持续状态， 昏迷时间较长，且恢复较慢或不完全，一般无中间清醒 期。 2、昏迷的患者往往长期处于去脑强直状态、植物状态 或痴呆。 3、瞳孔可无改变，也可表现为一侧或双侧瞳孔散大， 光反射减弱或消失，或眼睛向四周凝视等。 4、GCS评分低的患者常有瞳孔改变。 5、DAI的病人虽然临床症状很重，但有相当一部分病例 无颅内压增高症。 6、DAI单独存在时较少，往往并发其他一些改变，如可 并发颅骨骨折，急性硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血、脑 室内出血及基底节区血肿等。也有学者认为所谓脑干损 伤实际上是DAI的一部分，而不是一种独立病症。
弥漫性轴索损伤 ppt课件
硬膜下血肿等
3. 出现瞳孔改变及强直状态预后差 4. CT不准确，如出现与CT不符的临床
表现，如持续性的昏迷，去皮层状 态等，应高度怀疑DAI，特别是CT 出现薄硬膜下血肿，SAH，脑室出 血等改变时
5. MRI，T2相敏感性高，可选择SWI等 特殊序列扫描。
11~15 （-）
分
瞳孔 异常
（-）
CT 脑池 中线 出血
正常 剧中 无
预后% 好植 死
27 9.6 9.6
4~5分 6~10 分
少量 强直
（-）
变化 不大
位移 多小灶 8.5 ＜ 可IVH
5mm
11. 3 13.5
DAI ＞72h Ⅲ （数周~ 型 数月）
3~5分 3~6 分
去皮 层强 直
可能 脑疝
临床治疗
尚无明确有效药物和措施 常规支持治疗：呼吸，内环境，颅高压相
关治疗，营养支持治疗及保护脏器，抗感 染等治疗。
脑保护治疗：亚低温技术，高压氧治疗，
神经营养药物，Ca2 +拮抗剂，环孢素A (CSA) 。
– 糖皮质激素的作用基本被否定
预后
• 预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有 时难以治愈，III型以上病史率可达到50% 左右。
颅 脑创伤 —弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
3. 出现瞳孔改变及强直状态预后差 4. CT不准确，如出现与CT不符的临床
表现，如持续性的昏迷，去皮层状 态等，应高度怀疑DAI，特别是CT 出现薄硬膜下血肿，SAH，脑室出 血等改变时
5. MRI，T2相敏感性高，可选择SWI等 特殊序列扫描。
11~15 （-）
分
瞳孔 异常
（-）
CT 脑池 中线 出血
正常 剧中 无
预后% 好植 死
27 9.6 9.6
4~5分 6~10 分
少量 强直
（-）
变化 不大
位移 多小灶 8.5 ＜ 可IVH
5mm
11. 3 13.5
DAI ＞72h Ⅲ （数周~ 型 数月）
3~5分 3~6 分
去皮 层强 直
可能 脑疝
临床治疗
尚无明确有效药物和措施 常规支持治疗：呼吸，内环境，颅高压相
关治疗，营养支持治疗及保护脏器，抗感 染等治疗。
脑保护治疗：亚低温技术，高压氧治疗，
神经营养药物，Ca2 +拮抗剂，环孢素A (CSA) 。
– 糖皮质激素的作用基本被否定
预后
• 预后：DAI的症状多较严重，恢复慢，有 时难以治愈，III型以上病史率可达到50% 左右。
颅 脑创伤 —弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
diffuse axonal injury , DAI
击打暴力或旋转暴力致使脑组织产 生旋转加速度或角加速度，从而在脑组 织各部间发生剪应力作用，使脑组织在 受压及回位过程中产生相对运动，导致 神经轴索损伤伴或不伴小血管撕裂的一 种弥漫性脑损伤。主要损伤部位为脑内 各部连接处或不同密度转折部。
• DAI的严重程度及预后与下列因素有关：
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弥漫性轴索损伤
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免疫疗法弥漫性轴索损伤后，髓鞘抑制物Nogo—A 和髓鞘相关糖蛋白对轴索再生产生抑制作用，阻滞 其作用便可促进轴索生长。有研究显示，针对 Nogo—A氨基端特定氨基酸的单克隆抗体IN一1可阻 断Nogo—A和髓鞘底物的作用，而达到促进轴索再 生之目的。
弥漫性轴索损伤
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• 细胞移植中枢神经系统损伤后仅产生微弱的再生反 应，神经干细胞或祖细胞移植可增强神经再生能力 Seledtsov等应用胚胎神经细胞和造血干细胞移植入 蛛网膜下腔的方法对38例重型颅脑创伤急性期昏迷 患者进行治疗，其中包括23例弥漫性轴索损伤者， 结果显示可促进患者苏醒及神经功能恢复；治疗组 与对照组病死率分别为5％和45％，结局良好者各占 87％和39％，且无严重并发症。
（neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球
(retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、断
裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病理
结构，被认为是DAI的弥特漫性征轴索性损伤 病理改变。
3
• 1.诊断标准
• ①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、MRI 示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及皮髓 质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫性脑 肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈重型 颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学不符。 ⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理可见DAI 现象。
弥漫性轴索损伤
5
• ②钙拮抗药与镁制剂:钙离子超载是导致轴索断裂的 关键因素，应用钙拈抗药可显著减轻钙离子超载及
脑水肿、降低轴索损伤程度；还可预防脑血管痉挛、
减轻脑组织的迟发性缺血，从而保护脑功能。目前
多主张早期应用尼莫地平，尽可能地促进神经功能
恢复，改善预后。镁离子是钙离子的天然拮抗药物，
弥漫性轴索损伤后血清镁离子水平明显下降，早期
轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回缩和
最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发生在胼
胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等部位。
既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与其它重
型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而存在。
DAI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％，占重型
颅脑损伤的20％，其临床特点为病情危重、昏迷时
间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于DAI诊断
困难且无切实有效的治弥疗漫性轴措索损施伤 。
2
• 1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准，
随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展，
分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出
现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出
现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外
一：弥漫性轴索损伤、多发脑 挫裂伤、弥漫性脑肿胀的相关 问题
神经外科
弥漫性轴索损伤
1
弥漫性轴索损伤 的研究进展
• 弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI) 是由于
头部在成角或旋转加缄速运动中，周围脑组织与中
央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动，在脑
组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维造成
弥漫性轴索损伤
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• 基因治疗是一种新的研究方向。各种神经营养因子 对中枢神经系统损伤有治疗作用，利用转基因技术， 使中枢神经系统、神经营养因子表达达到治疗水平。 基因治疗的基本原理为外伤后血脑屏障开放，为基 因转染提供了特异的治疗窗，创伤性脑损伤不必要 求持久的基因转移。近年来试图通过脂质体或逆转 录病毒将这两种因子的基因转染到脑组织中使之持 续表达，且发现阳离子微脂粒介导神经生长因子基 因的转移可提高转染效率，具有潜在的治疗前景。
侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发于
灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干背
外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴性，
病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白质多
发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致持续
性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、轴索
肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密
弥漫性轴索损伤
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• 2．治疗方法
①保持呼吸道通畅。患者长时间持续昏迷、咳嗽和 吞咽功能减低或消失、呼吸道分泌物不易排出等应 及早行气管切开，必要时需用呼吸机辅助呼吸以维 持血氧饱和度。在重型颅脑损伤后，脑组织水肿， 而呼吸障碍造成缺氧，可进一步加重脑水肿，使脑 血液循环障碍及脑代谢紊乱，形成恶性循环。
弥漫性轴索损伤
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• ⑤神经营养药物：神经生长因子和营养因子与神经的 再生、分化密切相关，弥漫性轴索损伤后应用外源 性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、 神经细胞修复以及神经通路重建。其中以对于神经 节苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神经节苷脂 GMl能促进患者苏醒、改善神经功能，低病死率和 病残率。神经保护药物和神经营养药物联合应用对 促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。
给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和氧自
由基损伤等继发性病理过程，利于保护轴索、促进
神经功能恢复，并有减轻伤后应激反应和焦虑情绪
的作用。据报道，用镁制剂治疗，能明显改善脑外
伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能恢
复，并指出最佳给药时间为伤后20 min～24 h，且
存在明显的剂量效应依赖关系。
弥漫性轴索损伤
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• ③亚低温治疗：研究表明亚低温(32～35℃)治疗DAI， 具有降低脑组织氧耗、减少脑细胞乳酸堆积、保护 血脑屏障、减轻脑水肿、减少脑结构蛋白破坏、促 进脑细胞功能修复等作用。
④高压氧舱治疗:高压氧舱治疗对改善脑供氧有较好 的疗效，有助于脑干功能的恢复，促使患者尽早苏 醒。弥漫性轴突损伤大鼠模型进行高压氧治疗试验 研究，认为高压氧治疗能增强海马区神经元活性， 抑制外伤后胆碱能神经元退行性变，改善脑损伤的 学习记忆力障碍程度。
弥漫性轴索损伤
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⑥基因、免疫、细胞移植治疗 亲免素配体近年来，以环孢素A(CsA)和他克莫司 (FK506)为代表的亲免素配体治疗弥漫性轴索损伤的 潜力愈来愈引起重视。新近研究表明，环孢素A可改 善弥漫性轴索损伤神经功能的转归，而他克莫司可 预防亚低温后快速复温产生的并发症【13—1引。今 后将通过二者的联合应用，探讨更为合理的治疗方 案。