弥漫性轴索损伤

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弥漫性轴索损伤(DAI)

弥漫性轴索损伤(DAI)

非出血性DAI
女,5 岁,车祸伤22 h,非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男,17 岁,车祸伤7 d,出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M,18y,车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者,M,17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号,在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤(DAI)
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见,发生率约为45% 03 特点:临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力,使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

近来大量实验表明环孢素A(CSA)对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用,能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤[27]。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩, 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步,同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少,这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度,从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架,造成轴索膜通透性增 加,启动Ca2+通道,致Ca2+大量内流,激发依赖 Ca2+的多种酶促反应,从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏[10,11]。有研究表明,将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中,可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成[12]。研究证实,实验性脑损伤中,伤后 30min即出现Ca2+超载,伤后6~7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小,以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒,Ca2+超载越明显,轴索损 伤越重[13]。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗,能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢,促使动物伤后神经功能 恢复,并指出最佳给药时间为伤后20min~ 24h,且存在明显的剂量效应依赖关系 [26]。大剂量镁750μmol/kg较小剂量效 果更佳,能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗

弥漫性轴索损伤护理PPT课件

弥漫性轴索损伤护理PPT课件

05
保持良好的卫生 习惯,避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅,预防肺部 感染
预防压疮,保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓,鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染,保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩, 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查:血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态:观察患者意
识是否清醒,有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动:观察患者肢
体活动情况,有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能:观察患者神
经功能恢复情况,如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征:监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标,观察有无异常
疼痛程度:观察患者疼
02
感觉障碍:痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍:失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍:记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现:意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查:脑组织
05
02
活检等
神经功能评估:格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查:CT、 MRI等
05
康复效果评估:通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征,如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅,预防感 染

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤是一种比较常见的运动损伤,常常发生在肩膀、腰部、背部甚至膝盖等关节处。

它的主要症状是轴索变得软弱,给人一种轴索紧绷的感觉,伴有疼痛和灼热感。

弥漫性轴索损伤的诊断标准主要有以下几点:
首先,在体检中,应该仔细检查受伤部位,以及检查关节功能是否受到影响。

如果受伤部位出现肿胀、红肿和疼痛,则可能是弥漫性轴索损伤。

其次,需要检查患者的运动范围,如果范围被明显地限制,就可能是弥漫性轴索损伤。

再次,MRI检查可以检查轴索的实质是否受损,如果轴索被损伤,则可以确认为弥漫性轴索损伤。

最后,需要检查患者的运动功能是否受到影响,如果患者的运动功能受到影响,则可以确认为弥漫性轴索损伤。

总之,弥漫性轴索损伤的诊断标准主要包括体检、运动范围检查、MRI检查和运动功能检查等。

如果患者的症状符合这些标准,则可以确诊为弥漫性轴索损伤。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤弥漫轴性索损护理查伤房鲁永秀弥漫性轴索损伤定义弥性轴索损漫(伤DI)A称弥又性漫白质伤,是在特脑殊外力制作用机下,内发脑生以的神经轴索裂为特断的一征列病系理生变化,理意识碍障其是典型临表床现。

AID断诊治和困疗,难单可发生独,亦与可严重脑挫伤、裂脑干血管损伤脑和部深血等出同发生时,预极后。

差弥漫性轴索损伤理病特征.1泛的轴广索损害累及:大脑、脑和干脑小的质和大白深部核质,脑括中线包旁质皮白下质、胝体胼穹、隆、柱囊内、基节及底丘脑、状核背齿小脑侧叶皮质、髓脊、束侧内脑系、丘内纵束侧。

等.胼2胝局限体出血性:灶病变位于多线中侧,常见一于胝胼体下,室部隔间可累受甚断裂。

3至.上脑干外背局侧限性血灶出:病位于变中脑桥脑和上部,侧单双侧,或常累及小脑上角。

常前者赖依镜和光电检查镜后,两依者肉眼和赖镜检查。

光弥漫性轴索损伤病理分级Ⅰ级只广泛有的索轴损害。

轻型AI。

DⅡ Ⅰ级级胼+胝体限性局血灶出。

型中AD。

Ⅲ级ⅡI+级上脑干背侧局限性出血外。

灶重。

型弥漫性轴索损伤影学像象征(一)DAI的T表现C:1 大.半球脑质白内发或多单小出血灶发,径直m2, 2m.胝体胼血出,.脑3内室出血4.,三第脑室围小周血出灶直,径2mm,5 .脑出血,干6急性期.合并肿胀,脑网蛛膜下腔血,出.7后弥期漫脑萎缩,脑性室偿性扩代。

大需指出要是,CT的现发临床与情病轻相重关性不高。

(二)AID的MI表R现:1. 出血非:灶T2显示大相白脑、质胼体胝小、脑和干脑侧圆背形、椭圆形线或状条信号影高T1,相等或呈低号,T2信于T1优,2.血性灶:伤后出4天,内T2显相大示脑白、质胼体、脑干胝背低侧信号影,天4在后1T上显相高信示影号,T1优于T2,相3.后期弥漫性萎缩,脑脑代偿性室大。

扩弥漫性轴索损伤诊断目尚前无统的诊断标准,一较得到推比崇诊的依据为断:1 有.明外确史,伤尤是其车伤;祸 2.伤持续后迷昏时 .3头CT颅、RIMDAI有的像学依据;影 4. 情严病程重度与颅压升高内度程符不; 5 .临状床况,而头颅差TC未见显明结构异常或颅内,病变能不释临床解状;症 6 .后晚期出现伤弥性脑漫缩萎;7尸.发现弥漫性检索轴伤的损证据。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

7.心理护理,对患者及家属做好解释
工作,使患者及家属有足够的心理准 备,保持乐观态度,鼓励患者及家属 树立战胜疾病的信心,共同配合,达 到早日康复的目的。
谢谢!
(4)早期发现继发性颅内出血和颅内高 压,及时进行手术治疗。 (5)早期发现继发颅神经损害,及时处 理。 2.保护患者安全 (1)对于癫痫和躁动不安的患者,应给 与专人护理。 (2)癫痫发作时注意保护患者,床旁加 床档,适当约束防止患者受伤。


3.解除呼吸道梗阻,防止误吸。保持呼吸道通畅非 常重要,弥漫性轴索损伤患者大部分处于昏迷状态, 常伴有道分泌物、呕吐物等,保持 良好的气体交换是极为重要的,患者取侧卧位或侧 俯卧位以利于呼吸道分泌物的排出,防止呕吐物误 吸而引起吸入性肺炎;舌后坠影响呼吸者,可采取 侧卧并托起下颌,必要时放置口咽通气管或气管切 开以改善呼吸道的通气情况。并予持续氧气吸入, 使SpO2维持在95%以上。
主要临床表现特征为伤后即可出现昏 迷,且程度较深,持续时间较长,可 伴有原发脑干损伤的临床表现 ,脑水 肿和颅内压增高症状不明显,在CT上 无明显占位效应,主要是散在的小出 血点。
了解受伤过程,如暴力的性质、大小、速度、 方向等。了解现场急救情况及患者既往史。 有无头皮血肿、裂伤或撕脱伤,有无颅骨骨 折。 受伤后有无意识障碍、中间清醒期、逆行性 遗忘,,是否出现头痛、恶心、呕吐等颅内 压增高表现。 生命体征、意识状态、瞳孔变化、肢体或语 言障碍情况、进食及营养状态、皮肤情况。

(3)注意观察有无上消化道出血等并发症的发生。 弥漫性轴索损伤患者处于应急状态,易发生消化道 出血,患者入院时即给予制酸,保护胃粘膜的药物。 昏迷或吞咽困难者在发病第2~3天即应鼻饲,加上 胃肠道外营养可以补充热量,有助于防止胃肠道并 发症及调节水电解质平衡。由于病人长期不能进食、 消化和吸收功能大大增加。所以应给予高蛋白、高 热量、高维生素、低脂肪、易消化的流汁食物,食 物应每4小时由胃管注入,注入食物的温度不可过 高或过低,过高可引起食道和胃粘膜烫伤,过低则 引起消化不良性腹泻。

弥漫性轴索损伤查房护理课件

弥漫性轴索损伤查房护理课件
利用电视、广播、报纸等媒体,广泛宣传弥漫性 轴索损伤的危害和预防措施。
社交媒体推广
利用社交媒体平台,发布相关知识和案例,提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动,激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心,为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围,弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ,不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用, 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时,脑组 织在颅内快速移动,与颅骨发生碰撞 和摩擦,导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划,明确宣传目标和内容

开展专题讲座
组织专家开展专题讲座,向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料,包括手册、海报等,方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
,预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化,记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况,以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化,记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备, 应密切观察颅内压变化 ,及时处理异常情况。
并发症预防与处理

医学专题弥漫性轴索损伤

医学专题弥漫性轴索损伤

1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准, 随损伤程度加重,DAI由额顶部向脑纵深方向发展, 分为3级。1级:大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出 现弥漫性轴索损伤;2级:在1级基础上,胼胝体出 现灶性脑损伤;3级:在2级基础上,四叠体的背外 侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发 于灰、白质交界区,其中胼胝体压部、内囊、脑干 背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴 性,病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白 质多发性点状出血,但轴索损伤非常严重,可导致 持续性昏迷,甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、 轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密 (neurofilamentcompaction,NFC),收缩球 (retraction balls,RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、 断裂、近端局部轴浆溢出,轴膜包绕形成的特殊病 理结构,被认为是DAI的特征性病理改变。
1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和/或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
吸痰条件
只有那些多痰,经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人,或者出于紧急气道处理的需要,才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点: A 吸痰管应经鼻道进入,而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位,头高约45度角,比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时,观 察胸部起伏,在吸气时(声门开放)迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用,此为未来发展的主要方向。

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准
中国编制的弥漫性轴索损伤诊断标准包括以下内容:
一、病变的联合诊断
1. 非接触性损伤:轴索内机械性损伤,轴索外外伤或慢性炎症;
2. 接触性损伤:轴索外伤,轴索内肿瘤,轴索内功能障碍;
3. 用药相关性损伤:抗精神病药物、抗血小板药物导致的弥漫性轴索损伤;
二、肿瘤的诊断
1. 实体组织的病理:通过鉴定病理诊断细胞学和基因学变化来确定诊断肿瘤;
2. 冗余系统脊髓异常:症状表现包括痛,肌张力异常,感觉障碍,运动障碍,神经根和面瘫;
3. 非实体肿瘤定义:非实体肿瘤又称神经衍生物,是由轴索细胞组织出现异常增殖所造成的病变。

三、弥漫性轴索损伤的治疗
1. 规范抗炎治疗:应以抗炎,抗病毒和抗生素联合使用,改善弥漫性轴索损伤的临床症状和改善病区的萎缩进行抗炎治疗;
2. 病变缝合术:对损伤的轴索部位进行术式的缝合,以缩小病变灶的大小,以及改善神经功能,恢复力量;
3. 肿瘤切除:用手术切除肿瘤,缓解轴索神经受压引起的症状,保证神经迁移;
4. 根治治疗:根治性治疗主要侧重于治疗曾诊断出的弥漫性轴索损伤,以保证治疗结果持久有效。

弥漫性轴索损伤护理常规

弥漫性轴索损伤护理常规

弥漫性轴索损伤护理常规【概念】弥漫性轴索损伤(DAI)又称弥漫性脑白质伤,是头部遭受加速性旋转暴力时,因剪应力而造成的神经轴索损伤。

【治疗方式】保守治疗:降颅压、止血、预防炎症、营养神经、抗癫痫【护理措施】一、入院护理(一)评估:生命体征、意识、GCS评分、自理能力、用药史、过敏史等。

(二)病情观察:1.症状的观察:患者的意识、瞳孔、呼吸、肌力、癫痫2.辅助检查:头颅CT(必要时强化);MRA;血气;电解质检查等。

3.护理措施:给予患者风险评估,有癫痫者给予防护措施,监测生命体征变化,血糖高的患者监测血糖情况。

【护理措施】(一)活动与饮食:无休克和脊髓损伤的DAI患者采取头高位,抬高床头30°,保持病人头部处于正中位置,每2小时为患者行轴线翻身一次,避免剧烈的体位变动。

清醒患者无恶心呕吐即可进流食,逐渐过渡到普食;昏迷及吞咽困难者给予鼻饲饮食。

(二)病情观察:1.严密观察患者意识、瞳孔及生命体征的变化,遵医嘱应用脱水药物察用药后反应。

2.监测生命体征变化,尤其是体温及呼吸的变化,如出现中枢性高热要给予物理降温,必要时遵医嘱同时给予药物降温;注意呼吸的节律及频率,发现异常及时通知医生。

3.保持呼吸道通畅:呕吐时头偏向一侧,及时清除呼吸道分泌物,以防窒息,必要时吸痰或留置口咽通气管、气管插管或气管切开,可给予气道湿化。

(三)用药观察与护理:1.20%甘露醇:脱水药,15-30分钟滴完。

避免液体外渗,以免造成皮肤坏死。

注意水、电解质平衡。

血压过低时慎用,并及时通知医生。

2.丙戊酸钠:抗癫痫药物,静脉滴注时注意输液速度(一般5-8滴/分),遵医嘱调整,口服时要按时按量。

(四)并发症观察与护理1、肺部感染:(1)病情允许抬高病人床头15°~30°;(2)保持呼吸道通畅,必要时开放人工气道;(3)行气道持续湿化或间断雾化吸入(4-6h/日)稀释痰液;(4)胸部叩击:下向上,外向内,每个肺叶叩击1-3分钟,2-5次/秒,叩击时间5-15分钟,饭后2小时至饭前30分钟完成;(5)口腔护理2-4次/日;(6)采取防误吸反流措施:每次鼻饲前评估胃管位置并检查气管导管气囊压力在20-30cmH2O之间,以免发生误吸;(7)气管套管每2周更换一次;(8)病情允许给予促胃肠动力药物。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

理现象;(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷,无明显的神经系 统定位体征.无颅内压增高.影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT:被广泛应用于颅脑损伤的检查. 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外/下出 血.颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀,脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢.同时减轻乳酸堆 积:减轻脑 水肿,促进脑细胞结构和功能恢复,降低颅内压, 减轻脑轴索 损伤程度;降低因缺血后的病理损伤程度,改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证,对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗,无颅内压增高者一般 维持24h即可, 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃,3-5 d为宜。
5.灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质,分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中.具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能, 目前有两种 灭活两抑制物的方法:(1)X线照射;(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高, 检查时间长,患者不能合作而受到限制。

弥漫性轴索损伤的康复指南

弥漫性轴索损伤的康复指南

弥漫性轴索损伤的康复指南【概述】(一)定义弥漫性轴索损伤是在特殊的外力作用下导致胼胝体体部和压部、脑干上端背外侧、大脑半球灰白质交界区和皮层下白质、内囊、基底节区等轴索密集区发生的以弥漫性神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化,意识障碍是其典型的临床表现。

重型脑损伤中约20%患者可发生DAI。

目前认为弥漫性轴索损伤可能是导致颅脑外伤病人伤后植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因,伤残率及死亡率极高。

最常见于交通事故,可单发,也可合并其他颅脑损伤。

临床上迄今诊断困难且无切实有效的治疗措施,主要诊断依据是显微镜检查。

(二)弥漫性轴索损伤的病理分级Ⅰ级:显微镜下见轴缩球,分布于全脑轴索集聚区;Ⅱ级:除具Ⅰ级特点外,胼胝体出现局灶性出血坏死;Ⅲ级:除具有Ⅰ、Ⅱ级特点外,脑干也出现局灶性出血坏死。

(三)弥漫性轴索损伤的程度分级Ⅰ级:GCS11~15分;Ⅱ级:GCS6~10分;Ⅲ级:GCS3~5分,无瞳孔改变Ⅳ级:GCS3~5分,伴有瞳孔改变【弥漫性轴索损伤的康复评定】1、严重程度和分级:1)急性期:Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表2)恢复期:主要依据伤后遗忘的时间用HRB神经心理学测评和LOTCA等方法来测评。

2、意识障碍评定:意识障碍是弥漫性轴索损伤典型的临床表现,最常用根据其程度及转归不同可分为以下几类:1)、昏迷:其特征是无觉醒和意识,患儿闭眼,不能被唤醒,对自身和周围环境不能知晓,持续至少1小时,觉醒及复苏时间长短不等,通常2-4周内觉醒并复苏。

2)、植物状态:患者可以觉醒,但对自身和周围环境不能知晓,若脑损害后1月仍处于植物状态称之为持续性植物状态,存在觉醒的可能;若非创伤性脑损害后3个月或者脑外伤后12个月仍然处于植物状态则称为永久性植物状态,为不可逆的。

3、运动障碍的评定,弥漫性轴索损伤的运动障碍多种多样,但以肌张力增高多见,主要包括异常姿势、痉挛、偏瘫、共济失调(运动不协调和平衡障碍)、手足徐动等。

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤
概念
• 弥散性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI ),指 头部受钝力作用后所引起的以脑白质轴索弥散性 损伤为主要特征的一种脑组织损伤。 • (轴索即轴突。 • 脑白质,是大脑内部而神经纤维聚集的地方,由 于其区域比细胞体聚集的大脑表层颜色浅。 • 髓鞘是包裹在髓鞘细胞轴突外面的一层膜,即髓 鞘由髓鞘细胞的细胞膜组成。)
局灶性损伤
• 其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、 点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位 于中线的一侧,最常见于胼胝体下部,并 可向前、向后扩展,亦可累及透明膈和穹 窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部 背侧象限,即上脑干背侧部位。呈多发性 小点状出血灶,有的上述病变肉眼观察时 并不明显,镜检见白质轻度疏松和空泡变 性。
机制
• 一般认为,当头部受到钝性暴力作用时, 由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和 旋转力的综合作用,使脑内神经纤维被牵 拉或扭曲过度,致使神经纤维撕裂。 • 头部受钝力作用时,不仅脑白质损伤,而 且应力沿脑的中轴向纵深发展,直接导致 胼胝体及脑干损伤撕裂。
临床表现
• 临床表现为头部外伤后即发生意识障碍,常为昏 迷,其持续时间依DAI损伤程度不同而异。 • 但没有脑挫(裂)伤时常见的局灶性损害症状和 体征。 • 如有脑干损伤,则可出现生命体征方面的变化, 其后有颅内高压表现; • 程度轻者,短暂神智障碍消退后,可有逆行性健 忘、头昏、头痛等自主神经紊乱症状,犹如脑震 荡时; • 程度重者可呈持续性植物状态,甚至持续昏迷直 至死亡。
• 基本病理变化包括弥散性轴索损伤及胼胝 体、脑干的局灶性损伤两部分
弥漫性轴索损伤
• 其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。 早期, 长纤维轴索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状,其间有正 常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯曲迂回。粗变的轴 索可为正常轴索的3~5倍以上,断端呈锥形或针尖状。随 着时间的延长,损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或 串珠状;有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死,受损轴 索断端呈球状,称之为收缩球(retraction ball)。收缩球 பைடு நூலகம்与轴索断端相连或孤立存在,广泛分布于大脑的白质、 脑干、特别是基底节和内侧丘系,被认为是DAI 的特征性 病变,为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在 轴索损伤后16小时左右开始出现,伤后72小时才出现典型 的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者,在其脑内近 核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银 浸润染色法。
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不能解释临床症状; 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩; 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一,是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因,虽然CT、MRI日臻完善, 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难,标准也尚未统一。因 此,充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系,不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展,也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球(RBS)
收缩球:是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出,轴膜包绕 形成的特殊病理结构,被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致,即由于外伤(击打暴力或旋 转暴力)使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度,使脑组织内部易发 生剪力作用,导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念:不同质量的各部分脑组织,因惯性不同, 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移,形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处,两大脑半球之间的胼胝体,脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中,脑组织更易受到剪应力的作用,且可多 次致伤,因此,对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部,间接暴力作用于颌面部,以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作,都可以产生多方向的头部旋转,引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害:累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质,包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶:病变多位于中线一侧,常 见于胼胝体下部,室间隔可受累甚至断裂。
上脑干背外侧局限性出血灶:病变位于中脑和桥 脑上部,单侧或双侧,常常累计小脑上角。
影像学表现
MRI表现:
非出血灶:T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧 圆形、椭圆形或线条状高信号影,T1相呈等或低信号,T2 优于T1
出血灶:伤后4天内,T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干 背侧低信号影,4天后在T1相上显示高信号影,T1优于T2 相
后期弥漫性脑萎缩,脑室代偿性扩大
40y,F,车祸后头部 受伤。CT上见轻度 脑挫伤。诊断为轻度 脑损伤
位(最大剪应力和张力部位),与轴索损伤部位 不一致,提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥 漫性轴索损伤的根本原因。
2、沃勒变性(Waller’s degeneration)学说: 颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动 障碍,轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与 神经元细胞保持整体联系,而其远端与神经元细 胞体中断联系,发生沃勒变性;此时轴索髓鞘仍 保持完整,随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索 及神经元细胞体分离;此时神经元细胞体内产生 的轴浆成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞 体,从而进一步加重轴索局部肿胀,继而形成轴 索回缩球。轴索回缩球形成通常需要6~24h,伤 情越重,轴索回缩球形成时间越短。
谢谢聆听!
临床表现
缺乏特异性 伤后即昏迷,早期无颅内高压 去大脑僵直,持续植物生存 瞳孔可有变化 生命体征紊乱
分期
Ⅰ期: 轻度DA I, 损伤仅见于灰、白质交界 区, 常见于额颞叶。
Ⅱ 期:损伤较重, 胼胝体出现病灶 Ⅲ 期:严重损伤, 脑干出现病灶(预后最差)
影像学表现
CT表现:CT表现与临床病情轻重相关性不高 大脑半球白质内单发或多发小出血灶,直径<2mm 胼胝体出血 脑室内出血 第三脑室周围小出血灶,直径<2mm 脑干出血 急性期合并脑肿胀,蛛网膜下腔出血 后期弥漫性脑萎缩,脑室代偿性扩大
不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体即可发生。
1、经典学说:认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪 应力和张力撕断脑神经元,使神经元轴索回缩, 轴浆聚积成球状,轴索反应性肿胀,形成轴索回 缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不
支持经典学说,其主要证据包括:①实验性颅脑 伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断; ②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时,轴索 髓鞘通常保持完整;③颅脑伤后严重脑挫裂伤部
3、钙离子学说:在正常生理情况下,神经细胞外钙离子不能通过轴 索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵 拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内,轴索内钙离子浓 度明显升高,继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运 转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。
支持钙离子学说的主要依据:①脑外伤后轴索膜通透性增加,细胞外 大分子物质如辣根过氧化物酶能透过轴索膜进入轴索内,细胞外钙离 子更易通过轴索膜进入轴索内;②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白 酶,造成神经核丝变性分解;③颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显 降低,细胞内含量明显升高;④中枢神经系统内直接注入钙离子完全 可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损伤的发病机理,如采用电铰超微结构 检查,发现实验性脑外伤早期并无神经核丝分解现象。
该患者后出现昏迷,行头部MR检查,可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿,诊断为 重度DAI
诊断
1、有明确外伤史,尤其是车祸伤; 2、伤后持续长时间昏迷(>6小时); 3、头颅CT、MRI有DAI的影像学依据; 4、ICP与病情严重程度不符; 5、临床状况差,而头颅CT未见明显结构异常,或颅内病变
弥漫性轴索损伤
2020-05-08
什么是神经轴索
神经元的轴突和感觉神经元的长树突称为神经轴索。
有髓神经纤维是由轴索、髓鞘和神经膜组成。
有髓神经纤维的轴突外包有一层髓鞘髓鞘外有一层神经 膜。
闭合性颅脑损伤
闭合性颅脑损伤分类:原发性与继发性; 局灶性与弥漫性
局灶性颅脑损伤包括:脑挫裂伤、颅内血肿、由于脑疝或 颅压高所引起的损害
弥漫性脑损伤包括:弥漫性轴索损伤(DAI)、弥漫性脑 肿胀(DBS)、弥漫性血管损伤(DVI)、缺氧性脑损害 (HBC)
弥漫性轴索损伤:(diffuse axonal injury,DAI):指 头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质、以 轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点 为①广泛性白质变性,小灶性出血,②神经轴索回缩球, 小胶质细胞簇出现,③常与其他颅脑损伤合并,死亡率高。
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