弥漫性轴索损伤
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不能解释临床症状； 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩； 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
上脑干背外侧局限性出血灶：病变位于中脑和桥 脑上部，单侧或双侧，常常累计小脑上角。
影像学表现
MRI表现：
非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧 圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2 优于T1
出血灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干 背侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2 相
后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
40y，F，车祸后头部 受伤。CT上见轻度 脑挫伤。诊断为轻度 脑损伤
位（最大剪应力和张力部位），与轴索损伤部位 不一致，提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥 漫性轴索损伤的根本原因。
2、沃勒变性（Waller’s degeneration）学说： 颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动 障碍，轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与 神经元细胞保持整体联系，而其远端与神经元细 胞体中断联系，发生沃勒变性；此时轴索髓鞘仍 保持完整，随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索 及神经元细胞体分离；此时神经元细胞体内产生 的轴浆成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞 体，从而进一步加重轴索局部肿胀，继而形成轴 索回缩球。轴索回缩球形成通常需要6～24h，伤 情越重，轴索回缩球形成时间越短。
谢谢聆听！
临床表现
缺乏特异性 伤后即昏迷，早期无颅内高压 去大脑僵直，持续植物生存 瞳孔可有变化 生命体征紊乱
分期
Ⅰ期： 轻度DA I, 损伤仅见于灰、白质交界 区, 常见于额颞叶。
Ⅱ 期：损伤较重, 胼胝体出现病灶 Ⅲ 期：严重损伤, 脑干出现病灶（预后最差）
影像学表现
CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高 大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm 胼胝体出血 脑室内出血 第三脑室周围小出血灶，直径<2mm 脑干出血 急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血 后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体即可发生。
1、经典学说：认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪 应力和张力撕断脑神经元，使神经元轴索回缩， 轴浆聚积成球状，轴索反应性肿胀，形成轴索回 缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不
支持经典学说，其主要证据包括：①实验性颅脑 伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断； ②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时，轴索 髓鞘通常保持完整；③颅脑伤后严重脑挫裂伤部
3、钙离子学说：在正常生理情况下，神经细胞外钙离子不能通过轴 索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵 拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内，轴索内钙离子浓 度明显升高，继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运 转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。
支持钙离子学说的主要依据：①脑外伤后轴索膜通透性增加，细胞外 大分子物质如辣根过氧化物酶能透过轴索膜进入轴索内，细胞外钙离 子更易通过轴索膜进入轴索内；②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白 酶，造成神经核丝变性分解；③颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显 降低，细胞内含量明显升高；④中枢神经系统内直接注入钙离子完全 可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损伤的发病机理，如采用电铰超微结构 检查，发现实验性脑外伤早期并无神经核丝分解现象。
该患者后出现昏迷，行头部MR检查，可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿，诊断为 重度DAI
诊断
1、有明确外伤史，尤其是车祸伤； 2、伤后持续长时间昏迷（>6小时）； 3、头颅CT、MRI有DAI的影像学依据； 4、ICP与病情严重程度不符； 5、临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病变
弥漫性轴索损伤
2020-05-08
什么是神经轴索
神经元的轴突和感觉神经元的长树突称为神经轴索。
有髓神经纤维是由轴索、髓鞘和神经膜组成。
有髓神经纤维的轴突外包有一层髓鞘髓鞘外有一层神经 膜。
闭合性颅脑损伤
闭合性颅脑损伤分类：原发性与继发性； 局灶性与弥漫性
局灶性颅脑损伤包括：脑挫裂伤、颅内血肿、由于脑疝或 颅压高所引起的损害
弥漫性脑损伤包括：弥漫性轴索损伤（DAI）、弥漫性脑 肿胀（DBS）、弥漫性血管损伤（DVI）、缺氧性脑损害 （HBC）
弥漫性轴索损伤：（diffuse axonal injury，DAI）：指 头部受到外伤作用后发生的，主要弥漫分布于脑白质、以 轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点 为①广泛性白质变性，小灶性出血，②神经轴索回缩球， 小胶质细胞簇出现，③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、 严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善， 但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因 此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以 解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提 高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕 形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋 转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发 生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物 模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同， 突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、 内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的 主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多 次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接 暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间 接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质 和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝 体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧 小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常 见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。
上脑干背外侧局限性出血灶：病变位于中脑和桥 脑上部，单侧或双侧，常常累计小脑上角。
影像学表现
MRI表现：
非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧 圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2 优于T1
出血灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干 背侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2 相
后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
40y，F，车祸后头部 受伤。CT上见轻度 脑挫伤。诊断为轻度 脑损伤
位（最大剪应力和张力部位），与轴索损伤部位 不一致，提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥 漫性轴索损伤的根本原因。
2、沃勒变性（Waller’s degeneration）学说： 颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动 障碍，轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与 神经元细胞保持整体联系，而其远端与神经元细 胞体中断联系，发生沃勒变性；此时轴索髓鞘仍 保持完整，随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索 及神经元细胞体分离；此时神经元细胞体内产生 的轴浆成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞 体，从而进一步加重轴索局部肿胀，继而形成轴 索回缩球。轴索回缩球形成通常需要6～24h，伤 情越重，轴索回缩球形成时间越短。
谢谢聆听！
临床表现
缺乏特异性 伤后即昏迷，早期无颅内高压 去大脑僵直，持续植物生存 瞳孔可有变化 生命体征紊乱
分期
Ⅰ期： 轻度DA I, 损伤仅见于灰、白质交界 区, 常见于额颞叶。
Ⅱ 期：损伤较重, 胼胝体出现病灶 Ⅲ 期：严重损伤, 脑干出现病灶（预后最差）
影像学表现
CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高 大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm 胼胝体出血 脑室内出血 第三脑室周围小出血灶，直径<2mm 脑干出血 急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血 后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大
不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体即可发生。
1、经典学说：认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪 应力和张力撕断脑神经元，使神经元轴索回缩， 轴浆聚积成球状，轴索反应性肿胀，形成轴索回 缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不
支持经典学说，其主要证据包括：①实验性颅脑 伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断； ②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时，轴索 髓鞘通常保持完整；③颅脑伤后严重脑挫裂伤部
3、钙离子学说：在正常生理情况下，神经细胞外钙离子不能通过轴 索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵 拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内，轴索内钙离子浓 度明显升高，继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运 转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。
支持钙离子学说的主要依据：①脑外伤后轴索膜通透性增加，细胞外 大分子物质如辣根过氧化物酶能透过轴索膜进入轴索内，细胞外钙离 子更易通过轴索膜进入轴索内；②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白 酶，造成神经核丝变性分解；③颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显 降低，细胞内含量明显升高；④中枢神经系统内直接注入钙离子完全 可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损伤的发病机理，如采用电铰超微结构 检查，发现实验性脑外伤早期并无神经核丝分解现象。
该患者后出现昏迷，行头部MR检查，可见额部皮质下出 血灶、胼胝体后部出血及脑干上端背外侧水肿，诊断为 重度DAI
诊断
1、有明确外伤史，尤其是车祸伤； 2、伤后持续长时间昏迷（>6小时）； 3、头颅CT、MRI有DAI的影像学依据； 4、ICP与病情严重程度不符； 5、临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病变
弥漫性轴索损伤
2020-05-08
什么是神经轴索
神经元的轴突和感觉神经元的长树突称为神经轴索。
有髓神经纤维是由轴索、髓鞘和神经膜组成。
有髓神经纤维的轴突外包有一层髓鞘髓鞘外有一层神经 膜。
闭合性颅脑损伤
闭合性颅脑损伤分类：原发性与继发性； 局灶性与弥漫性
局灶性颅脑损伤包括：脑挫裂伤、颅内血肿、由于脑疝或 颅压高所引起的损害
弥漫性脑损伤包括：弥漫性轴索损伤（DAI）、弥漫性脑 肿胀（DBS）、弥漫性血管损伤（DVI）、缺氧性脑损害 （HBC）
弥漫性轴索损伤：（diffuse axonal injury，DAI）：指 头部受到外伤作用后发生的，主要弥漫分布于脑白质、以 轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。其特点 为①广泛性白质变性，小灶性出血，②神经轴索回缩球， 小胶质细胞簇出现，③常与其他颅脑损伤合并，死亡率高。