脑弥漫性轴索损伤

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弥散性轴索损伤相关知识

弥散性轴索损伤相关知识
病理
弥散性轴索损伤的受伤机制是头部受外力作用，惯性力使脑扭曲变形，脑内产生剪切或牵拉作用，造成脑白质广泛性轴索损伤，病变分布于大脑半球灰质与白质之间、胼胝体、内囊区、脑干、小脑。

显微镜下可见神经细胞轴索断裂，可与脑挫裂伤或广泛性脑水肿合并存在。

诊断要点
临床表现
伤后立即出现意识障碍，昏迷程度深，时间较长，而颅内压增高症状及局灶性体征不典型。

如损及内囊，可出现偏瘫；伤及脑干，可出现脑干受损表现。

影像学检查
CT、MRI检查可明确损伤部位、性质，MRI优于CT。

鉴别诊断
弥散性轴索损伤症状不典型，特别是合并有脑挫裂伤时，临床表现尤为复杂，因此，依靠症状、体征诊断不易。

患者临床症状严重而CT 检查未显示出明显病变时应考虑本病，MRI检查可帮助鉴别诊断。

治疗概述
目前尚无特殊治疗，急性期主要是降颅压及防治并发症，恢复期主要为神经营养等治疗。

弥漫性轴索损伤(DAI)

非出血性DAI
女，5 岁，车祸伤22 h，非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男，17 岁，车祸伤7 d，出血性DAI。根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M，18y，车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者，M，17y。DWI可见双侧半卵圆中心、放射冠及胼胝体多发高信号，在T2WI上呈模糊片状稍高信号。
弥漫性轴索损伤（DAI）
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 03 特点：临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)

弥漫性轴索损伤

近来大量实验表明环孢素A（CSA）对神经元及其轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预防颅脑伤后神经轴索继发性损伤［27］。有学者通过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩，这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关重要的一步，同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉样蛋白前体物质显著减少，这些都证实了30min内给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度，从而防治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖 Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后 30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损伤越重［13］。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～ 24h，且存在明显的剂量效应依赖关系［26］。大剂量镁750μmol／kg较小剂量效果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗

弥漫性轴索损伤护理PPT课件

05
保持良好的卫生习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复程度
4
疼痛缓解程度
5
心理状态改善程度
实验室检查：血常规、生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛觉、温度觉、触觉等感觉减退或消失
03
语言障碍：失语、言语不清、理解力下降等
04
认知障碍：记忆力下降、注意力不集中、思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前后患者功能、认知、心理和社会适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感染

脑挫裂伤与弥漫性轴索损伤的影像诊断

§ 概念：脑实质损伤而软脑膜仍完整者称为脑挫伤；脑实质损伤伴软脑膜撕裂称为脑裂伤；二者常同时存在，故合称为脑挫裂伤。
§ 机制：旋转力作用，多发生于着力点及对冲部位 § 脑表面的损伤，累及灰质及紧邻的皮质下白质 § 病理：局部脑水肿、坏死、液化伴多发散在小出血灶 § 临床表现：颅内压增高和局灶性脑损伤的症状和体征
§ MRI：水肿呈长T长T2信号
§ DWI：对急性期DAI十分敏感
§
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
出血时期不同，信号不同
§ SWI：对微小出血灶敏感，呈低信号
谢谢！
2
发病机制
§ 突然的加速或减速及旋转性运动，产生瞬间剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相对位移，造成轴索的破坏及伴行小血管断裂损伤
§ 脑白质和灰质交界处，胼胝体及脑干头端是受剪应力较大的区域
病理
§急性期（1周内）： §肉眼观：灰白质交界区、基底节、胼胝体、脑干等出现弥漫或成簇的针尖样出血灶 §光镜下：轴索肿胀、断裂和轴索回缩球（伤后2h轴索明显肿胀， 16h出现轴索回缩球，72h轴索回缩球发展到高峰），周围间质水肿，并见多发小出血灶（轴索在外力作用后，发生肿胀，最后断裂，轴浆在断裂处溢出蓄积呈圆形或椭圆形结构，即轴索回缩球）
§DAI有80%为非出血性病灶 §MRI的检出率约90%，而CT检出率仅15.9%-28.3% §非出血性病灶：散在、不对称分布的点、片状长T1长T2信号 §DWI：对急性期DAI十分敏感 §SWI：对微小出血灶有更高的检出能力，表现为低信号 §出血后的血红蛋白代谢产物，在长TE下快速失相位导致局部信号缺失 §吸收期：脑白质区出现小囊状脑软化灶 §恢复期：脑白质萎缩，脑室扩大
小结
弥漫性轴索损伤
脑挫裂伤

弥漫性轴索损伤

不能解释临床症状； 6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩； 7、尸检可见DAI病理改变。
小结
有人认为DAI是目前最重要的脑外伤类型之一，是引起死亡、严重致残及植物生存的主要原因，虽然CT、MRI日臻完善，但弥漫性脑损伤类型的诊断仍较困难，标准也尚未统一。因此，充分认识有关DAI的病理改变与临床的关系，不仅可以解释部分脑外伤患者的症状、体征及病程进展，也有助于提高颅脑损伤的诊断水平。
收缩球（RBS）
收缩球：是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
致伤机制
目前对于DAI发病机制的认识基本一致，即由于外伤（击打暴力或旋转暴力）使颅脑产生旋转加速度和/或角加速度，使脑组织内部易发生剪力作用，导致神经轴索和小血管损伤。根据这一原理制成的动物模型也成功模拟了临床所见的DAI。
弥漫性脑损伤的剪切力概念：不同质量的各部分脑组织，因惯性不同，突然的加/减速运动可是各组织间产生相对位移，形成一种剪切伤。
白质和灰质交界处，两大脑半球之间的胼胝体，脑干头端以及小脑、内囊和基底节则是剪应力作用下的易损区。发现交通事故仍是致伤的主要原因。因为在交通伤中，脑组织更易受到剪应力的作用，且可多次致伤，因此，对于交通事故中的头伤患者应警惕DAI的存在。直接暴力作用于一侧顶部、枕部、额部，间接暴力作用于颌面部，以及间接暴力所致的头部挥鞭样动作，都可以产生多方向的头部旋转，引起 DAI。
易受累位置
广泛的轴索损害：累计大脑、脑干和小脑的白质和大脑深部核质，包括中线旁皮质下白质、胼胝体、穹窿柱、内囊、基底节及丘脑、齿状核背侧小脑叶、皮质脊髓束、内侧丘脑束、内侧纵束等。
胼胝体局限性出血灶：病变多位于中线一侧，常见于胼胝体下部，室间隔可受累甚至断裂。

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤是一种比较常见的运动损伤，常常发生在肩膀、腰部、背部甚至膝盖等关节处。

它的主要症状是轴索变得软弱，给人一种轴索紧绷的感觉，伴有疼痛和灼热感。

弥漫性轴索损伤的诊断标准主要有以下几点：
首先，在体检中，应该仔细检查受伤部位，以及检查关节功能是否受到影响。

如果受伤部位出现肿胀、红肿和疼痛，则可能是弥漫性轴索损伤。

其次，需要检查患者的运动范围，如果范围被明显地限制，就可能是弥漫性轴索损伤。

再次，MRI检查可以检查轴索的实质是否受损，如果轴索被损伤，则可以确认为弥漫性轴索损伤。

最后，需要检查患者的运动功能是否受到影响，如果患者的运动功能受到影响，则可以确认为弥漫性轴索损伤。

总之，弥漫性轴索损伤的诊断标准主要包括体检、运动范围检查、MRI检查和运动功能检查等。

如果患者的症状符合这些标准，则可以确诊为弥漫性轴索损伤。

弥漫性轴索损伤查房护理课件

利用电视、广播、报纸等媒体，广泛宣传弥漫性轴索损伤的危害和预防措施。
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴索损伤可分为轻度、中度和重度，不同程度的损伤对患者的预后和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用，如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备，应密切观察颅内压变化，及时处理异常情况。
并发症预防与处理

脑挫裂伤与弥漫性轴索损伤的影像诊断与鉴别诊断

号，T2WI高信号。
男 1岁头部外伤
临床表伤
弥漫性轴索损伤
颅内压增高、局灶性伤后即陷入持续昏迷状态，脑损伤的症状体征临床症状重而影像表现轻
着力点或对冲部位，灰质与白质交界处、基底额颞叶前下部多见，节区、胼胝体、脑干也可见于深部脑实质
CT：局部低密度影中 CT：弥漫性脑水肿、多发
鉴别诊断-外伤性脑梗死
➢ 指头部外伤后（10天内）产生的局灶性或广泛性脑缺血性病变。
➢ 临床有明确头部外伤史，外伤后出现偏瘫、偏身感觉障碍、肢体无力。
➢ 多发生于基底节区，儿童多见。
➢ 梗死早期CT检查可为阴性，后期表现为与血管分布一致的低密度影。
➢ MR能发现更早期病灶（6H），DWI为高信号，后期表现为T1WI低信
diffuse axonal injury DAI
概述
➢ 概念：是头部突然加速、减速或旋转加速所致的脑内剪切伤，引起神经轴索肿胀、断裂、点片状出血和水肿。
➢ 是闭合性脑损伤中最严重的原发性脑损伤，发生率约为45%。 ➢ 特点：临床症状重而影像表现轻。 ➢ 好发部位：主要发生在轴索聚集区的不同密度组织结构间，如脑灰质
I级：轻度DAI，损伤仅见于灰、白质交界区，常见于额颞叶。 Ⅱ级：损伤较重，胼胝体有出血性病灶。 Ⅲ级：严重损伤，脑干出现病灶（预后最差）。
影像表现
✓ 弥漫性脑水肿、脑肿胀： CT：灰白质分界不清，脑白质内弥漫性片状低密度区。 MRI：T2WI上脑白质区卵圆形、片状高信号。脑室、脑沟及蛛网膜下腔变窄、消失，但无中线移位。
发病机制头颅受到突然加速或减速力、旋转力作用，致皮髓质相对运动、大脑绕中
轴旋转运动。由于灰、白质组织密度差异，二者运动速度不同，产生瞬间剪切力，不同密度的脑组织发生相对位移，造成轴索结构的破坏和小血管断裂。脑白质和灰质交界处，胼胝体（尤其是压部）及脑干背外侧是受剪切力较大的区域。

医学专题弥漫性轴索损伤

1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准，随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展，分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密（neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球 (retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理可见DAI现象。
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者吸痰要点
操作要点： A 吸痰管应经鼻道进入，而不是口腔。难度差别很大的。 B。半坐卧位，头高约45度角，比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时，观察胸部起伏，在吸气时（声门开放）迅速把吸痰管插进去。吸痰时间不应超过15秒。
促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协同作用，此为未来发展的主要方向。

弥漫性轴索损伤诊断标准

弥漫性轴索损伤诊断标准
中国编制的弥漫性轴索损伤诊断标准包括以下内容：
一、病变的联合诊断
1. 非接触性损伤：轴索内机械性损伤，轴索外外伤或慢性炎症；
2. 接触性损伤：轴索外伤，轴索内肿瘤，轴索内功能障碍；
3. 用药相关性损伤：抗精神病药物、抗血小板药物导致的弥漫性轴索损伤；
二、肿瘤的诊断
1. 实体组织的病理：通过鉴定病理诊断细胞学和基因学变化来确定诊断肿瘤；
2. 冗余系统脊髓异常：症状表现包括痛，肌张力异常，感觉障碍，运动障碍，神经根和面瘫；
3. 非实体肿瘤定义：非实体肿瘤又称神经衍生物，是由轴索细胞组织出现异常增殖所造成的病变。

三、弥漫性轴索损伤的治疗
1. 规范抗炎治疗：应以抗炎，抗病毒和抗生素联合使用，改善弥漫性轴索损伤的临床症状和改善病区的萎缩进行抗炎治疗；
2. 病变缝合术：对损伤的轴索部位进行术式的缝合，以缩小病变灶的大小，以及改善神经功能，恢复力量；
3. 肿瘤切除：用手术切除肿瘤，缓解轴索神经受压引起的症状，保证神经迁移；
4. 根治治疗：根治性治疗主要侧重于治疗曾诊断出的弥漫性轴索损伤，以保证治疗结果持久有效。

弥漫性轴索损伤护理查房课堂PPT

24
相关知识一、常规治疗方案：
1、重型颅脑损伤患者的现代处理首先应置于加强监护、密切观察病情，对呼吸、颅内压、血气、电解质、出入量及生命体征等进行监护和动态观察。
2、保持呼吸道通畅，一旦出现呼吸困难及低氧血症，应立即行气管切开，早期应用呼吸机，定期检测血气分析，维持脑组织氧浓度，使脑组织免受继发性损害。
个人史：生于原籍，久居本地，未到过“肺吸虫、血吸虫”等疫区及牧区，否认烟酒嗜好，否认不洁性生活史，无毒物接触史。
家族史：否认有"血友病”等家族性遗传病史。
4
入科后予告病重，向家属交代病情，要求家属加强陪护；给予抗感染、补液、营养脑神经及对症治疗；定时雾化翻身、扣背、吸痰，被动活动患肢，预防褥疮、深静脉血栓等并发症，密切监测生命体征。
静脉 9 指导并教会病人家属有关护理知识，以利于病人回
归家庭生活，如日常生活护理，预防并发症的护理等
21
护理目标
患者意识逐渐恢复，生命体征平稳，意识障碍期间生理需求得到满足。
患者呼吸道保持通畅，呼吸平稳，无误吸发生。患者营养状况能维持良好。患者未出现因不能活动所引起的并发症患者颅内压增高、脑疝的早期迹象及癫痫发作
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二、亚低温脑保护疗法：
近20年来，关于降温在32℃至34℃的亚低温治疗进行了大量研究，发现亚低温治疗可降低重型颅脑损伤的病死率、降低颅内压和脑细胞氧代谢率、提高脑灌注压、提高脑组织乳酸清除率、改善脑组织氧分压、脑血流等。
在方法上要求伤后早期降温，治疗1~3天，或根据病情适当延长。最近的低温治疗方案为伤后6小时内把体温降至32~33℃，维持
右侧瞳孔直径2.5mm，对光反射灵敏；左面部伤口愈合良好，已拆线；
颈托固定中；胸带固定中，左胸轻压痛，胸廓挤压征（+）；双肺呼吸

弥漫性轴索损伤的健康宣教

康复护理：包括康复护理计划制定、康复护理实施等
手术治疗
手术目的：减轻神经压迫，恢复神经功能
手术方式：根据损伤部位和程度选择合适的手术方式
手术风险：手术风险较高，可能造成神经损伤
术后康复：术后需要进行康复治疗，以恢复神经功能
预防措施
遵守交通规则
遵守交通信号灯，不闯红灯
01
遵守交通标志，不逆行、不超速
4
肢体反射异常：患者可能出现肢体反射减弱或消失，影响对刺激的反应。
感觉异常
01
肢体麻木、刺痛或感觉减退
02
肌肉无力、肌肉萎缩
03
平衡障碍、行走困难
04
反射减弱或消失
05
感觉异常，如温度、痛觉、触觉等感觉异常
06
自主神经功能障碍，如血压波动、出汗异常等
治疗方法
药物治疗
皮质类固醇：减轻炎症反应，减轻神经损伤
x
01
损伤原因
02
症状表现
03
治疗方法
04
预防措施
损伤原因
交通事故
车祸：车辆碰撞、翻车等事故可能导致弥漫性轴索损伤
自行车事故：自行车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
摩托车事故：摩托车碰撞、摔倒等可能导致弥漫性轴索损伤
交通事故中的二次伤害：如被抛出车外、被其他车辆撞击等可能导致弥漫性轴索损伤
运动损伤
运动强度过大：超过身体承受能力，导致肌肉、关节等组织损伤
运动姿势不正确：运动过程中姿势不正确，导致关节、肌肉等组织损伤
运动环境不良：运动场地、器械等环境因素不良，导致运动过程中受伤
运动装备不合适：运动装备不合适，导致运动过程中受伤
运动前热身不足：运动前热身不足，导致运动过程中受伤

弥漫性轴索损伤

弥漫性轴索损伤1病因及发病机制脑弥漫性轴索损伤常见于交通事故、坠落伤及打击伤等。

致伤机制复杂，动物模型力学分析认为，瞬间旋转及弥漫施力产生脑内剪应力是导致DAI的关键因素。

以往认为DAI仅见于重度颅脑损伤，国外研究强调，只有旋转运动或偏斜应力才能产生DAI, 国内研究证实，直线加速伤也可出现DAI，脑部神经承受足够量惯性剪、张应力均可引起（王东汉等，1997),局灶性脑损伤也可伴DM,只是未引起重视或被其他症状掩盖。

实验研究发现，直线冲击力不仅引起脑膜出血及血肿、局部脑挫伤和脑室出血，也可导致内囊、中脑及脑桥DAI, 24小时后轴索球数目与伤情成比例，但肼胝体少见，这符合急性硬膜外、硬膜下血肿伴DAI的报道（Sahuquillo-Barris et al, 1988； Lobatoetal1 1988), DAI 可能是次要的，致命性血肿淸除后病人意识仍恢复缓慢与此有关。

暴力偏斜引起头部旋转的成角加速伤常导致脑深部DAI,慢性期及植物生存患者病理显示弥漫性白质变性（diffuse degeneration of the cerebral white matter)，无颅内血肿等局灶病变，目前认为，神经轴索、神经纤维受张力牵扯均可导致DA1。

1.肼胝体轴索损伤: 过去认为是头顶受力，大脑镰边缘切割所致。

事实上，此伤常见于车祸，头颅突然发生迎面伤时双大脑半球随惯性向前移动，双侧方牵拉（Iateralstretching)使拼胞体撕裂或拼胝体受伤瞬间背腹方向变平（dorsoventral flattening)所致；若一侧半球移动快于对侧，胼胝体易有偏心性出血，肼胝体变薄。

常累及邻近中线结构如穹隆、扣带回、透明隔、尾状核头部和丘脑背侧损伤（McCormick, 1985 ； Gentry et al, 1988)。

2.脑桥头端背侧（小脑上脚）损伤: 头部旋转侧向暴力拉长大脑小脑连接部，上部脑干，尤其小脑上脚背侧最常受累，导水管下端周围、大脑脚盖部背部和中部、内侧纵束、内侧丘系和皮质脊髓束均可损伤，重者伴小脑和半卵圆中心轴索损伤。