弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤(DAI)
非出血性DAI
女，5 岁，车祸伤22 h，非出血性DAI
图1 T1WI
图2 T2WI
图3 DWI
Hale Waihona Puke 出血性DAI男，17 岁，车祸伤7 d，出血性DAI。 根据出血的时间不同病灶在T1WI及T2WI显示不同的信号。亚急性期显示为 T1WI及T2Flair上高信号。
M，18y，车祸致头部创伤后
车祸致头部创伤患者，M，17y。DWI可见双侧半卵圆中心、 放射冠及胼胝体多发高信号，在T2WI上呈模糊片状稍高信 号。
弥漫性轴索损伤（DAI）
LOREM IPSUM DOLOR
01 DAI是原发性脑损伤的一种特殊类型。 02 脑闭合性外伤常见，发生率约为45% 03 特点：临床症状重而影像表现轻
概述
发病机制
• 突然的加速或减速及旋转性运动,产生瞬间 剪应力，使不同密度的灰质和白质发生相 对位移,造成轴索的破坏及伴行小血管断裂 损伤
C. DAI appears hyperintense on b0 image (SE-EPI) (arrow) D. DW image demonstrates DAI as high signal (arrow) in the splenium. The body of the corpus callosum is less bright (arrowhead). A small right gray/white matter junction DAI is also present. E. The high signal DAI on DW image is hypointense on ADC map (arrow) representing cytotoxic edema. The small gray/white junction DAI is also hypointense on ADC map (arrowhead)
弥漫性轴索损伤
近来大量实验表明环孢素A（CSA）对神经元及其 轴索损伤有着显著的保护和治疗作用，能有效地预 防颅脑伤后神经轴索继发性损伤［27］。有学者通 过对加速性脑损伤的大鼠在30min鞘内注射CSA证 实,伤后给CSA能明显减少76%的皮质脊髓束及内侧 束轴索内钙介导的血影蛋白水解及神经丝的收缩， 这两者都是轴索损伤及裂解的病理变化过程中至关 重要的一步，同时还发现脑组织中DAI标记物淀粉 样蛋白前体物质显著减少，这些都证实了30min内 给予CSA能显著减少中枢轴突损伤的密度，从而防 治随之发生的轴索断裂分离。
2. 钙离子内流学说 正常生理神经细胞外的Ca2+不
能通过轴索膜进入轴索内。颅脑损伤瞬时产生的剪 切力和张力可牵拉轴索骨架，造成轴索膜通透性增 加，启动Ca2+通道，致Ca2+大量内流，激发依赖 Ca2+的多种酶促反应，从而造成轴索骨架机能和结 构的破坏［10，11］。有研究表明，将离体神经轴 索暴露于高浓度Ca2+中，可以引发轴索内不可逆转 的徽管、微丝排列紊乱、内质网肿胀、线粒体空泡 形成［12］。研究证实，实验性脑损伤中，伤后 30min即出现Ca2+超载，伤后6～7h Ca2+超载达 到高峰。DAI早期钙颗粒细小，以后其数量逐步增 多,并出现粗大钙颗粒，Ca2+超载越明显，轴索损 伤越重［13］。
3 镁制剂治疗
Hale Waihona Puke 据报道用镁制剂治疗，能明显改善脑外伤后 神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功能 恢复，并指出最佳给药时间为伤后20min～ 24h，且存在明显的剂量效应依赖关系 ［26］。大剂量镁750μmol／kg较小剂量效 果更佳，能减轻脑水肿及显著改善脑外伤后 记忆功能障碍。
4 环孢素A治疗
弥漫性轴索损伤护理PPT课件
05
保持良好的卫生 习惯，避免感染
等并发症
预防并发症
保持呼吸道通 1 畅，预防肺部 感染
预防压疮，保 2 持皮肤清洁干 燥
预防深静脉血 3 栓，鼓励患者 多活动
预防泌尿系统 4 感染，保持尿 道清洁
预防肌肉萎缩， 5 鼓励患者进行 康复训练
4
评估指标
1
2
3
功能恢复 程度
4
疼痛缓解 程度
5
心理状态 改善程度
实验室检查：血常规、 生化等
2
病情观察
意识状态：观察患者意
识是否清醒，有无昏迷、 01
嗜睡等现象
肢体活动：观察患者肢
体活动情况，有无瘫痪、 03
抽搐等现象
神经功能：观察患者神
经功能恢复情况，如肌 05
力、感觉、反射等
生命体征：监测患者体
02 温、脉搏、呼吸、血压
等指标，观察有无异常
疼痛程度：观察患者疼
02
感觉障碍：痛 觉、温度觉、 触觉等感觉减 退或消失
03
语言障碍：失 语、言语不清、 理解力下降等
04
认知障碍：记 忆力下降、注 意力不集中、 思维混乱等
05
诊断方法
临床表现：意识障碍、 头痛、呕吐等症状
01
病理学检查：脑组织
05
02
活检等
神经功能评估：格拉
04
03
斯哥昏迷评分等
影像学检查：CT、 MRI等
05
康复效果评估：通过比较治疗前 后患者功能、认知、心理和社会 适应能力等方面的变化进行评估
护理建议
定期监测患者生命体征，如血 压、心率、呼吸等
保持患者呼吸道通畅，预防感 染
弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤是一种比较常见的运动损伤，常常发生在肩膀、腰部、背部甚至膝盖等关节处。
它的主要症状是轴索变得软弱，给人一种轴索紧绷的感觉，伴有疼痛和灼热感。
弥漫性轴索损伤的诊断标准主要有以下几点：
首先，在体检中，应该仔细检查受伤部位，以及检查关节功能是否受到影响。
如果受伤部位出现肿胀、红肿和疼痛，则可能是弥漫性轴索损伤。
其次，需要检查患者的运动范围，如果范围被明显地限制，就可能是弥漫性轴索损伤。
再次，MRI检查可以检查轴索的实质是否受损，如果轴索被损伤，则可以确认为弥漫性轴索损伤。
最后，需要检查患者的运动功能是否受到影响，如果患者的运动功能受到影响，则可以确认为弥漫性轴索损伤。
总之，弥漫性轴索损伤的诊断标准主要包括体检、运动范围检查、MRI检查和运动功能检查等。
如果患者的症状符合这些标准，则可以确诊为弥漫性轴索损伤。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤弥漫轴性索损护理查伤房鲁永秀弥漫性轴索损伤定义弥性轴索损漫(伤DI)A称弥又性漫白质伤，是在特脑殊外力制作用机下，内发脑生以的神经轴索裂为特断的一征列病系理生变化，理意识碍障其是典型临表床现。
AID断诊治和困疗，难单可发生独，亦与可严重脑挫伤、裂脑干血管损伤脑和部深血等出同发生时，预极后。
差弥漫性轴索损伤理病特征.1泛的轴广索损害累及：大脑、脑和干脑小的质和大白深部核质，脑括中线包旁质皮白下质、胝体胼穹、隆、柱囊内、基节及底丘脑、状核背齿小脑侧叶皮质、髓脊、束侧内脑系、丘内纵束侧。
等.胼2胝局限体出血性：灶病变位于多线中侧，常见一于胝胼体下，室部隔间可累受甚断裂。
3至.上脑干外背局侧限性血灶出：病位于变中脑桥脑和上部，侧单双侧，或常累及小脑上角。
常前者赖依镜和光电检查镜后，两依者肉眼和赖镜检查。
光弥漫性轴索损伤病理分级Ⅰ级只广泛有的索轴损害。
轻型AI。
DⅡ Ⅰ级级胼+胝体限性局血灶出。
型中AD。
Ⅲ级ⅡI+级上脑干背侧局限性出血外。
灶重。
型弥漫性轴索损伤影学像象征(一)DAI的T表现C:1 大.半球脑质白内发或多单小出血灶发，径直m2, 2m.胝体胼血出，.脑3内室出血4.,三第脑室围小周血出灶直，径2mm,5 .脑出血，干6急性期.合并肿胀，脑网蛛膜下腔血，出.7后弥期漫脑萎缩，脑性室偿性扩代。
大需指出要是，CT的现发临床与情病轻相重关性不高。
(二)AID的MI表R现：1. 出血非：灶T2显示大相白脑、质胼体胝小、脑和干脑侧圆背形、椭圆形线或状条信号影高T1,相等或呈低号，T2信于T1优，2.血性灶：伤后出4天，内T2显相大示脑白、质胼体、脑干胝背低侧信号影，天4在后1T上显相高信示影号，T1优于T2,相3.后期弥漫性萎缩，脑脑代偿性室大。
扩弥漫性轴索损伤诊断目尚前无统的诊断标准，一较得到推比崇诊的依据为断：1 有.明外确史，伤尤是其车伤；祸 2.伤持续后迷昏时 .3头CT颅、RIMDAI有的像学依据；影 4. 情严病程重度与颅压升高内度程符不； 5 .临状床况，而头颅差TC未见显明结构异常或颅内，病变能不释临床解状；症 6 .后晚期出现伤弥性脑漫缩萎；7尸.发现弥漫性检索轴伤的损证据。
弥漫性轴索损伤查房护理课件
社交媒体推广
利用社交媒体平台，发布相关知识和案例，提高 公众的关注度和认识水平。
开展知识竞赛
组织知识竞赛活动，激发公众学习弥漫性轴索损 伤知识的热情和积极性。
建立患者康复支持网络
建立康复中心
建立专业的康复中心，为患者提供全面的康复治疗和护理服务。
分类
根据损伤程度和范围，弥漫性轴 索损伤可分为轻度、中度和重度 ，不同程度的损伤对患者的预后 和康复影响较大。
病因与病理机制
病因
主要由于头部受到旋转性外力作用， 如车祸、跌落、打击等事故。
病理机制
当头部受到旋转性外力作用时，脑组 织在颅内快速移动，与颅骨发生碰撞 和摩擦，导致神经轴索断裂和出血。
临床表现与诊断标准
康教育
预防措施的宣传与教育
制定宣传教育计划
制定针对弥漫性轴索损伤的宣传 教育计划，明确宣传目标和内容
。
开展专题讲座
组织专家开展专题讲座，向公众 普及弥漫性轴索损伤的预防知识
和技能。
制作宣传资料
制作通俗易懂、图文并茂的宣传 资料，包括手册、海报等，方便
公众获取信息。
提高公众对弥漫性轴索损伤的认识
媒体宣传
，预防感染。
病情观察与记录
意识状态
观察患者意识状态的变 化，记录意识障碍的程
度和时间。
瞳孔和眼球运动
观察瞳孔大小、形状和 对光反射情况，以及眼
球运动情况。
肢体活动与感觉
观察患者肢体活动和感 觉功能的变化，记录异
常情况。
颅内压监测
如有颅内压监测设备， 应密切观察颅内压变化 ，及时处理异常情况。
并发症预防与处理
弥漫性轴索损伤分析论文
弥漫性轴索损伤分析论文1. 摘要弥漫性轴索损伤广泛存在于脑部创伤、中风和其他神经系统疾病中，是导致慢性神经功能障碍和认知缺陷的主要原因之一。
通过分析弥漫性轴索损伤在影像学、病理学以及临床症状等方面的表现，本文提供了一种全面的诊断和治疗方案。
2. 背景弥漫性轴索损伤（Diffuse Axonal Injury，DAI）是指由于颅脑损伤引起的、广泛的、弥散的神经元轴索的断裂、肿胀和变性。
DAI通常是速度较快、方向突变、撞击强度大或反复发生的创伤所致，如交通事故、跌落和冠状动脉疾病。
DAI通常会导致意识障碍、昏迷、头痛、呕吐、抽搐、肢体瘫痪、神经功能障碍等大量症状，而且症状往往逐渐恶化，且持续时间较长。
因此，对于DAI的诊断和治疗非常重要。
3. 影像学表现DAI在影像学上的表现常常为T2加权MRI及磁共振扫描（DTI）引起的弥漫性白质异常。
DTI可以检测到水分子在白质中的弥散程度，反映轴索完整性和密度。
因此，DTI尤其适用于轴索损伤的诊断。
由于DAI通常是弥漫性的、分布广泛且斑块状的，因此能够被影像学检测出来。
而且，由于MRI及DTI技术不断提高，DAI的诊断准确性已经获得了更好的提升。
4. 病理学表现DAI的病理学表现为轴索的断裂、肿胀和变性，导致神经元进一步损伤和死亡。
轴索的肿胀会导致系统局部的水肿和出血。
同时，DAI也会引起轴索周围的炎症反应，延长神经再生和修复的时间。
DAI的病理学与影像学表现密不可分，轴索的断裂和损伤反映在磁共振图像中，并与神经功能缺陷和认知障碍密切相关。
因此，综合考虑病理学和影像学是很重要的，需要进行病理学检查和影像学分析。
5. 临床症状DAI的临床症状非常复杂，主要包括意识障碍、精神状态改变、头痛、呕吐、抽搐、听力和视力障碍、肢体瘫痪和感觉障碍等。
症状严重程度与DAI的损伤程度和范围有关。
因为DAI并不总是直接引起意识障碍或昏迷，因此，对于患有DAI的患者，在临床诊断过程中需要进行仔细的评估和观察。
医学专题弥漫性轴索损伤
1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准， 随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展， 分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出 现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出 现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外 侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发 于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干 背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴 性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白 质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致 持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、 轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密 （neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球 (retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、 断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病 理结构，被认为是DAI的特征性病理改变。
1.诊断标准
①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、 MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
吸痰条件
只有那些多痰，经过适当化痰治疗还无法咳出痰液 的病人，或者出于紧急气道处理的需要，才用吸痰 管作气管内吸痰。
未行气管插管或气切患者 吸痰要点
操作要点： A 吸痰管应经鼻道进入，而不是口腔。难度差别很 大的。 B。半坐卧位，头高约45度角，比较容易进入。 C。吸痰管要先润滑好。估计管尖近至咽喉时，观 察胸部起伏，在吸气时（声门开放）迅速把吸痰管 插进去。 吸痰时间不应超过15秒。
促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。
弥漫性轴索损伤诊断标准
弥漫性轴索损伤诊断标准
中国编制的弥漫性轴索损伤诊断标准包括以下内容：
一、病变的联合诊断
1. 非接触性损伤：轴索内机械性损伤，轴索外外伤或慢性炎症；
2. 接触性损伤：轴索外伤，轴索内肿瘤，轴索内功能障碍；
3. 用药相关性损伤：抗精神病药物、抗血小板药物导致的弥漫性轴索损伤；
二、肿瘤的诊断
1. 实体组织的病理：通过鉴定病理诊断细胞学和基因学变化来确定诊断肿瘤；
2. 冗余系统脊髓异常：症状表现包括痛，肌张力异常，感觉障碍，运动障碍，神经根和面瘫；
3. 非实体肿瘤定义：非实体肿瘤又称神经衍生物，是由轴索细胞组织出现异常增殖所造成的病变。
三、弥漫性轴索损伤的治疗
1. 规范抗炎治疗：应以抗炎，抗病毒和抗生素联合使用，改善弥漫性轴索损伤的临床症状和改善病区的萎缩进行抗炎治疗；
2. 病变缝合术：对损伤的轴索部位进行术式的缝合，以缩小病变灶的大小，以及改善神经功能，恢复力量；
3. 肿瘤切除：用手术切除肿瘤，缓解轴索神经受压引起的症状，保证神经迁移；
4. 根治治疗：根治性治疗主要侧重于治疗曾诊断出的弥漫性轴索损伤，以保证治疗结果持久有效。
弥漫性轴索损伤护理常规
弥漫性轴索损伤护理常规【概念】弥漫性轴索损伤（DAI）又称弥漫性脑白质伤，是头部遭受加速性旋转暴力时，因剪应力而造成的神经轴索损伤。
【治疗方式】保守治疗：降颅压、止血、预防炎症、营养神经、抗癫痫【护理措施】一、入院护理（一）评估：生命体征、意识、GCS评分、自理能力、用药史、过敏史等。
（二）病情观察：1.症状的观察：患者的意识、瞳孔、呼吸、肌力、癫痫2.辅助检查：头颅CT（必要时强化）；MRA；血气；电解质检查等。
3.护理措施：给予患者风险评估，有癫痫者给予防护措施，监测生命体征变化，血糖高的患者监测血糖情况。
【护理措施】（一）活动与饮食：无休克和脊髓损伤的DAI患者采取头高位，抬高床头30°，保持病人头部处于正中位置，每2小时为患者行轴线翻身一次，避免剧烈的体位变动。
清醒患者无恶心呕吐即可进流食，逐渐过渡到普食；昏迷及吞咽困难者给予鼻饲饮食。
（二）病情观察：1.严密观察患者意识、瞳孔及生命体征的变化，遵医嘱应用脱水药物察用药后反应。
2.监测生命体征变化，尤其是体温及呼吸的变化，如出现中枢性高热要给予物理降温，必要时遵医嘱同时给予药物降温；注意呼吸的节律及频率，发现异常及时通知医生。
3.保持呼吸道通畅：呕吐时头偏向一侧，及时清除呼吸道分泌物，以防窒息，必要时吸痰或留置口咽通气管、气管插管或气管切开，可给予气道湿化。
（三）用药观察与护理：1.20%甘露醇：脱水药，15-30分钟滴完。
避免液体外渗，以免造成皮肤坏死。
注意水、电解质平衡。
血压过低时慎用，并及时通知医生。
2.丙戊酸钠：抗癫痫药物，静脉滴注时注意输液速度（一般5-8滴/分），遵医嘱调整，口服时要按时按量。
（四）并发症观察与护理1、肺部感染：（1）病情允许抬高病人床头15°～30°；（2）保持呼吸道通畅，必要时开放人工气道；（3）行气道持续湿化或间断雾化吸入（4-6h/日）稀释痰液；（4）胸部叩击：下向上，外向内，每个肺叶叩击1-3分钟，2-5次/秒,叩击时间5-15分钟,饭后2小时至饭前30分钟完成;（5）口腔护理2-4次/日；（6）采取防误吸反流措施：每次鼻饲前评估胃管位置并检查气管导管气囊压力在20-30cmH2O之间，以免发生误吸；（7）气管套管每2周更换一次;（8）病情允许给予促胃肠动力药物。
弥漫性轴索损伤
理现象；(8)特殊检查。其中伤后长时间昏 迷，无明显的神经系 统定位体征．无颅内压增高．影像学未能 显示颅脑结构异常 等特征才是诊断的关键。
影像学诊断
CT：被广泛应用于颅脑损伤的检查． 它能清晰地检出蛛网膜下腔出血、硬膜外／下出 血．颅骨骨折 等。对DAI的检查表现为脑肿胀，脑灰白质交界 区、胼胝体及 周围、脑干、底节区等处广泛的、散在的、点片 状小出血灶 其主要是靠肿胀和出血灶等间接征象推断DAI
早期亚低温治疗可以降低脑耗氧量。维 持正常脑血流和细胞能量代谢．同时减轻乳酸堆 积：减轻脑 水肿，促进脑细胞结构和功能恢复，降低颅内压， 减轻脑轴索 损伤程度；降低因缺血后的病理损伤程度，改善 脑缺血后神 经功能恢复。 应注意掌握适应证，对临床怀疑DAI时应早期
伤后6~ 24 h行亚低温治疗，无颅内压增高者一般 维持24h即可， 必要时48 h。原则上不超过7 d。有颅内压 增高者应维持到颅 内压正常后24 h。药物选用冬眠一号微量 泵静滴。体温控制 在32-34℃，3-5 d为宜。
5．灭活神经轴索生长抑制物的 应用
近来许多有关研究 发现中枢神经系统神经纤维鞘存在两种神经轴索 生长抑制 物质，分别为N1-35和N1-250。它们只存在于中 枢神经系统 中．具有极强的抑制神经轴索修复再生的效能， 目前有两种 灭活两抑制物的方法：(1)X线照射；(2)应用单 克隆抗体中和 N1-35、N1-250的活性。
磁共振波谱分析 (MRS)
可通过脑组织物质能量代谢及生理变化改 变进行鉴 定和量化分析。脑损伤时脑组织和脑脊液 中乳酸含量增加的 程度与脑损伤程度呈正比。但该技术要求 磁场均匀性较高， 检查时间长，患者不能合作而受到限制。
弥漫性轴索损伤的康复指南
弥漫性轴索损伤的康复指南【概述】(一)定义弥漫性轴索损伤是在特殊的外力作用下导致胼胝体体部和压部、脑干上端背外侧、大脑半球灰白质交界区和皮层下白质、内囊、基底节区等轴索密集区发生的以弥漫性神经轴索断裂为特征的一系列病理生理变化，意识障碍是其典型的临床表现。
重型脑损伤中约20%患者可发生DAI。
目前认为弥漫性轴索损伤可能是导致颅脑外伤病人伤后植物生存或严重神经功能障碍的最主要原因，伤残率及死亡率极高。
最常见于交通事故，可单发，也可合并其他颅脑损伤。
临床上迄今诊断困难且无切实有效的治疗措施，主要诊断依据是显微镜检查。
(二)弥漫性轴索损伤的病理分级Ⅰ级：显微镜下见轴缩球，分布于全脑轴索集聚区；Ⅱ级：除具Ⅰ级特点外，胼胝体出现局灶性出血坏死；Ⅲ级：除具有Ⅰ、Ⅱ级特点外，脑干也出现局灶性出血坏死。
(三)弥漫性轴索损伤的程度分级Ⅰ级：GCS11~15分；Ⅱ级：GCS6~10分；Ⅲ级：GCS3~5分，无瞳孔改变Ⅳ级：GCS3~5分，伴有瞳孔改变【弥漫性轴索损伤的康复评定】1、严重程度和分级：1)急性期：Glasgow昏迷量表、Glasgow-Liege昏迷量表2)恢复期：主要依据伤后遗忘的时间用HRB神经心理学测评和LOTCA等方法来测评。
2、意识障碍评定：意识障碍是弥漫性轴索损伤典型的临床表现，最常用根据其程度及转归不同可分为以下几类：1)、昏迷：其特征是无觉醒和意识，患儿闭眼，不能被唤醒，对自身和周围环境不能知晓，持续至少1小时，觉醒及复苏时间长短不等，通常2-4周内觉醒并复苏。
2)、植物状态：患者可以觉醒，但对自身和周围环境不能知晓，若脑损害后1月仍处于植物状态称之为持续性植物状态，存在觉醒的可能；若非创伤性脑损害后3个月或者脑外伤后12个月仍然处于植物状态则称为永久性植物状态，为不可逆的。
3、运动障碍的评定，弥漫性轴索损伤的运动障碍多种多样，但以肌张力增高多见，主要包括异常姿势、痉挛、偏瘫、共济失调(运动不协调和平衡障碍)、手足徐动等。
弥漫性轴索损伤
弥漫性轴索损伤
概念
• 弥散性轴索损伤( diffuse axonal injury, DAI )，指 头部受钝力作用后所引起的以脑白质轴索弥散性 损伤为主要特征的一种脑组织损伤。 • （轴索即轴突。 • 脑白质，是大脑内部而神经纤维聚集的地方，由 于其区域比细胞体聚集的大脑表层颜色浅。 • 髓鞘是包裹在髓鞘细胞轴突外面的一层膜，即髓 鞘由髓鞘细胞的细胞膜组成。）
局灶性损伤
• 其病变特点为胼胝体和脑干的小灶性撕裂、 点状出血和梗死灶。胼胝体的小出血灶位 于中线的一侧，最常见于胼胝体下部，并 可向前、向后扩展，亦可累及透明膈和穹 窿部。脑干的局灶性损伤常位于脑干嘴部 背侧象限，即上脑干背侧部位。呈多发性 小点状出血灶，有的上述病变肉眼观察时 并不明显，镜检见白质轻度疏松和空泡变 性。
机制
• 一般认为，当头部受到钝性暴力作用时， 由于头部运动所产生的剪切力、牵张力和 旋转力的综合作用，使脑内神经纤维被牵 拉或扭曲过度，致使神经纤维撕裂。 • 头部受钝力作用时，不仅脑白质损伤，而 且应力沿脑的中轴向纵深发展，直接导致 胼胝体及脑干损伤撕裂。
临床表现
• 临床表现为头部外伤后即发生意识障碍，常为昏 迷，其持续时间依DAI损伤程度不同而异。 • 但没有脑挫（裂）伤时常见的局灶性损害症状和 体征。 • 如有脑干损伤，则可出现生命体征方面的变化， 其后有颅内高压表现； • 程度轻者，短暂神智障碍消退后，可有逆行性健 忘、头昏、头痛等自主神经紊乱症状，犹如脑震 荡时； • 程度重者可呈持续性植物状态，甚至持续昏迷直 至死亡。
• 基本病理变化包括弥散性轴索损伤及胼胝 体、脑干的局灶性损伤两部分
弥漫性轴索损伤
• 其部位可在大脑白质、胼胝体、脑干或小脑白质。 早期， 长纤维轴索呈不规则变粗、折断、或呈波浪状，其间有正 常的纤维并行。短纤维轴索呈不规则弯曲迂回。粗变的轴 索可为正常轴索的3～5倍以上，断端呈锥形或针尖状。随 着时间的延长，损伤的轴索变粗呈囊状、球状、蝌蚪状或 串珠状；有的卷缩呈弧状、螺旋状。如伤者不死，受损轴 索断端呈球状，称之为收缩球（retraction ball）。收缩球 பைடு நூலகம்与轴索断端相连或孤立存在，广泛分布于大脑的白质、 脑干、特别是基底节和内侧丘系，被认为是DAI 的特征性 病变，为诊断 DAI的病理形态学根据。一般认为收缩球在 轴索损伤后16小时左右开始出现，伤后72小时才出现典型 的收缩球。有报告称伤后数月至数年死亡者，在其脑内近 核端的轴索仍可查见收缩球。不过观察收缩球最好使用银 浸润染色法。
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基因治疗是一种新的研究方向。各种神经营养因子 对中枢神经系统损伤有治疗作用，利用转基因技术， 使中枢神经系统、神经营养因子表达达到治疗水平。 基因治疗的基本原理为外伤后血脑屏障开放，为基 因转染提供了特异的治疗窗，创伤性脑损伤不必要 求持久的基因转移。近年来试图通过脂质体或逆转 录病毒将这两种因子的基因转染到脑组织中使之持 续表达，且发现阳离子微脂粒介导神经生长因子基 因的转移可提高转染效率，具有潜在的治疗前景。
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⑥基因、免疫、细胞移植治疗 亲免素配体近年来，以环孢素A(CsA)和他克莫司 (FK506)为代表的亲免素配体治疗弥漫性轴索损伤 的潜力愈来愈引起重视。新近研究表明，环孢素A 可改善弥漫性轴索损伤神经功能的转归，而他克莫 司可预防亚低温后快速复温产生的并发症【13—1 引。今后将通过二者的联合应用，探讨更为合理的 治疗方案。
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⑤神经营养药物：神经生长因子和营养因子与神经 的再生、分化密切相关，弥漫性轴索损伤后应用外 源性神经生长因子和营养因子可明显促进轴索再生、 神经细胞修复以及神经通路重建。其中以对于神经 节苷脂GMl的研究最富成效，早期使用神经节苷脂 GMl能促进患者苏醒、改善神经功能，低病死率和 病残率。神经保护药物和神经营养药物联合应用对 促进细胞存活、改善神经细胞可塑性具有明显的协 同作用，此为未来发展的主要方向。
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③亚低温治疗：研究表明亚低温(32～35℃)治疗 DAI，具有降低脑组织氧耗、减少脑细胞乳酸堆积、 保护血脑屏障、减轻脑水肿、减少脑结构蛋白破坏、 促进脑细胞功能修复等作用。
④高压氧舱治疗:高压氧舱治疗对改善脑供氧有较 好的疗效，有助于脑干功能的恢复，促使患者尽早 苏醒。弥漫性轴突损伤大鼠模型进行高压氧治疗试 验研究，认为高压氧治疗能增强海马区神经元活性， 抑制外伤后胆碱能神经元退行性变，改善脑损伤的 学习记忆力障碍程度。
1.诊断标准 ①外伤史。②刨伤后持续昏迷6 h以上。③CT、
MRI示胼、胝体、脑干、基底节脑室等中线结构及 皮髓质交界区多发出血灶或非出血性损伤。有弥漫 性脑肿胀改变和／或蛛网膜下腔出血而患者意识呈 重型颅脑损伤表现。④临床症状严重程度与影像学 不符。⑤手术中发现轴索损伤的证据。⑥尸检病理 可见DAI现象。
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2．治疗方法
①保持呼吸道通畅。患者长时间持续昏迷、咳嗽 和吞咽功能减低或消失、呼吸道分泌物不易排出等 应及早行气管切开，必要时需用呼吸机辅助呼吸以 维持血氧饱和度。在重型颅脑损伤后，脑组织水肿， 而呼吸障碍造成缺氧，可进一步加重脑水肿，使脑 血液循环障碍及脑代谢紊乱，形成恶性循环。
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1982年Adams等人正式提出DAI的概念及分级标准， 随损伤程度加重，DAI由额顶部向脑纵深方向发展， 分为3级。1级：大脑、胼胝体、脑干、小脑白质出 现弥漫性轴索损伤；2级：在1级基础上，胼胝体出 现灶性脑损伤；3级：在2级基础上，四叠体的背外 侧或脑干腹侧的四叠体出现灶性脑损伤。DAI好发 于灰、白质交界区，其中胼胝体压部、内囊、脑干 背外侧为其特征性部位。常规CT及MRI扫描常为阴 性，病理检杏多无明显的出血及挫伤灶或仅见脑白 质多发性点状出血，但轴索损伤非常严重，可导致 持续性昏迷，甚至死亡。其基本病变包括脱髓鞘、 轴索肿胀、扭曲、轴索骨架崩解、神经微丝致密 （neurofilamentcompaction，NFC)，收缩球 (retraction balls，RBs)形成等。RBs是轴索肿胀、 断裂、近端局部轴浆溢出，轴膜包绕形成的特殊病 理结构，被认为是DAI的精品特文档征性病理改变。
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免疫疗法弥漫性轴索损伤后，髓鞘抑制物Nogo—A 和髓鞘相关糖蛋白究显示，针对 Nogo—A氨基端特定氨基酸的单克隆抗体IN一1可阻 断Nogo—A和髓鞘底物的作用，而达到促进轴索再 生之目的。
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细胞移植中枢神经系统损伤后仅产生微弱的再生反 应，神经干细胞或祖细胞移植可增强神经再生能力 Seledtsov等应用胚胎神经细胞和造血干细胞移植 入蛛网膜下腔的方法对38例重型颅脑创伤急性期昏 迷患者进行治疗，其中包括23例弥漫性轴索损伤者， 结果显示可促进患者苏醒及神经功能恢复；治疗组 与对照组病死率分别为5％和45％，结局良好者各 占87％和39％，且无严重并发症。
②钙拮抗药与镁制剂:钙离子超载是导致轴索断裂 的关键因素，应用钙拈抗药可显著减轻钙离子超载 及脑水肿、降低轴索损伤程度；还可预防脑血管痉 挛、减轻脑组织的迟发性缺血，从而保护脑功能。 目前多主张早期应用尼莫地平，尽可能地促进神经 功能恢复，改善预后。镁离子是钙离子的天然拮抗 药物，弥漫性轴索损伤后血清镁离子水平明显下降， 早期给予镁制剂可抑制钙离子内流、谷氨酸释放和 氧自由基损伤等继发性病理过程，利于保护轴索、 促进神经功能恢复，并有减轻伤后应激反应和焦虑 情绪的作用。据报道，用镁制剂治疗，能明显改善 脑外伤后神经细胞能量代谢，促使动物伤后神经功 能恢复，并指出最佳给药时间为伤后20 min～24 h， 且存在明显的剂量效应依赖关系。
一：弥漫性轴索损伤、多发脑 挫裂伤、弥漫性脑肿胀的相关
问题
神经外科 杨刚
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弥漫性轴索损伤
的研究进展
弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury，DAI) 是由于头部在成角或旋转加缄速运动中，周围脑组 织与中央脑组织之间由于质量不同而产生相对运动， 在脑组织内产生剪切力和牵张力，作用于神经纤维 造成轴索的剪切伤或牵拉伤。损伤以轴索断裂、回 缩和最后的神经纤维分解为特征。典型的DAI易发 生在胼胝体、皮髓质交界区、上部脑干及基底节等 部位。既可作为原发性脑损伤而独立存在，也可与 其它重型原发性脑损伤同时产生，作为伴发损伤而 存在。 DAI在颅脑损伤死亡患者中占29％～43％， 占重型颅脑损伤的20％，其临床特点为病情危重、 昏迷时间长、伤残率和病死率高。临床上迄今对于 DAI诊断困难且无切实有精品效文档的治疗措施。