肥胖基因FTO

我长寿（ 我长寿（瘦）的秘 诀就是多吃少 动！！！
那到底是什么在影响着人们的肥胖 呢？？？
许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。 许多科学研究表明，基因与肥胖存在千丝万缕的联系。 名为“ 的基因正是其中之一。 一种 名为“FTO”的基因正是其中之一。 的基因正是其中之一 FTO基因是由英国牛津大学马克 麦卡锡等研究人员首先 基因是由英国牛津大学马克·麦卡锡等研究人员首先 基因是由英国牛津大学马克 鉴别出来，并发表在2007年4月的《科学》杂志上。（ 月的《 。（FTO， 鉴别出来，并发表在 年 月的 科学》杂志上。（ ， 的缩写）。 是英文 Fat Mass and Obesity Associated 的缩写）。
研究人员认为， 基因使人缺乏对食欲的控制。 研究人员认为，FTO基因使人缺乏对食欲的控制。正常 基因使人缺乏对食欲的控制 一日三餐”无法消除FTO基因携带者的饥饿感，导 基因携带者的饥饿感， 的“一日三餐”无法消除 基因携带者的饥饿感 致他们不停进食，并导致肥胖。 致他们不停进食，并导致肥胖。FTO基因对食欲的影响 基因对食欲的影响 与年龄、性别、社会经济背景或身高体重指数无关。 与年龄、性别、社会经济背景或身高体重指数无关。 英国《泰晤士报》 日援引研究小组负责人简 日援引研究小组负责人简·沃德 英国《泰晤士报》28日援引研究小组负责人简 沃德 尔的话说： 并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥 尔的话说：“并非所有携带 基因的人必然会成为肥 胖者， 胖者，但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发 胖。”
谢 谢！
第16周实验课
人体显微形态学创新实验设计
1、选题；2、项目的意义和国内外研究现状； 3、研究内容；4、技术路线；5、可行性分析； 6、拟解决的关键问题；7、计划安排
O2和CO2消耗量比较
突变小鼠生长滞缓，身形瘦小，在出生 周之 突变小鼠生长滞缓，身形瘦小，在出生6周之 平均体重比正常小鼠轻30％～ ％，脂 ％～40％， 内，平均体重比正常小鼠轻 ％～ ％，脂 肪细胞也较小；通过MRI分析，雄性和雌性突 分析， 肪细胞也较小；通过 分析 变小鼠的脂肪重量分别减少了60%和23%， 变小鼠的脂肪重量分别减少了 和 ， 瘦肉重量也分别减少了26%和19%；即使暴 瘦肉重量也分别减少了 和 ； 露于高脂肪食物， 露于高脂肪食物，突变小鼠依旧保持较轻的 体重。 体重。
德国科学家发现， 德国科学家发现， FTO基因会抑制 基因会抑制 新陈代谢， 新陈代谢，降低 能量消耗效率， 能量消耗效率， 导致肥胖。 导致肥胖。
VS
Байду номын сангаас
英国科学家的研究 报告， 报告，FTO基因引 基因引 起病态的饥饿感， 起病态的饥饿感， 导致肥胖。 导致肥胖。
德国杜塞尔多夫大学科学家乌 尔里希·吕特尔等人选取一些实 尔里希 吕特尔等人选取一些实 验鼠，抑制它们体内FTO基因 验鼠，抑制它们体内 基因 的作用v。 的作用 。他们把这些老鼠与 FTO基因正常的老鼠进行对比， 基因正常的老鼠进行对比， 基因正常的老鼠进行对比 结果发现，它们吃得很多， 结果发现，它们吃得很多，不 爱活动，却比其它老鼠瘦。因 爱活动，却比其它老鼠瘦。 此基因突变小鼠远离肥胖， 此基因突变小鼠远离肥胖，身 苗条” 才“苗条”。
抑制ＦＴＯ肥胖基因的表达将从根 抑制ＦＴＯ肥胖基因的表达将从根 ＦＴＯ 本上治疗肥胖。 本上治疗肥胖。 设想有一种特殊饮料，它可以以催 设想有一种特殊饮料， 眠或激活FTO的方式达到减肥或增肥的 眠或激活 的方式达到减肥或增肥的 目的，让你想胖就胖，想瘦就瘦！ 目的，让你想胖就胖，想瘦就瘦！让爱 吃的你狂吃不长肉！！ ！！让骨感的你也有 吃的你狂吃不长肉！！让骨感的你也有 丰腴的一面！！！ 丰腴的一面！！！
肥胖由食物摄入和能量消耗决定。 肥胖由食物摄入和能量消耗决定。突 变小鼠经研究发现， 变小鼠经研究发现，不比正常小鼠吃的 少，因此它们的瘦小并不是由于摄入的 减少。突变小鼠不爱运动， 减少。突变小鼠不爱运动，但是通过他 们消耗的O2量和呼出的 量和呼出的CO2量发现， 量发现， 们消耗的 量和呼出的 量发现 他们的卡路里消耗显著性高于正常小鼠， 他们的卡路里消耗显著性高于正常小鼠， 也就是他们每天不运动也能够轻松消耗 大量卡路里。 大量卡路里。同时为了挖掘更深层的能 量消耗机制， 量消耗机制，科学家对突变小鼠的肾上 腺素和去肾上腺素进行含量测定， 腺素和去肾上腺素进行含量测定，发现 这两种激素水平较高。 这两种激素水平较高。
英国《泰晤士报》 日援引研究小组负责人简 日援引研究小组负责人简·沃德尔 英国《泰晤士报》28日援引研究小组负责人简 沃德尔 的话说： 并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者， 基因的人必然会成为肥胖者， 的话说：“并非所有携带 基因的人必然会成为肥胖者 但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。 但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。” 虽然对FTO的研究还不彻底，许多研究者对它的作用 的研究还不彻底， 虽然对 的研究还不彻底 也各持己见，但已有的研究成果表明只要继续研究下去， 也各持己见，但已有的研究成果表明只要继续研究下去， 总有一天我们会完全掌握它，到那时， 总有一天我们会完全掌握它，到那时，全世界将不会有人 为肥胖而烦恼！！！ 为肥胖而烦恼！！！
肥胖基因 FTO
组员： 组员：李渊杰 陈亭 张玉林 田凌 付孝清
近年来，全球肥胖者人数不断增加。医学研究认为， 近年来，全球肥胖者人数不断增加。医学研究认为， 肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、 肥胖会使Ⅱ型糖尿病、心脏病、癌症等疾病的发病几 率上升。 率上升。 因此，有必要采取一定医疗措施来解决这个问题。 因此，有必要采取一定医疗措施来解决这个问题。
英国科学家的研究报告 基因使肥胖者“ 说FTO基因使肥胖者“胃 基因使肥胖者 口大开” 难有饱腹感， 口大开”，难有饱腹感， 从而过量进食， 从而过量进食，导致肥 胖。
英国伦敦大学学院研究人员对3337名年龄在 岁至 岁的 名年龄在8岁至 英国伦敦大学学院研究人员对 名年龄在 岁至11岁的 儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围， 儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围， 检测他们的食欲是否有所改变。 检测他们的食欲是否有所改变。研究人员同时向家长发放 调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明， 调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明， 携带FTO基因的儿童很难产生饱腹感，有过量进食倾向。 基因的儿童很难产生饱腹感， 携带 基因的儿童很难产生饱腹感 有过量进食倾向。
这种名为FTO的等位基因。（人体中某 的等位基因。（人体中某 这种名为 的等位基因。（ 些特定基因通常成对出现，被称作“ 些特定基因通常成对出现，被称作“等位基 ），定位在 号染色体上， 定位在16号染色体上 因”），定位在 号染色体上，一个副本来 自父体，另一副本来自母体， 自父体，另一副本来自母体，呈双螺旋结构