【医学课件】血小板的临床应用
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《血小板的临床应用》PPT课件
(四)机器单采血小板的优点 6. 限制了不必要的外来(供者)抗原的接触范围,
无效输注出现迟,发生率低; 7. 选用适当的分离管道,血小板可保存5天,便
于急诊时应用; 8. 提高了血小板输注的疗效(质量有保证,止血
效果好); 9. 只需1个供者,便于开展血小板配型。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 1. 临床医生已不再相信输新鲜血能提升血小板 * 血小板需要22℃振荡条件下保存,而全血是在
血小板的临床应用
大同市中心血站 孙建友
血小板的临床应用
一、概述 二、预防性血小板输注 三、治疗性血小板输注 四、常见疾病的血小板输注 五、疗效标准 六、血小板无效输注 七、血小板输注不良反应
一、概述
(一) 历史回顾 1. 1910年Duke首先尝试为一位出血病人输
注新鲜全血提升血小板数以达止血目的; 2. 50年代开始有人从全血中分离出血小板,
胃镜检查和活检、留置管插入、支气管活检、肝活检,经皮肤的 导管植入,肝穿刺等)应将血小板提升到50×109 /L (骨髓穿刺 例外); * 关键部位的手术(如脑、内眼、某些泌尿外科手术)应将血小板 提升至100×109/L。
二、预防性血小板输注
(五) 值得注意的问题 1. 经常预防性血小板输注很容易产生同种免疫,
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 5. 目前普遍认为:
* 慢性疾病且病情较稳定,血小板<20×109/L,无明显出血不输; * 血小板<20×109/L,伴有发热或有潜在出血部位(如眼底出血)
要输; * 血小板<5×109/L,要紧急输注(很容易发生颅内出血); * 作腹部手术(如剖腹产、阑尾切除等)或侵入性检查(如腰穿、
(一) 输注指征 1. 血小板减少病人出血的危险性:
无效输注出现迟,发生率低; 7. 选用适当的分离管道,血小板可保存5天,便
于急诊时应用; 8. 提高了血小板输注的疗效(质量有保证,止血
效果好); 9. 只需1个供者,便于开展血小板配型。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 1. 临床医生已不再相信输新鲜血能提升血小板 * 血小板需要22℃振荡条件下保存,而全血是在
血小板的临床应用
大同市中心血站 孙建友
血小板的临床应用
一、概述 二、预防性血小板输注 三、治疗性血小板输注 四、常见疾病的血小板输注 五、疗效标准 六、血小板无效输注 七、血小板输注不良反应
一、概述
(一) 历史回顾 1. 1910年Duke首先尝试为一位出血病人输
注新鲜全血提升血小板数以达止血目的; 2. 50年代开始有人从全血中分离出血小板,
胃镜检查和活检、留置管插入、支气管活检、肝活检,经皮肤的 导管植入,肝穿刺等)应将血小板提升到50×109 /L (骨髓穿刺 例外); * 关键部位的手术(如脑、内眼、某些泌尿外科手术)应将血小板 提升至100×109/L。
二、预防性血小板输注
(五) 值得注意的问题 1. 经常预防性血小板输注很容易产生同种免疫,
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 5. 目前普遍认为:
* 慢性疾病且病情较稳定,血小板<20×109/L,无明显出血不输; * 血小板<20×109/L,伴有发热或有潜在出血部位(如眼底出血)
要输; * 血小板<5×109/L,要紧急输注(很容易发生颅内出血); * 作腹部手术(如剖腹产、阑尾切除等)或侵入性检查(如腰穿、
(一) 输注指征 1. 血小板减少病人出血的危险性:
血小板聚集试验临床应用课件
血小板聚集率的测定
• 是一种功能性测定,是血小板活化及其释放反应,膜 糖蛋白受体等综合因素的共同表现,是血小板功能 检测的基础
• 在体内血小板参与最初止血机能,在血管受损部位 只要3秒时间产生血小板黏着於受损部位到10秒时 间产生血小板聚集,以达到止血功能
• 除ADP外,胶原纤维、凝血酶、肾上腺素 等也可使血小板发生聚集并诱发血小板释放 内源性ADP.
诊断步骤
• 血小板计数 • 外周血涂片 • 血小板聚集 • 出血时间
•血小板聚集系指血小板之间相互粘着的能力
•血小板膜上存在着ADP特殊受体,ADP可使血小板 聚集
•ADP主要来源于血管损伤部位,发生血小板粘附后 的损伤组织及红细胞释放的ADP,但主要是由血小板 释放内源性ADP可使血小板聚集
•如果血小板释放内源性ADP量不足或不能释放,血 小板就会解聚而恢复正常形态
MAR(最大聚集率)
37.4%±14.3%
ADP1.0μmol/L时
MAR
62.75±16.1%
肾上腺素0.4μg/ml MAR
67.8%±17.8%
胶原0.2μg/ml
MAR
71.7%±16.3%
临床意义
1.血小板聚集性增加见于手术后,糖尿病,急性心肌梗塞,静脉血栓 形成:青紫型先天性心脏病、肺炎、高β-脂蛋白血症,抗体-抗原 复合物反应,肾移植的排异反应,人工心脏瓣膜移植术,多发性硬 化症。口服避孕药,高脂肪食谱、吸烟
阿司匹林 噻氯匹定(抵克立得) 氯吡格雷(波立维) 双嘧达莫(潘生丁) 曲克芦丁(维脑路通) 其它(中草药)
•有许多药物能够使血小板功能丧失、而造成出血,最常见的机制为干扰 血小板膜或膜上的受体,使其丧失正常功能 •现在全世界已将Aspirin大量用於心脏病及中风的预防,但在使用 Aspirin的同时,又担心Aspirin所造的负面效果 •目前唯一实际可用於Aspirin药物治疗之监测,就是以Arachidonic Acid-花生四烯酸为诱导剂测其血小板聚集功能是否正常
血小板的临床应用培训课件
APCT能较全面的反应病人血小板数量、功能及 凝血因子水平的变化。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能:
收缩血管,有助于暂时止血 形成止血栓,堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加,必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时,可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
应用血小板止血效能试验能较全面评判血小板的 输注疗效, Salama 等应用血小板功能分析仪( PFA) 评价了血小板输注疗效,并与CC I进行了比较。
结果表明PFA试验与血小板输注疗效明显相关( P
= 0. 0114) ,而CCI与血小板输注疗效的相关性较差
成年人血液中血小板数量为 100~300×109/L
在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成
器官移植排斥等生理和病理过程中有重要 作用。
血小板的临床应用
4
血小板功能:
收缩血管,有助于暂时止血 形成止血栓,堵塞血管破裂口 释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处
加速形成凝血块 释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动 营养和支持毛细血管内皮 促进血液循环
血小板的临床应用
26
血小板疗效判定
血小板输注疗效主要是通过观察病人临床出血表 现是否得到改善
血小板计数升高的情况来判断。 用于判断血小板输注疗效的指标主要有血小板计
数增加校正指数(CC I) 实际血小板回收率( PPR) 。以PPR为判断指标,若
输注后1小时的PPR < 30%或输注后24小时的PPR < 20% ,通常考虑为血小板输注无效;以CCI为判断 指标,若输注后1 小时的CC I <7.5或输注后24小时 的CCI < 5 .0,应考虑血小板输注无效。
血小板的临床应用
19
血小板输注
血小板计数小于5x109/L时颅内出血发生率明显增加,必 须立即输注血小板。
血小板计数在5-10x109/L时,可输可不输。要根据患者年 龄、原发病、是否伴有感染和发热、血小板功能、凝血因 子是否异常等因素决定。
血小板输注的临床应用推荐-.ppt
IXa
VIIIa
Ca2+
PL
二期止血
内源性途径
外源性途径
血小板制品的临床应用
血小板输血是1911年Duke首先应用的,他对3例血小板减少而有出血的患者,从新鲜血中别离出血小板输注后获较好的止血效果 50年代开始陆续有血小板输注的报道 60年代应用塑料袋收集血液后才广泛应用 美国红十字血液效劳中心 1972年供给196000单位 1978年达96余万单位 1986年已超过3百万单位 目前的应用量日渐增多
研究设计
分组 Platelets / m2*
Lower Dose 1.1 x 1011 Medium Dose 2.2 x 1011 Higher Dose 4.4 x 1011
主要入选对象 血小板数 10,000/l, 持续 5 天, 无2级以上出血的住院患者
结 果
纤维蛋白原
凝血酶
PF4 -TG PDGF
纤维蛋白
PGI2
聚集
释放
粘附
v WF
EC SE
血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能
活化
聚集
粘附
Xa
VIIa
组织因子
Ca2+
XIa
X
IX
XIIIa
XI
XII
XIIa
可溶性 纤维蛋白
纤维蛋白原
纤维蛋白凝块
Xa
Va
PL
Ca2+
VII
凝血酶 IIa
正常止血机制
初期止血 血管内皮细胞损伤,内皮下组织成分暴露〔主要为胶原〕,血小板发生黏附、聚集和释放反响,形成血小板血栓 二期止血 是凝血、抗凝和纤溶诸系统相互协调、有序完成的过程,血浆中一系列凝血因子经级联酶促反响依次被活化,最终形成纤维蛋白凝块
VIIIa
Ca2+
PL
二期止血
内源性途径
外源性途径
血小板制品的临床应用
血小板输血是1911年Duke首先应用的,他对3例血小板减少而有出血的患者,从新鲜血中别离出血小板输注后获较好的止血效果 50年代开始陆续有血小板输注的报道 60年代应用塑料袋收集血液后才广泛应用 美国红十字血液效劳中心 1972年供给196000单位 1978年达96余万单位 1986年已超过3百万单位 目前的应用量日渐增多
研究设计
分组 Platelets / m2*
Lower Dose 1.1 x 1011 Medium Dose 2.2 x 1011 Higher Dose 4.4 x 1011
主要入选对象 血小板数 10,000/l, 持续 5 天, 无2级以上出血的住院患者
结 果
纤维蛋白原
凝血酶
PF4 -TG PDGF
纤维蛋白
PGI2
聚集
释放
粘附
v WF
EC SE
血小板膜糖蛋白与血小板的止血功能
活化
聚集
粘附
Xa
VIIa
组织因子
Ca2+
XIa
X
IX
XIIIa
XI
XII
XIIa
可溶性 纤维蛋白
纤维蛋白原
纤维蛋白凝块
Xa
Va
PL
Ca2+
VII
凝血酶 IIa
正常止血机制
初期止血 血管内皮细胞损伤,内皮下组织成分暴露〔主要为胶原〕,血小板发生黏附、聚集和释放反响,形成血小板血栓 二期止血 是凝血、抗凝和纤溶诸系统相互协调、有序完成的过程,血浆中一系列凝血因子经级联酶促反响依次被活化,最终形成纤维蛋白凝块
《血小板临床应用》PPT课件
❖ 1、 单采血小板( apheresis platelets; single-donor platelets; SDPs)
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准(试行)》关于血小板输注要求:
❖ ①外科输血:血小板计数>100×109/L,可以 不输注;血小板计数<50×109/L,应考虑输注 ;血小板计数在50~100×109/L之间,应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定;如术中出 现不可控渗血,确定血小板功能低下,输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个 伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜,膜中含有多 种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关,糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血 小板的外覆被)。
精选ppt课件
28
❖ 用血细胞分离机采集。 ❖ 本省血站常用的设备有:MCS+、Trima、
Amicus和配套的耗材。
精选ppt课件
17
(Trima是美国CaridianBCT公司生产的Trima型号 的血细胞分离机,MCS+是美国Haemonetics公司 生产的MCS+型号的血细胞分离机 ,Amicus是美 国enwal(汾沃)公司生产)
Байду номын сангаас
❖ 3、《江苏省临床合理、科学用血考核评价标 准(试行)》关于血小板输注要求:
❖ ①外科输血:血小板计数>100×109/L,可以 不输注;血小板计数<50×109/L,应考虑输注 ;血小板计数在50~100×109/L之间,应根据 是否有自发性出血或伤口渗血决定;如术中出 现不可控渗血,确定血小板功能低下,输血小 板不受上述限制。
精选ppt课件
8
血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面 接触,即迅速扩展,颗粒向中央集中,并伸出多个 伪足,变成树突型血小板,大部分颗粒随即释放, 血小板之间融合,成为粘性变形血小板。树突型血 小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板 ,粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。
精选ppt课件
9
血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附 着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜,膜中含有多 种糖蛋白,已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关,糖蛋 白Ⅱb/Ⅲa与聚集作用有关,糖蛋白Ⅴ是凝血酶的 受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和 与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层(血 小板的外覆被)。
精选ppt课件
28
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
口服后2小时起效,连续用药3-7天达稳态(聚集率 抑制40-60%),停药5天恢复
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性,肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗?理由?
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫(潘生丁)
• [机制]抑制血小板黏附(1)抑制磷酸二酯 酶活性;增加cAMP(2)增强内源性PGI2; 抑制腺苷再摄取;
• [应用](1)人工心脏瓣膜,与阿司匹林或 华法林联用;(2)周围血管病;(3)不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg,每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓,引起中性粒细胞减少等, 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量,然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系,在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
负荷量300mg快速起效 3小时内达到全面抑制血小板聚集作用
女性作用弱于男性,肾功能障碍病人作用减弱
42
氯吡格雷/ 双重抗血小板治疗需要吗?理由?
• ASA的安全性和有效性已经过百年证明 • ASA已为超过3亿人服用 • ASA已成为治疗动脉血栓病(AT)的金标准
环氧酶
•
促进钙库对钙的再摄取
• 抑制血小板聚集
31
双嘧达莫(潘生丁)
• [机制]抑制血小板黏附(1)抑制磷酸二酯 酶活性;增加cAMP(2)增强内源性PGI2; 抑制腺苷再摄取;
• [应用](1)人工心脏瓣膜,与阿司匹林或 华法林联用;(2)周围血管病;(3)不 能耐受阿司匹林的患者
• [不良反应]头痛、潮红、眩晕
临床应用
• 用于预防心梗、中风或外周动脉疾病史患 者的动脉粥样硬化
• 急性冠脉综合征 • 预防PTCA术后再狭窄
38
【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg,每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓,引起中性粒细胞减少等, 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量,然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系,在不同个体中有明显差异。
外周动脉疾病: 间歇性跛行 静息痛 坏疽 坏死
7
动脉粥样硬化和血栓形成是一个进行性过程
正常
脂纹
纤维斑块
粥样硬 化斑块
斑块破裂/ 裂纹和血栓形成
心肌梗死
无临床特征
心绞痛
TIA 间歇性跛行
年龄增长
中风 严重下肢缺血 心血管死亡
抗血小板药物的临床应用进展ppt课件
平均血小板聚集率(MPA)降低的初始速率比较
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
MPA降低的初始速率
23%/hr
203%/hr
P<0.001
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
抗血小板药物起效速度与作用强度
抗血小板治疗 抑制血小板聚集
速率
新生血小板 7-10天为一个成熟周期
氯吡格雷更优
<75岁
≥75岁
<60 kg
<75岁
≥75岁
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
*
安全性研究队列 (N=13,457)出血事件
事件 率(%)
ARD 0.6% HR 1.32 P=0.03 NNT=167
ARD 0.5% HR 1.52 P=0.01
600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率
Montalescot G et al.ABION study. JACC 2006;48:931-8
50
40
30
20
10
0
0
1
2
3
4
5
6
*
*
*
*
*
*
相对于标准剂量,加倍负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著降低主要终点事件
RRR 14% P=0.039
ARD 0.2% P=0.23
ARD 0% P=0.74
ARD 0.3% P=0.002
既往有卒中/TIA 病史的患者中发生脑内 出血的例数 (N=518)
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
MPA降低的初始速率
23%/hr
203%/hr
P<0.001
(Am J Cardiol 2007;100:331–336)
抗血小板药物起效速度与作用强度
抗血小板治疗 抑制血小板聚集
速率
新生血小板 7-10天为一个成熟周期
氯吡格雷更优
<75岁
≥75岁
<60 kg
<75岁
≥75岁
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
合计
≥60 kg
<60 kg
<75岁
≥75岁
*
安全性研究队列 (N=13,457)出血事件
事件 率(%)
ARD 0.6% HR 1.32 P=0.03 NNT=167
ARD 0.5% HR 1.52 P=0.01
600mg负荷剂量在服药2小时后即达到300mg5小时后的血小板抑制率
Montalescot G et al.ABION study. JACC 2006;48:931-8
50
40
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相对于标准剂量,加倍负荷剂量(600mg)氯吡格雷可显著降低主要终点事件
RRR 14% P=0.039
ARD 0.2% P=0.23
ARD 0% P=0.74
ARD 0.3% P=0.002
既往有卒中/TIA 病史的患者中发生脑内 出血的例数 (N=518)
血小板聚集与临床应用PPT精选课件
2024/7/10
10
血小板的主要功能
凝血和止血,修补破损的血管
• 血小板的表面糖衣能吸附血浆蛋白和凝血因子Ⅲ,血小 板颗粒内含有与凝血有关的物质。
• 血小板颗粒物质的释放,则进一步促进止血和凝血。
2024/7/10
11
• 当血管受损害或破裂时,血小板受刺激,由静止相变为 机能相,迅即发生变形,表面粘度增大,凝聚成团。
2024/7/10
33
ACS患者介入术后血小板聚集比较
2024/7/10
34
• 血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚 集率升高时,血小板容易聚集形成血栓,其数值越高,
形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时,TXA2(血栓 素2),还引起冠状动脉痉挛,使心机微循环发生障碍。
2024/7/10
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009,9(48):793798。
45
2024/7/10
46
2024/7/10
47
中药活血化瘀抗血小板聚集的药物研究
• 活血类药物:川芎、蒲黄、红花、刘寄奴、五灵脂、郁 金、三七、穿山甲、姜黄、益母草、泽兰、牛膝、延胡 索、鬼见羽。
• 破血类药物:大黄、水蛭、虻虫、三棱、莪术、乳香、 没药、血竭、桃仁。
• 复方丹参滴丸、血府逐瘀胶囊、复方芪丹液等中药复方。
2024/7/10
48
谢
谢
二00七年七月二十日
2024/7/10
49
感谢阅读
2024/7/10
《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009,9(48):793798。
44
• 主要不良反应为出血(严重出血事件的发生率为 1.4%)、胃肠道不适、皮疹、头痛、眩晕、头昏和 感觉异常,少数患者有过敏反应,表现为荨麻疹、 瘙痒。
血小板临床应用课件
凝血功能
血小板在凝血过程中
0血小板释放:血小板
03 释放凝血因子,促进
凝血
血小板聚集:血小板
02 在损伤部位聚集,形
成血栓,阻止出血
血小板活化:血小板
04 活化后,促进凝血,
形成血栓,防止出血
免疫功能
01
血小板参与免疫反应, 释放炎性因子
03
血小板参与炎症反应, 保护组织免受损伤
检测结果分析:根据检测结果判断血小板功能是否 正常,以及是否存在血小板功能障碍
临床意义:血小板功能检测有助于诊断和治疗血小 板功能障碍性疾病,如血栓形成、出血性疾病等。
血小板抗体检测
01 检测目的:了解血小板抗体 的存在和数量,评估血小板 功能
02 检测方法:ELISA 法、流式 细胞术等
03 检测结果:阳性表示存在血 小板抗体,可能引起血小板 减少或功能异常
02
手术方法:包括血小板输注、 血小板置换等
04
术后护理:包括监测血小板计 数、预防感染等
谢谢
02
血小板与免疫细胞相互 作用,调节免疫反应
04
血小板参与免疫调节, 维持机体免疫平衡
血小板减少症
1
病因:多种原 因导致血小板
数量减少
2
症状:出血、 瘀斑、贫血等
3
4
诊断:血常规 检查、骨髓检
查等
治疗:药物治 疗、输血治疗、
手术治疗等
血小板增多症
病因:骨髓 增生性疾病、 慢性炎症、
肿瘤等
症状:皮肤 瘀点、瘀斑、 出血、血栓
04
药物剂量:根据 患者病情、体重、 药物半衰期等因 素确定药物剂量
输血治疗
输血方法:静 脉输注、骨髓
抗血小板药物的作用机理及临床应用ppt课件
抗血小板治疗药物的作用机理 及临床应用
1
目录
• 1.概述 • 2.血小板与血栓形成 • 3.抗血小板聚集药物 • 4 ACS非血运重建患者的抗血小板治疗
2
概述
• 动脉粥样硬化血栓形成是目前世界 上导致死亡的主要原因
3
动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡主要原因†1
AIDS 肺疾病
创伤
癌症 感染和寄生虫性疾病 动脉粥样硬化血栓形成*
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
9
动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
血栓 团块
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
抗血小板为主 静脉血栓:血流速度慢,对血小板作用依赖性低,因此静 脉
血栓以抗凝为主。 附壁血栓:(心房心室中)血栓较大,比较复杂,未形成 血
栓时危险度低,以预防为主,治疗以抗血小板为 主;已形成血栓时危险度高,治疗以抗凝为主要14
血栓形成的条件
• 血管内膜的损伤 • 血流状态的改变 • 血液性质的改变
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
Thrombin Activity
Injury
Thrombus
18
血栓形成过程中血小板的激活及药物干预
1 Adhesion
黏附
PlateletsFvaocntoWr/GillPeblbrabnindd
1
目录
• 1.概述 • 2.血小板与血栓形成 • 3.抗血小板聚集药物 • 4 ACS非血运重建患者的抗血小板治疗
2
概述
• 动脉粥样硬化血栓形成是目前世界 上导致死亡的主要原因
3
动脉粥样硬化血栓形成* 是目前世界上导致死亡主要原因†1
AIDS 肺疾病
创伤
癌症 感染和寄生虫性疾病 动脉粥样硬化血栓形成*
Q波心梗
卒中
PAD
共同病理生理机制:动脉粥样硬化血栓形成
斑块破裂
血小板激活、粘附、聚集
血栓形成
动脉粥样硬化血栓形成事件
(心梗, 卒中, 心血管死亡)
9
动脉粥样硬化血栓形成事件的 重要临床表现
未阻 塞的 管腔
通常由冠脉内部分阻塞的 血小板血栓形成引起
血栓 团块
引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导 的纤维蛋白原交联性血小板聚集
抗血小板为主 静脉血栓:血流速度慢,对血小板作用依赖性低,因此静 脉
血栓以抗凝为主。 附壁血栓:(心房心室中)血栓较大,比较复杂,未形成 血
栓时危险度低,以预防为主,治疗以抗血小板为 主;已形成血栓时危险度高,治疗以抗凝为主要14
血栓形成的条件
• 血管内膜的损伤 • 血流状态的改变 • 血液性质的改变
Platelet Activation
Platelet Aggregation
Thrombin Generation
Thrombin Activity
Injury
Thrombus
18
血栓形成过程中血小板的激活及药物干预
1 Adhesion
黏附
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二、预防性血小板输注
(二) 输注效果 1. 有人将血小板病人分为两组,分别进行预防性 输注和不输注,结果不输注组的出血频率远高 于输注者; 2. 还有人对血小板<25×109/L的病人作预防性输 注,并与未输注的病人对比,发现输注者出血 机率显著降低; 3. 预防性血小板输注的临床价值已获公认。
二、预防性血小板输注
一、概述
(一) 历史回顾 4. 60年代末应用塑料联袋分离获得血小板 制品,血小板输注逐渐增多; 5. 70年代血细胞分离机的问世,使血小板 的制备变得简便易行,用量不断上升; 6. 近年来,随着血细胞分离机的不断改进, 血小板的制备完全自动化,质量有了保 证,用量已占细胞成分的第二位。
一、概述
一、概述
(三)发展趋势
1. 机采单个供者血小板应用为主; 2. 去除血小板中的白细胞; 3. 清除血小板表面抗原; 4. 紫外线照射灭活抗原以预防同种免疫; 5. 特制血小板制剂的应用; 6. 建立血小板分型供者库; 7. 血小板代用品的开发。
一、概述
(四)机器单采血小板的优点 1. 容易达到所规定的血小板治疗剂量; 2. 只需1个供者就够1个治疗剂量,甚至2个治疗 剂量; 3. 白细胞混入少,降低了输血不良反应的发生率; 4. 红细胞混入少,只需ABO 同型输注,不必作交 叉配血试验; 5. 所需供者数少,减少了经血液传播疾病的危险 性;
(二)存在问题 1. 临床应用指征缺乏具体标准,特别是预 防性输注尚无公认的临界值;; 2. 疗效判断尚无统一标准; 3. 有些血小板输注达不到预期效果,即无 效输注尚无良好对策; 4. 血小板制品还没有简便易行的长期保存 方法;
一、概述
(二)存在问题 5 . 血小板消耗增加的机制和其他一些问题 尚未明了; 6 . 机采血小板推广应用不力,用量上升缓 慢; 7. 对手工法与机采法制备的血小板“单位” 的概念还模糊不清。
二、预防性血小板输注
(五) 值得注意的问题 1. 经常预防性血小板输注很容易产生同种免疫, 导致真正需要血小板输注挽救生命时无效; 2. 经常预防性血小板输注容易传播血源性疾病; 3. 费用高,某些病人难以承受; 4. 预防性血小板输注应权衡利弊,严格掌握输注 指征,不可滥用。
血小板的临床应用
大同市中心血站 孙建友
血小板的临床应用
一、概述 二、预防性血小板输注 三、治疗性血小板输注 四、常见疾病的血小板输注 五、疗效标准 六、血小板无效输注 七、血小板输注不良反应
一、概述
(一) 历史回顾 1. 1910年Duke首先尝试为一位出血病人输 注新鲜全血提升血小板数以达止血目的; 2. 50年代开始有人从全血中分离出血小板, 但治疗效果不理想; 3. 60年代初,全血轻离心制成富含血小板 血浆,直接输给病人;
一、概述
(五)用量不断增加的原因 2.血小板减少引起出血病人增多 * 大手术,特别是心脏外科手术增多; * 器官移植,特别是造血干细胞移植广泛开展; * 恶性肿瘤病人增多,强烈化、放疗后容易引起 血小板减少; * 严重创伤病人增多,大量输血可导致血小板稀 释性减少。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 3.血小板预防性输注增多 * AABB 调查,超过 70% 的血小板为预防性输注, 不足30%为治疗性输注。; * 预防性血小板输注可有效防止病人发生自发性 出血,特别是颅内出血和内脏大出血。
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 4. 具体操作时应依病人的情况而定: * 长期慢性血小板低下者(如慢性再障),无出 血表现无须预防性输注; * 有些情况,如急性白血病、全身抗凝治疗或正 在化疗中、血小板计数较低,虽无出血表现, 但必须输注。 * 若有血小板消耗或破坏增加的因素,输注标准 适当放宽,病情稳定则标准从严。
一、概述
(四)机器单采血小板的优点 6. 限制了不必要的外来(供者)抗原的接触范围, 无效输注出现迟,发生率低; 7. 选用适当的分离管道,血小板可保存 5 天,便 于急诊时应用; 8. 提高了血小板输注的疗效(质量有保证,止血 效果好); 9. 只需1个供者,便于开展血小板配型。
一、概述
(五)用量不断增加的原因 1. 临床医已不再相信输新鲜血能提升血小板 * 血小板需要22℃振荡条件下保存,而全血是在 4℃静置保存, 超过12小时血小板的功能大部 分丧失; * 刚采出来的“热血”中血小板浓度低,达不到 有效治疗剂量; * 血站采出的血液要经仔细检测,12小时之内的 全血难以办到,也不安全; * 未经检测的“热血”更不安全。
二、预防性血小板输注
(四) 输注标准 5. 目前普遍认为:
* 慢性疾病且病情较稳定,血小板<20×109/L,无明显出血不输;
* 血小板<20×109/L,伴有发热或有潜在出血部位(如眼底出血) 要输; * 血小板<5×109/L,要紧急输注(很容易发生颅内出血); * 作腹部手术(如剖腹产、阑尾切除等)或侵入性检查(如腰穿、 胃镜检查和活检、留置管插入、支气管活检、肝活检,经皮肤的 导管植入,肝穿刺等)应将血小板提升到50×109 /L (骨髓穿刺 例外); * 关键部位的手术(如脑、内眼、某些泌尿外科手术)应将血小板 提升至100×109/L。
(三) 输注标准 1. 血小板数与出血之间的关系尚无公认的临值; 2. 血小板低到什么程度才需要预防性输注,迄今 并无公认的标准; 3. AABB对医疗机构调查显示: * 60% 医疗机构以血小板计数 <20 × 10 9 /L 作为预 防性输注的临界值 * 20% 以血小板计数 <10 × 10 9 /L 为预防性输注的 临界值 * 20% 以血小板计数 >20 × 10 9 /L 为预防性输注的 临界值;
二、预防性血小板输注
(一) 输注指征 1. 血小板减少病人出血的危险性: 早在1962 年就发现血小板计数愈低,出血的 危险性愈大; 2. 血小板计数 <20X109 /L时,出血的危险性显著 增加; 3. 血小板<5X109时,易致颅内出血,甚至是血小 板减少病人的首发表现; 4. 血小板减少伴血小板破坏或消耗增加的因素存 在,发生出血的危险性更大。