水电解质紊乱,酸碱失衡(各种公式)
水电解质代谢紊乱(部分)
第三节：钙镁磷代谢异常钙的异常（2.25～2.75mmol/L）；镁的异常（0.80～1.20mmol/L）；磷的异常（0.96～1.62mmol/L）（1）钙代谢异常低钙：＜2.2mmol/L◆表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进◆治疗原则：处理原发病，补钙，钙制剂禁忌肌肉注射高钙：＞2.6mmol/L◆表现为便秘和多尿，4~5mmol/L可危及生命◆治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则（2）镁代谢异常低Mg2+＜0.80mmol/L◆表现为：精神紧张、烦躁不安等神经肌肉系统功能亢进症状；心肌的兴奋性和自律性均升高，易发生心律失常，甚至可发生室颤；可引起低钙血症和低钾血症等。
◆治疗原则：积极防治原发病；应视缺镁的程度选择不同的补镁途径和剂量等。
高Mg2+＞1.20mmol/L◆表现为：中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力；引起传导阻滞和心动过缓，甚至心搏骤停；可使小动脉、微动脉等阻力血管扩张，外周阻力降低，血压下降等。
◆治疗原则：防治原发病，改善肾功能；利用利尿剂和透析排出过多的镁；应用Ca2+剂对抗等。
（3）磷代谢异常低磷：＜0.8mmol/L◆神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等◆防治原则：一般疗法：可限制钙的摄入，促进钙排出针对不同病因积极控制原发病；降钙治疗；低血磷通常无特异性的表现，易被原发病的临床表现所掩盖，故应保持警惕，及时识别高磷：＞1.6mmol/L◆低钙表现为主◆防治原则：病因防治；补充钙剂；降低肠对磷的吸收：氢氧化铝凝胶透析第四节：酸碱失衡（1）酸碱概念、来源及调节概念•酸：能释放出H＋的化学物质，如HCl、H2SO4、H2CO3、NH4＋•碱：能接受H＋的化学物质，如OH－、HCO3－、Pr－•二者常形成共轭体系调节：血液缓冲、肺调节（通过改变CO2排出量来调节血浆碳酸浓度）、组织细胞调节（细胞内外离子交换缓冲）、肾调节（排酸保碱）•血液缓冲系统：缓冲对接受或释放H+，减轻体液pH值变化。
水、电解质代谢和酸、碱平衡失调
第一单元：水、电解质代谢和酸、碱平衡失调1，正常人血中HCO3-，与H2CO3之比为：20:1。
（注：血液中的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最重要。
HCO3-的正常值平均为24 mmol/L（正常值：24～26mmol/L），H2CO3平均为1.2 mmol/L，两者比值=24/1.2=20：1。
只要HCO3-/H2CO3比值保持为20：1即使HCO3-及H2CO3的绝对值有高低，血浆的pH仍然能保持为7.40。
）2，高渗性缺水时，血清Na+至少高于：150mmol/L。
3，体液平衡中，细胞外液，最重要的阴离子是：Cl-。
4，高渗性缺水的早期主要症状是：口渴。
注：高渗性脱水又称原发性脱水，水和钠同时缺失，但缺水多于缺钠，造成细胞外液呈高渗状态。
细胞外液渗透压增高，通过刺激渗透压感受器而兴奋大脑，引起口渴感。
5，施行结肠瘘口关闭手术，手术区消毒应为：由手术区外周向瘘口周围进行。
6，高渗性缺水，其体液变化之最终表现为：细胞内液缺水超过细胞外液缺水。
（注：细胞内渗透压低于组织液，故细胞内水分向组织间隙渗出从而形成细胞内脱水。
缺水严重时，细胞内液的缺水程度超过细胞外液，引起脑细胞脱水导致脑功能障碍）7，低渗性缺水引起体液容量的变化为：血浆、组织间液都减少，以组织间液减少为主。
（注：低渗性脱水：又称慢性脱水或继发性脱水。
水、钠同时缺失，但缺水少于失钠。
故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。
）注：体液（占体重60%，70kg成年男性42000ml）分为细胞内液和细胞外液两部分。
细胞内液约占体重的40%(28000ml),细胞外液约为体重的20%（14000ml）。
细胞外液又被血管分成血浆和组织间液。
血浆约占体重的5%（3500ml），组织间液约占体重的15%（10500ml）。
细胞外液中阳离子主要是钠离子，阴离子主要是氯离子和碳酸氢根离子。
8，病人头晕、乏力、恶心呕吐、血清Na+130mmol/L、血清K+4.5mmol/L、尿比重1.010，是哪种电解质失调：低渗性缺水。
水电解质酸碱平衡紊乱
Na-K 泵活性 膜对钾的通透性 钾的电化学梯度
醛固酮 K+增加 远曲小管尿流速 酸碱平衡
排钾 排钾
排钾
低钾血症
定义：低钾血症是指血清钾浓度﹤3.5mmol/L，一般 ﹤3.0mmol/L的患者可出现严重临床症状
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食 钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻
大面积烧伤…… 只补水分，忽视钠补充
钠丢失＞ H2O丢失 细胞外液呈低渗
概念
原因
及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态
治疗
低渗性失水的临床表现
轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低
中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰 血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期
延长和“P”波消失 血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入 停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药
细胞外 2%
细胞内98% (150mmol/L)
血清钾（3.5-5.5mmol/L）
钾代谢—肾脏调节
肾小球：滤过钾
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）
远曲小管和集合管：
分 泌 血Na+ 钾 血K+
H+
K+
重 吸 收
主细胞
Na+ K+
H+（－）
水电解质酸碱平衡紊乱病人的护理
31
三、电解质紊乱
钠紊乱：高钠血症：[Na+]>145mmol/l 低钠血症：[Na+]<135mmol/l
钾紊乱：高钾血症：[K+] >5.5mmol/l 低钾血症： [K+] <3.5mmol/l
钙紊乱：高钙血症：[Ca2+]>2.75mmol/l 低钙血症： [Ca2+]<2.1mmol/l
进水分排除。
29
二、电解质平衡
正常值：K+3.5~5.5mmol/l;，Na+135~145mmol/l Ca2+2.1~2.75mmol/l，Mg2+0.7~1.2mmol/l
30
二、电解质平衡
功能：钾：维持体液渗透压；参与细胞代谢；维 持酸碱平衡；维持神经肌肉的兴奋性。钠：维持 细胞外液渗透压；维持细胞外液容量稳定；对NM兴奋性影响。钙：维持N-M的兴奋性；参与凝血 过程；参加骨质钙化。
3
一、体液组成及分布
体液成分：水和电解质
水是人体的重要组成部分，是生命不可缺少的重要物质， 机体在生命过程中发生的各种功能活动（如物质代谢、 氧气交换、营养物质的消化、吸收和转运、各种代谢产 物的排泄），都依赖水来进行。
电解质维持机体正常内环境的平衡和稳定，同时参与物 质代谢，维持神经肌肉和心肌的正常兴奋和活动功能。
水.电解质及酸碱平衡监护
1
人体内环境的平衡取决于：
体液 电解质 渗透压
神经-内分泌调节— 动态平衡 严重失衡会导致死亡！
2
何为体液？
体液，简单的说，就是身体内的液体。 具体包括唾液， 人奶，血液，淋巴液，
电解质紊乱的治疗方法
电解质紊乱的治疗方法电解质紊乱的治疗方法：(1)一般治疗：如果持续呕吐或明显脱水，则需静脉补充5%—10%葡萄糖盐水及其他相关电解质。
鼓励摄人清淡流质或半流质食品，以防止脱水或治疗轻微的脱水。
(2)对症治疗：必要时可注射止吐药：例如肌肉注射氯丙嗪25-100mgl日。
解痉药：如颠茄酊0.3-1ml/次，1日3次。
止泻药：如思密达每次1袋，1日2-3次。
(3)抗菌治疗：抗菌素对本病的治疗作用是有争议的。
对于感染性腹泻，可适当选用有针对性的抗菌素，如黄连素0.3g口服，1日3次或庆大霉素8万u口服，1日3次等。
但应防止抗菌素滥用。
危及生命的电解质紊乱的处理一、钾血清钾浓度的轻微变化能对心脏节律和功能产生明显影响。
(一) 高钾血症及处理高钾血症多见于肾衰，严重溶血，挤压综合症，大面积肌肉组织损伤，醛固酮减少症，缺氧，医源性高血钾见于输入过多过快的钾或 CPB 高钾停跳液回收入 CPB 机内，烧伤，肌肉营养不良使用琥珀胆碱致肌肉抽搐，使用保钾利尿药和血管紧张素 I 转化酶抑制剂(ACEI)类药物. 紧急处理应根据血钾升高的程度进行处理血钾 5.5-6.50mmol/l 以排除为主，可用呋塞米 1mg/kg 静注，和 5%氯化钙 20ml 缓慢静注以减轻 K+对心肌的抑制作用; 血钾 6-7 mmol/l 以促进 K+向细胞内转移为主。
(二) 低血钾危象的处理血清 K+<3.5mmol/l 为低钾血症. 紧急处理治疗低血钾的关键是切断其产生的原因.⑴静脉补钾:公式 10%KCL(ml)=(4.5-实测血钾浓度)*0.3*KG 体重⑵补镁⑶纠正酸碱失衡和电解质紊乱⑷加强监测:ECG\电解质，血气等二、钠钠是细胞外液中主要的可交换的阳离子，是维持血浆晶体渗透压的主要因素. 高钠引起细胞内脱水，低钠可引起细胞内水肿。
(一) 高钠血症血钠>145mmol/l 为高钠血症. 紧急处理补液:对高渗性脱水伴有细胞外液容量减少的病人，首先可给予平衡液或生理盐水 1000-2000ml，如有高钠血症无明显脱水者，可输5%GS1000-2000ml;高钠血症病人需补液量的简便公式=4*体重(kg)*欲降低的 Na 量(mmol/l) .(二) 低钠血症血钠<135mmol/l 为低钠血症.严重低钠血症<120mmol/l 可造成水中毒，细胞内水肿而出现脑水肿危及生命。
(优选)水、电解质紊乱与酸碱失衡
胃肠道补液是最安全有效的方法，能口服者尽量口服， 不能口服应尽早予胃管鼻饲，口服补液原则与静脉补 液相同。
有效循环血容量不足的判断
尿量 血压 皮肤改变 脉搏 中心静脉压
尿量
临床上常将尿量作为体液量是否充足的指标，由于在 机体循环不稳定的情况下，肾脏血液循环首先受到影 响，因此一般认为尿量对血容量是否充足的判断非常 准确
正常情况下需500ml尿液才能将机体的代谢产物排出， 少于500ml/日作为少尿标准， 1500ml/日左右比较合 适，低于1000ml多意味着细胞外液量的减少
但创伤患者，肾脏吸收钠、水能力显著增强，尿量在 1000ml时也不一定真正存在血容量的不足
糖尿病或应急性糖尿病患者，由于存在高渗性利尿， 尽管尿量达到1500ml，也可能存在明显的血容量不足
出现这种情况，主要忽略了以下情况：
血压下降是有效血容量不足的表现，尽管可能存在严 重的水肿，但这仅仅意味着组织间液增多，有效血容 量仍然严重不足，随着水肿的加重，对循环的影响会 进一步加大，导致恶性循环。因此，主要处理不是升 压和利尿，而是迅速补充胶体，扩充血容量，最好是 血浆和白蛋白，或低右。
血压
血压降低常作为判断血容量是否充足的标准，但实际 上常忽视血压的实际意义。血压降低有多种原因：血 容量不足、心功能不全、呼吸功能不全、严重酸中毒、 血管张力下降等，绝大多数是血容量不足引起，这时 常伴有尿量明显减少。临床上处理时习惯于用升压药 治疗，且在效果不好时，不断加大升压药剂量和补液 速度，而随着病情的恶化，多出现水肿，因此又出现 一边升压一边利尿的情况，结果病情进一步恶化，甚 至死亡。
（优选）水、电解质紊乱与酸 碱失衡
水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件
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1
一、体液容量及分布
体液
水+溶质约占体 重60% 分 为： 细胞内液（ICF） 细胞外液（ECF）
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2
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分 布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
• 细胞内液阳离子主要 是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 缓冲碱 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）
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正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 21-24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
– 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐 、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律 失常
– 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
• 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
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12
低钾血症治疗
• 补钾应注意：
– 见尿补钾 – 轻度低钾尽量采用口服途径 – 外周静脉补氯化钾<0.3% – 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼
– 10%葡萄糖酸钙
– 胰岛素+50%葡萄糖滴注
– 碳酸氢钠，30分钟内起效
– 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞ 5.0mmol/L即应开始排钾治疗
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16
二、酸碱平衡失调
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17
水、电解质酸碱平衡紊乱,体液代谢失衡,失调
人们说：女人是水做的。
男人、女人谁体内的水更多呢？
一、体液组成及分布
体液主要成分：水和电解质 体液分布： 细胞内液(40%) 体液 血浆(5%) (60、50、80%) 细胞外液(20%) 组织间液(15%)
人体内环境的平衡取决于：
体液 电解质 渗透压
神经-内分泌调节
动态平衡
体液代谢失衡的类型
等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量） 的急剧减少 代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管 →钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌 增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循 环血量增加
脱水征：口渴不明显，甚至不口渴；口舌干 燥、皮肤干燥、弹性降低 尿量减少 恶心、呕吐、厌食、乏力
以血容量不足的症状为主。体液丧失达到体 重的5%时，就有血容量不足的表现； 当体液丧失达到体重的6%—7%时，休克表现 明显常伴代谢性酸中毒；若因大量胃液丧失 所致的等渗性缺水，可并发代谢性碱中毒。
2.根据血清钠浓度计算： 需要补充的钠盐量（mmol）=[血钠正常值（mmol/L）血钠测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.60（女性 0.50）。 注意点：
⑴ 血钠正常值可用142mmol/L计算。 ⑵ 17mmolNa+=1g钠盐。 ⑶ 当天补给1/2的计算量和日需要量4.5g，其中2/3量可用高渗 盐水（5%或7.5%氯化钠溶液输给，其余量以等渗盐水补给。
第一节 体液 平衡
概述
体液主要成分： 水和电解质 水是人体的重 要组成部分， 是生命不可缺 少的重要物质， 各种功能活动 也离不开水。
你知道我们每天摄入水的途径吗？ 你知道我们每天排出水的途径吗？
水电解质紊乱和酸碱平衡
.
一、水、电解质平衡的基本概念
• 液体总量及其分布
水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70%
细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%； 血浆5%）
• 体液溶质及其转运 浓度单位： mmol/L;mg/dl
mmol/L=mg/dl*10/分子量 溶质的转运：被动转运
③P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期 进一步延长
④QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦 波形或双向性QRST融合波
⑤室颤或停搏 治疗：速效短期措施；长效措施
.
三、电解质紊乱—钙
• 钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中
磷 600g 85%存在于骨中 通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节
心脏症状：T波低平、U波突出、 ST段压低、QT间期延长等
长期造成肾损害：多尿、夜尿、烦 渴等
.
三、电解质紊乱—钾
• 低钾血症 治疗目标：脱离低钾造成的危险，不
要求快速纠正全部的钾丢失
• 高钾血症 >5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移
临床表现：肌无力和心律失常
心电图： ①T波进行性增高，QT间期缩短 ②QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延 长，ST段降低
异常
改变
改变
改变
改变
范围
代谢性 酸中毒
代谢性 碱中毒
呼吸性 酸中毒
↓HCO3 ↑HCO3 ↑PCO2
↓↓pH ↑↑pH ↓↓pH
↓PCO2 ↓pH ↑PCO2 ↑pH ↑HCO3 ↓pH
呼吸性 碱中毒
↓PCO2
↑↑pH
↓HCO3 ↑pH
水-电解质-酸碱平衡失调
❖
b. ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ正酸中毒
❖
c. K＋转移至细胞内
❖
d. Na＋对抗K＋对心肌作用
❖ ③ 25% ~ 50% GS 100 ~ 200 ml ＋ 胰岛素 （4 g 糖 ＋ 1 u RI）
❖ ④ 阿托品
四、体液疗法
❖ 重点：1. 缺水量的判断
❖
2. 补液的原则
❖ （一）体液疗法的总原则
❖
1. 从三个方面估计体液的损失量
二、呼吸性酸中毒
(Respiratory acidosis)
n 原因和机制： CO2排出障碍和吸入过多
p CO2排出障碍 l呼吸中枢抑制 l呼吸道阻塞 l呼吸肌麻痹 l胸廓、胸腔疾患 l肺部疾患：COPD是慢性呼酸最常见的原因
p CO2吸入过多
三、代谢性碱中毒
(Metabolic alkalosis)
❖ 治疗
❖
口服钾 1 ~ 2 g 3/日
❖
KCl （1 g = 13.4 mmol） 胃肠道刺激大
❖
枸橼酸钾 （1 g = 9 mmol） 常用
❖
静滴KCl：量：预防 3 ~ 4 g/日，治疗性 4 ~
6 g/日
❖
法：5% GS 500 ml + 10% KCl
10 ~ 20 ml
❖
~ 40分钟）
一、代谢性酸中毒
(Metabolic acidosis)
n 原因和机制
Ø高钾血症
血K＋ ↑
细胞
K+ K+↑ K＋
H＋
血H＋ ↑
H+ H+↓
高血钾 →代谢性酸中毒
肾小管 Na＋交换↑
Na+交换↓ 尿H＋↓
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高钾血症
21
定义：高钾血症是指血钾浓度＞5.5mmol/L，一般高血钾比 低血钾更危险。
病
1、肾脏功能障碍导致排钾过低 。 2、代谢性酸中毒。
因 3、横纹肌溶解。
及 4、限制肾脏排钾的药物。
发
病
机
制
高钾血症
22
临床表现及诊断要点： 1、高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 。 2、进行性高钾血症的心电图变化呈动态性： ⑴ 当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称
病
⑵ 肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度
稀释。
机
⑶ 肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）。
制
⑷ 引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等。 ⑸ 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，
阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）。
水、电解质酸碱平衡紊乱
1
提要
2
水平衡紊乱 电解质平衡紊乱 酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡紊乱
水平衡紊乱
3 水的摄入与排出
日常摄入量 (ml/day) 饮水 1300 饮食含水 900
体内氧化反应 300
合计 2500
日常排出量(ml/day) 尿 500-1500 肺 250-350 皮肤 350-700 粪便 50-200 合计 2500
代谢性碱中毒
33
定义：代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱 增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平 衡紊乱类型。
代谢性碱中毒
34
病因：
⑴ H+丢失过多
水电解质紊乱
治疗
• 水缺失量(L) = *0.6 x 体重(kg) x [(血钠测量值 / 血钠正常值) – 1] （*女性为0.5）
• 急性高钠（数小时），血钠降低可以为每小时 1 mmol/L
• 慢性高钠每小时降低0.5mmol/l • 低血容量高钠及正常血容量高钠（见高渗性脱水） • 高血容量高钠，予袢利尿剂并补充低渗液体 • 纠正高钠的同时积极治疗原发病
1/10/2014
等渗性脱水
• 病因：呕吐、腹泻、放腹水后未处理 H2O Na+ • 特点：电解质和水成比例丢失 细胞内变化不大 因容量减少，醛固酮分泌增加 • 表现：既有口渴尿少又有循环功能不全 • 实验室检查：HGB↑、RBC↑、HCT↑、MCV 正常、MCHC 正常 尿比重↑ 、 Na 正常 、渗透压正常
1/10/2014
致密斑感受器
交感神经 张力增加 刺激肾上腺髓质 分泌肾上腺素
AGⅠ ACE
血管收缩血压升高
肾素分泌减少
• 水的分布和体内平衡 • 脱水
• 钠的代谢紊乱
• 钾的代谢紊乱 • 血气分析
1/10/2014
脱水
儿茶酚胺
胰岛素 血糖浓度 运动
↓
↓ ↓ ↑
病理性
影响因素
血PH ↑ 高渗状态
细胞外钾
↑ ↑
组织破坏
细胞生长过快
1/10/2014
↑
↓
钾的代谢
钾在机体内外的调节
肾脏对钾的影响：肾小球滤过钾、肾小管冲吸收、远曲小 管及集合管主动分泌 醛固酮 糖皮质激素
排钾
1/10/2014
名称
酸碱度 动脉血氧分压 动脉血二氧化碳分压 实际碳酸氢根浓度 标准碳酸氢根浓度 剩余碱 二氧化碳结合力 氧饱和度（动脉血）
电解质紊乱
吸收，通过Na+—K+和Na+— H+交换促进K+、H+的排泄。 （三）心房利钠多肽ANP 有效刺激血容量增加，[Na+]增加，血管紧张素Ⅱ增高，减少肾素分 泌，抑制醛固酮分泌，对抗血管紧张素的缩血管效应，拮抗醛固酮的 滞Na+作用。
水纳代谢障碍
一、低渗性脱水（低容量性低钠血症） 1.特征：体液量减少，失钠多于失水，血清[Na+]﹤130mmol/L,血浆渗 透压﹤280mmol/L。 2.原因和机制：胃肠道消化液持续性丢失，大创面的慢性渗液，应用排 纳利尿剂时，未注意补给适量钠盐，等渗性缺水治疗时补充水分过多。 3.临床表现：①口渴中枢抑制，机体无渴感。②下丘脑渗透压感受器抑 制，ADH减少，尿量↑尿比重↓。③细胞外液向细胞内液转移，细胞 外液↓↓，导致组织间液↓组织脱水征，有效循环血量↓周围循环衰 竭。细胞内液↑导致脑水肿，嗜睡、昏睡、颅内压↑。 4.防治原则：病因防治，纠正不当的补液种类，液体治疗，使用等渗溶 液。
代谢性酸中毒
原因：由于酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。 分类：AG增高型---由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引 起的酸中毒。AG正常型----由于HCO3-丢失或盐酸增加引起的酸中毒。 (AG—阴离子间隙：是指血浆中未被查出的阴离子的量，主要组成是磷酸、乳 酸及其他有机酸，正常值为10~15mmol/L) 主要病因： 1.碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘，经粪便、消化液丢失的 HCO3-超过血浆中的含量。 2.酸性物质过多：失血性及感染性休克发生乳酸性酸中毒。糖尿病或长期不能 进食者引起酮体酸中毒。抽搐、心搏骤停能引起体内有机酸过多形成。含氯 的成酸性药物如氯化铵、盐酸精氨酸等摄入过多。 3.肾功能不全：由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸 收减少，均可致酸中毒。 4.高血钾：细胞外液[K+] ↑，K+进入细胞内，细胞内H+逸出细胞外，细胞外 [H+] ↑。肾远曲小管泌K+↑泌 H+ ↓体内[H+] ↑。
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一、补钠公式
需补充的钠量（mmol）＝【血钠的正常值（mmol/L）－血钠测得值（mmol/L）】×体重（kg）×0.6（女性为0.5）
17mmol Na＋＝1gNacl
当天先补1/2量＋正常日需量4.5g＝补钠量
二、补碱公式――原则：边治疗边观察，逐步纠正酸中毒
1、5％NaHCO3溶液100-250ml不等
2-4小时后复查血气＋电解质
2、不能测知PH和血气
首次NaHCO3溶液的剂量按1mmol/kg给予
每十分钟给0.5mmol/kg
3、根据血PH＋血气分析
当剩余碱SBE达到－10mmol/L以上时，才使用NaHCO3
NaHCO3（mmol）＝SBE X体重（kg）/4
三、高钾血症治疗
1、停用一切含钾的药物或溶液
2、降低血钾浓度：
（1）促使K＋转入细胞内：
1）先5％NaHCO3溶液60-100ml，再继续静脉滴注NaHCO3溶液100-200ml；
2）25％葡萄糖溶液100-200ml（5g糖加入1u正规胰岛素），必要时可以3-4小时重复用药；
3）对于肾功能不全，输液受限，则10％葡萄糖酸钙100ml、11.2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20u，作24h 缓慢静脉滴注。
（2）阳离子交换树脂
（3）透析疗法
3、对抗心律失常：10％葡萄糖酸钙溶液20ml静脉滴注
四、重症、顽固性代谢性碱中毒治疗
血浆HCO3-45－50mmol/L，PH>7.65
治疗：0.1mol/L或0.2mol/L盐酸
方法：
（1）1mol/LHcl150ml加入1000ml生理盐水或5％葡萄糖溶液1000ml 中（0.15mol/LHcl）由中心静脉导管缓慢滴入（25-50ml/h）（2）血气分析＋电解质监测
五、输血并发症－溶血反应
治疗：
1）抗休克：晶体、胶体液及血浆以扩容
2）保护肾功能：5％NaHCO3溶液250ml静滴
3）DIC明显：肝素治疗
4）血浆交换治疗。
六、失血量
低于总血量10％ 500ml
达总血量10％-20％ 500-1000ml参考血红蛋白＋血红细胞比
容HCT
达总血量20％ 1000ml
缺氧临界值：HCT30％-35％
七、休克监测指标意义
1、精神状态：反应脑组织血液灌流和全身循环状况
2、皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志
3、血压：收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg 是休克存在的表现
4、脉率：脉率/收缩压（mmHg）＝休克指数
休克指数＝0.5 无休克
休克指数>1.0-1.5 有休克
休克指数>2.0 严重休克
5、尿量：反应肾血流灌注情况
尿量<25ml/h，比重增加，反应供血不足
血压正常，尿少，比重偏低，反应急性肾衰
尿量达到30ml/h，反应休克纠正
特殊监测项目：
6、中心静脉压（CVP）
正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH2O）
CVP<0.49Kpa 血容量不足
CVP>1.47Kpa（15cmH2O）心功能不全
CVP>1.96kpa（20mmH2O）充血性心力衰竭
7、肺毛细血管楔压（PCWP）
PCWP正常值 0.8-2Kpa （6-15mmHg） PCWP低于正常血容量不足
PCWP增高急性肺水肿
8、动脉血气分析
动脉血氧分压（PaO2）
正常值：10.7-13Kpa（80-100mmHg）
动脉血二氧化碳分压（PaCO2）
正常值4.8-5.8Kpa（36-44mmHg）
PaCO2>45-50 mmHg(5.9-6.6Kpa)
提示肺泡通气功能障碍
PaO2低于8.0Kpa（60mmHg）＋吸入纯氧无改善者是ARDS先兆
八、休克并发DIC诊断
下列五项中出现三项异常，结合临床有休克及微血管栓塞症状和出血倾向：
1）血小板计数<80×109/L；
2）凝血酶原时间延长3s；
3）血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；
4）3P试验阳性（血浆鱼精蛋白副凝）；
5）血涂片中破碎红细胞超过2％
九、急性呼吸窘迫综合症ARDS诊断
（1）急性肺损伤ALI诊断标准：
1)急性起病；
2）氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度）<=40kpa(300mmHg)（无论PaCO3是否正常或是否应用呼气末正压通气，PEEP）
3）胸片显示双肺弥漫性浸润
4）PCWP<=18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据
5）存在诱发ARDS的危险因素
（2）ARDS诊断标准：
ALI诊断标准＋氧合指数<=26.7kpa（200mmHg）（3）治疗
1）原发病治疗
2）循环支持治疗：提高有效循环血容量；正性肌力药物增加输出量；维持收缩压100mmHg以上；改善肺通气和氧合功能
3）呼吸支持治疗：初期：面罩维持气道正压通气进展期：呼吸终末正压通气PEEP
4）应用肺血管舒张剂：经呼吸道给予CO和或前列腺素E1(PGE1) 5）体位治疗：仰卧位改为俯卧位
6）营养支持
7）糖皮质激素应用。
十、感染性休克先兆全身炎症反应综合征SIRS
1、体温>38℃或<36℃；
2、心率>90次/分
3、呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3Kpa
4、白细胞计数>12×109/L或<4×109/L，或未成熟白细胞>10％
十一、儿童剂量公式
1、按年龄计算：
剂量＝成人剂量×年龄（岁）/（年龄岁＋12）
2、按体重计算：
剂量＝成人剂量×体重（kg）/60
根据年龄推算体重：
1-6个月体重（kg）＝月龄×0.5＋3
7-12个月体重（kg）＝月龄×0.6＋3
1岁以上小儿体重（kg）＝月龄×2＋8
3、按体表面积计算
剂量＝成人剂量×小儿体表面积（m2）/1.73（m2）
小儿体表面积计算：
1）面积（cm2）＝W0.425×H0.725×71.84
W＝体重（kg）；H＝身高（cm）；71.84为常数
2）<30kg 体表面积（m2）＝体重（kg）×0.035＋0.1
3）>30kg 体表面积（m2）＝（体重kg-30）×0.02＋1.05十二、小儿每日水的需要量
1岁 120-160ml/kg
1-3岁 100-140ml/kg
4-9岁 70-110ml/kg
10-14岁 50-90ml/kg
十三、小儿代谢性酸中毒补碱公式
主张当血气分析的PH值<7.30时用NaHCO3溶液
补充的碱溶液mmol数＝剩余碱（BE）负值×0.3×体重kg
1）5％碳酸氢钠溶液量（ml）＝（－BE）×0.5×体重kg
2）将5％碳酸氢钠稀释成1.4％的溶液输入
3）先给予计算量1/2，复查血气后调整剂量
4）注意补钾、补钙
十四、不同年龄儿童的体液分布（占体重的％）
细胞外液，细胞内液
年龄总量血浆间质液
足月新生儿 78 6 37 ~35
1岁 70 5 25 ~40
2-14岁 65 5 20 ~40
成人 55-60 10-15 40-45
十五、酸碱紊乱的分析方法
动脉血气分析
酸中毒（PH<7.40）碱中毒（PH>7.40）
【HCO3-】下降 PaCO2增高【HCO3-】增高PaCO2下降
代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒
PaCO2代偿下降 HCO3-代偿增高 PaCO2代偿增高 HCO3-代偿下降
呼吸代偿肾脏代偿呼吸代偿肾脏代偿
十六、需液量安体积计算
体重（kg）每天需液量（ml）
10kg 100ml/kg
11-20kg 1000＋超过10kg体重数×50ml/kg >20kg 1500＋超过20kg体重数×20ml/kg 十七、每日体液消耗量（体液％）
健康婴儿 10％－15％
成人 2％－4％
十八、Glasgow评分法
睁眼反应语言反应运动反应
能自行睁眼4 能对答定向5 能按吩咐完成动作6呼之能睁眼3 能对答，定向有误4 刺痛时能定位，手举向疼
痛部位 5
刺痛能睁眼2 胡言乱语，不能回答3 刺痛时肢体能回缩 4不能睁眼1 仅能发音，无语言2 疼痛时双上肢呈过度屈曲3
不能发音1 刺痛时四肢呈过度伸展2
刺痛时肢体松弛，无动作1。