肺栓塞诊断与治疗医学

2020/11/14
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凝血机制
• 经典瀑布学说：一个凝血因子以另一个凝血因子
为底物的连锁反应。
– 内源性凝血途径：从 FⅫ到 FⅩa形成过程 – 外源性凝血途径：组织因子接触血液启动凝血 – 共同通路： FⅩa到纤维蛋白形成
• 修正的瀑布学说
– 启动阶段：强调组织因子途径负责凝血过程启动 – 放大阶段：少量凝血酶反馈激活血小板与 FⅪ,
病理与病理生理
• PTE的血栓来源
– 下腔静脉径路 86% 源于腘静脉至髂静脉DVT最常见（50-90%）
– 上腔静脉径路 2.79%
– 右心室
3.15%
– 多径路
8%左右
病理与病理生理
• 栓塞部位：多发多于单发，双侧多于单侧； 下肺多于上肺，右侧多于左侧
——缘何多发？
• 肺动脉血栓栓塞后继发血栓形成
纤维蛋白原
纤维蛋白单体
抑制
肝素（1）
• 结构与生理效应
– 肥大细胞合成，分子量2500－33000之间 – 抗凝作用
• 直接抗凝机制 • 间接抗凝机制：与血浆中肝素依赖性抗凝蛋白
（AT－Ⅲ、肝素辅因子Ⅱ）结合
• 肝素抗凝作用机制
– 增强血浆中抗凝蛋白活性 – 增强血管内皮抗凝功能 – 促进纤溶
百度文库
肝素（2）
FⅧ 和 FⅤ
接触因子途径
凝血机理
组织因子途径
激肽酶 激肽酶原
组织损害
HK
HK
Ⅻ Ⅶa
Ⅺ
Ⅻa Ca++
C1－抑制物
Ⅺa 抗凝血酶
蛋白C Ⅱa TM
APC
Ⅸ
蛋白S
Ca++
Ⅶa
ⅧⅡa
Ⅸa
Ⅷa
PL Ca++
蛋白C抑制物
Ⅴ Ⅱa
Ⅱ
Ⅹa
Ⅴa PL
Ca++ Ⅱa
组织因子
Ⅹa Ⅶa
TFPI Ⅶ
Ⅹ
肝素辅因子Ⅱ
激活
– 血栓性静脉炎与静脉曲张：30%DVT发生症状性 PE，包括无症状性则达50～60%，PE的82%存在 DVT
– 心肺疾病，特别是房颤、心衰。
静脉血栓形成的危险因素
– 创伤：15%创伤并发肺栓塞。 – 肿瘤：尸检肿瘤发生肺栓塞在15%以上。 – 手术、制动、妊娠与分娩、肥胖。 – 某些疾病：胶元病（白塞病、 SLE）、白液病（真
•神经体液因素对肺循环的影响
• 反射机制
– 肺血管反射：导致急性右心衰竭 – 肺—体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、
呼吸停止 – 肺—冠状动脉反射：心肌缺血坏死 – 肺—肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾
功衰竭
•神经体液因素对肺循环的影响
• 体液因素
– 栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、 释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小 板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因 子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。
性红细胞增多症）、代谢病（糖尿病）
应加强预防和及时识别DVT和PTE的意识
住院患者肺栓塞发生率的危险性分组
组别
DVT（％） 致命PTE（％）
普通内科
15
1
普外和妇科手术 15－20
1
神经外科
15－20
1
泌尿外科
15－20
5
全膝置换
40－70
5
髋关节置换
40－70
1－2
髋部骨折
40－70
1－5
Chest 1989,95:38s
静脉血栓形成的危险因素
• 静脉血栓形成三要素： （1）血液淤滞 （2）血液高凝 （3）内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。
静脉血栓形成的危险因素
• 原发性：遗传变异引起
– V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、抗凝血酶缺 乏……
• 继发性
– 年龄与性别：随年龄增加而上升，女性深静脉血栓 病比同龄男性高。
蛋白C系统
• 组成
– 蛋白C – 凝血酶调节蛋白 – 蛋白S – 蛋白C抑制物
蛋白C
Ca++ 凝血酶
活化蛋白C
凝血酶调节蛋白（TM）
蛋白C（PC）
• 作用
– 灭活凝血辅因子 – 阻碍因子Ⅹa与血小板结合 – 促进纤维蛋白溶解
• PC与血栓形成
– PC减少
• 先天性 • 获得性
– APC抵抗现象 ：V Leiden
• 静脉血栓栓塞症 （venous thromboembolism，VTE）
流行病学情况
• 发病率
– 美国：DVT 1‰，PTE 0.5‰，年发病60万人 – 法国：年发病数 > 10万 – 英国：住院PTE 6.5万/年 – 阜外医院：242例住院肺血管疾病调查，肺
栓塞占肺血管病第一位
流行病学情况
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PTE的病理转归
• 血栓溶解 8-180天
• 机化
关于慢性栓塞性肺动脉高压
• 再通
• 复加血栓形成
• 肺梗死 肺组织的三重/四重氧供
• 出血性肺不张
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对肺循环血流动力学的影响
• 机械阻塞对肺动脉压的影响
– 阻塞20-30% : PAP开始升高 – 阻塞30-40% : MPAP >30mmHg MRVP开始升高 – 阻塞40-50% : MPAP >40mmHg LREDP升高 – 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 – 阻塞 >85% : 出现“断流”征，猝死
• 临床误诊与漏诊情况
– 漏诊率67％ 假阳性率63％ 正确诊断率9％
– 阜外医院资料，院外肺栓塞的误诊率为79% – 国内另一组82例肺栓塞误诊63例（76.8%） – 国外报道本病生前诊断率不到50% – 国内两组尸检报告，在90例及64例中生前作出诊断
者分别为7.8%（7例）及12.5%（8例）。 – 据国外资料，误诊中60年代主要为漏诊，80年代以
后又主要为过诊。
流行病学情况
• 临床治疗情况分析
– 不治疗PTE死亡率25％－30％； – 经治疗死亡率可降至2％－8％。
516例肺栓塞的治疗转归
生存率 抗凝治疗组 92% 非抗凝治疗组 42%
复发率 16% 55%
肺栓塞流行病学特点
“三多一少” – 多发性 – 多不规范治疗 – 多学科性 – 少诊断
肺栓塞诊断与治疗医学
名词与定义
• 肺栓塞（pulmonary embolism，PE） • 肺血栓栓塞（ pulmonary
thromboembolism，PTE）
• 肺梗死（pulmonary infarction，PI）
• 深静脉血栓形成 （deep venous thrombosis，DVT）
• 肝素的分子量与抗凝活性
– 是大小不等的多组分复合物 – 分子量<7000，称低分子肝素 – 分子量不同，生物作用不完全相同：随分子
量降低，抗Ⅹa因子活性增强，而抗凝血酶 活性降低。
• 肝素的抗血栓形成能力取决于肝素的分 子量与剂量
• 肝素抗凝效力大小与血浆中肝素依赖性 抗凝蛋白含量相关
• 肝素抗血栓形成，剂量应个体化