最新主动脉瓣关闭不全教学讲义PPT
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可测LV-EF、脉冲或彩色多普勒血流，可探及全舒张
期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，
并半定量其严重程度。
主动脉瓣关闭不全(AI)
五.诊断和鉴别诊断
与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别： Graham-steell (格弗氏）杂音：此杂音性 质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心 动图可协助诊断。 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。
⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒 张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→ 脉压增大所致。
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒈慢性 ⑶心前区不适或心绞痛：
在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→ 冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、 DO2↑
⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心 衰，或→晕厥
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理 二. 病理生理 三.临床表现 四.辅助检查 五.诊断和鉴别诊断 六.预后
百度文库
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理
(一）慢性：1．主动脉瓣疾病①
⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多 为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。
⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶 因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间 → AI； 感染被控制 → 瓣叶纤维化和挛缩 → AI 。是单纯 AI的主要原因
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征
⒌周围血管征
⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律 性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返 流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏 比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手 背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。
主动脉瓣关闭不全(AI)
五.诊断和鉴别诊断 Austin-Flint 杂音 与 MS的舒张期杂音的鉴别： 前者吸亚硝酸异戊酯后杂音↓，后者吸“亚” 后→杂音↑。
前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者 RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。
主动脉瓣关闭不全(AI) 六.预后 急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰 竭常见
慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生 重者经确诊后，内科治疗：
5年存活率75％， 10年为50％。 症状出现后，病情迅速恶化
心绞痛者5年 死亡率50％ 严重左室衰竭者，2年死亡 50％
Aortic Valve Regurgitation
Aortic Valve Regurgitation
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征
急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环 扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）
主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤， 乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室 舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致）， 无明显周围血管征，但有脉压增大。
主动脉瓣关闭不全(AI)
四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉 弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。 急性：常有肺淤血、肺水肿征。
ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和 劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无 左心肥大，但有缺血的ST-T改变。
四.主辅助动检查脉瓣关闭不全(AI)
UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合 拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动 脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。 一 些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左 心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张 达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后 LV的逆转并不一致。
主动脉瓣关闭不全(AI)
⒌周围血管征
⑷枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到
“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。
⑸Duroziez 征（杜-罗二氏双期杂音）轻
压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。
⑹毛细血管搏动征 （Qumcke征）收缩、
舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一）慢性
⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流 的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加 → LV收缩 期博出量比正常为多。
⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增 加LVEDP。
⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度 与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。
二. 病理生理 （二）急性
AI重 → LV急性扩张以适应容量过 度负荷的能力有限 → LV舒张压急 速↑→ LA压↑→ 肺淤血、肺水肿
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒈慢性
⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较 强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心 悸、心慌、心跳的感受。
三.临床表现—体征
⒋听诊的特点：
胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、 中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉 瓣A2↓或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即 Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS）； 左室显著扩张时 ,二尖瓣环扩张（MI)→ 心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律
⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白
⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移 位，呈抬举样。
⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下 陷呈靴形心
主动脉瓣关闭不全(AI)
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一）慢性
⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使 返流减轻。
以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功 能↓导致心衰。 AI重时 → 舒张压↓→ 冠脉供血不足→心绞痛
加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛
主动脉瓣关闭不全(AI)
期高速射血，为最敏感的确定主动脉瓣返流方法，
并半定量其严重程度。
主动脉瓣关闭不全(AI)
五.诊断和鉴别诊断
与肺动脉瓣关闭不全的舒张期杂音鉴别： Graham-steell (格弗氏）杂音：此杂音性 质、部位均相似，但通过呼、吸及超声心 动图可协助诊断。 肺动脉瓣关闭不全，无周围血管征。
⑵点头（头部血管波动）：由于收缩期博出量增大，舒 张期主动脉大量返流而致舒张期血压↓→ 脉压增大所致。
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒈慢性 ⑶心前区不适或心绞痛：
在AI时主动脉瓣返流→舒张压显著↓→ 冠脉供血↓→心绞痛发作←左心室肥厚、扩张、 DO2↑
⑷左心衰出现后→肺淤血的表现（呼吸困难、 端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难）或→全心 衰，或→晕厥
主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理 二. 病理生理 三.临床表现 四.辅助检查 五.诊断和鉴别诊断 六.预后
百度文库
主动脉瓣关闭不全(AI)
一. 病因和病理
(一）慢性：1．主动脉瓣疾病①
⑴RHD：2/3的AI是由风湿引起，单纯AI少见，多 为双重损害，AS+AI，或合并MV损害。
⑵SBE：感染性赘生物致瓣叶破损或穿孔，瓣叶 因支持结构受损而脱垂，或赘生物介于叶间 → AI； 感染被控制 → 瓣叶纤维化和挛缩 → AI 。是单纯 AI的主要原因
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征
⒌周围血管征
⑴De Musset 征：（点头征）指头部和心动周期一致的规律 性点头运动 ⑵脉压增大：LV强有力的收缩使动脉收缩压↑;舒张期血流返 流入左室，周围血管阻力↓→舒张压↓→脉压增大 ⑶水冲脉（Water hammer pulse)由于脉压大，触摸时脉搏 比正常弹起急促，但下降也快，呈骤起、骤降感。将患者手 背抬高过头并紧握其手腕掌面，水冲脉更易触及。
主动脉瓣关闭不全(AI)
五.诊断和鉴别诊断 Austin-Flint 杂音 与 MS的舒张期杂音的鉴别： 前者吸亚硝酸异戊酯后杂音↓，后者吸“亚” 后→杂音↑。
前者杂音紧跟S3后，S1↓，无震颤；而后者 RDM紧跟开瓣音，S2↑，有震颤。
主动脉瓣关闭不全(AI) 六.预后 急性、重度：AI若不及时手术，死于左室衰 竭常见
慢性：无症状期长，但LV功能不全逐渐发生 重者经确诊后，内科治疗：
5年存活率75％， 10年为50％。 症状出现后，病情迅速恶化
心绞痛者5年 死亡率50％ 严重左室衰竭者，2年死亡 50％
Aortic Valve Regurgitation
Aortic Valve Regurgitation
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征
急性主动脉瓣返流：主动脉夹层A瘤、主动脉瓣环 扩大或主动脉瓣穿孔、撕裂→AI（重）
主动脉瓣舒张期杂音粗糙，胸骨左缘可及震颤， 乐性舒张期杂音，但较慢性者短、调低（由于左室 舒张压上升使主动脉与左室间压差很快下降所致）， 无明显周围血管征，但有脉压增大。
主动脉瓣关闭不全(AI)
四.辅助检查 X-ray：慢性：左室大，心凹下陷，主动脉 弓突出，搏动增强，左心衰竭常伴肺淤血。 急性：常有肺淤血、肺水肿征。
ECG：左心肥厚、劳损，QRS振幅增高和 劳损型ST-T改变，电轴可左偏。急性AI，无 左心肥大，但有缺血的ST-T改变。
四.主辅助动检查脉瓣关闭不全(AI)
UCG：LV增大，LVOT增宽，主动脉瓣关闭不能合 拢，舒张期二尖瓣前叶震颤（敏感性43％），主动 脉瓣舒张期纤细扑动为主动脉瓣叶破裂的特征。 一 些专家提出，55mm左室收缩末径是手术能逆转左 心室扩张的限度，因此，瓣膜置换术应在心室扩张 达到这一限度前进行，但也有疑异，因为，手术后 LV的逆转并不一致。
主动脉瓣关闭不全(AI)
⒌周围血管征
⑷枪击音Traube征 (Pistol Shot Sound)肱、股动脉听到
“Ta—Ta--”与心搏一致的声音。
⑸Duroziez 征（杜-罗二氏双期杂音）轻
压股动脉可听到收缩和舒张双重杂音。
⑹毛细血管搏动征 （Qumcke征）收缩、
舒张期可见甲床、口唇黏膜交替出现潮红和苍白。
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一）慢性
⒈AI→舒张期左室接受左房充盈的血、主动脉瓣返流 的血→前负荷↑，即左室舒张末期容量增加 → LV收缩 期博出量比正常为多。
⒉左室能充分扩张，不至于因容量负荷过重而明显增 加LVEDP。
⒊离心性（代偿性）左室肥大、扩张→使左室壁厚度 与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。
二. 病理生理 （二）急性
AI重 → LV急性扩张以适应容量过 度负荷的能力有限 → LV舒张压急 速↑→ LA压↑→ 肺淤血、肺水肿
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒈慢性
⑴早期无症状：对于慢性容量负荷过量，左室代偿力较 强，较长时间可无症状，但由于心搏量比较大，可有心 悸、心慌、心跳的感受。
三.临床表现—体征
⒋听诊的特点：
胸骨左缘闻及高音调，哈气样，递减型，舒张早、 中期杂音，且坐位、前倾、呼气末最清晰；主动脉 瓣A2↓或消失。 返流更严重时，心尖部舒张期隆隆样杂音（即 Austin-Flint杂音返流的射流阻碍二尖瓣开放→相对 MS）； 左室显著扩张时 ,二尖瓣环扩张（MI)→ 心尖区BSM； 心衰时，心尖部S3奔马律
⑸10％猝死（突发的致命性心律失常）
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现 (一)症状：⒉急性 轻者可无症状 重者出现急性左心衰竭和低血压
主动脉瓣关闭不全(AI)
三.临床表现—体征 ⒈面色比较苍白
⒉心前区心尖搏动强烈并向左下移 位，呈抬举样。
⒊心浊音界向左下扩大，心腰部下 陷呈靴形心
主动脉瓣关闭不全(AI)
主动脉瓣关闭不全(AI)
二. 病理生理 (一）慢性
⒋运动时周围阻力↓和心率↑，伴舒张期缩短，使 返流减轻。
以上四种因素使左室较长期维持正常前向心 排血量和肺静脉压无明显增高。晚期心室收缩功 能↓导致心衰。 AI重时 → 舒张压↓→ 冠脉供血不足→心绞痛
加上LV肥厚、扩张→DO2↑→心绞痛
主动脉瓣关闭不全(AI)