腹水形成机制
腹水的诊断及鉴别4
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50 ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
腹水PPT课件(2024)
肝移植
03
对于终末期肝病合并腹水的患者，肝移植是有效的治疗方法。
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04
并发症预防与处理
2024/1/25
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常见并发症类型
01
02
03
04
肝性脑病
由于肝功能衰竭，导致氨等有 毒物质在体内蓄积，引发中枢
神经系统功能障碍。
上消化道出血
门脉高压导致食管胃底静脉曲 张破裂出血，表现为呕血、黑
便等。
感染
腹水穿刺检查
通过穿刺抽取腹水进行化 验，明确腹水性质及病因 。
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腹腔镜检查
直观观察腹腔内部情况， 可取活检进行组织学诊断 。
肿瘤标志物检测
针对疑似肿瘤引起的腹水 ，进行相关肿瘤标志物的 检测，辅助诊断。
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腹水治疗原则与措施
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治疗原则
明确病因
个体化治疗
针对引起腹水的原发病因进行治疗， 如肝炎、肝硬化、心衰等。
腹水患者免疫力低下，易并发 自发性细菌性腹膜炎、肺部感
染等。
电解质紊乱
大量腹水导致体内电解质失衡 ，如低钠血症、低钾血症等。
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预防措施建议
饮食调整
低盐、高蛋白饮食，限制水分 摄入，避免坚硬、粗糙食物。
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生活习惯改善
戒烟酒，避免过度劳累和情绪 波动。
定期随访
定期进行肝功能、电解质、腹 水常规等检查，及时发现并处 理并发症。
免疫治疗
通过免疫调节剂或单克隆抗体等药物，调节机体 免疫功能，减少腹水生成。
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提高治愈率和生活质量
腹水形成的机制
泌尿系统影响
腹水压迫肾脏，导致肾功能不 全
腹水引起排尿困难，导致尿潴 留
腹水导致电解质紊乱，影响肾 脏排泄
腹水引起肾脏感染，导致肾盂 肾炎
内分泌系统影响
腹水导致内分泌系统紊乱，影响 激素分泌
腹水影响胰腺内分泌功能，导致 血糖波动
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腹水压迫肾上腺，导致肾上腺功 能减退
淋巴管阻塞导致 淋巴回流受阻
淋巴管内压增高， 淋巴液渗出形成 腹水
常见于肿瘤、炎 症等引起的淋巴 管阻塞
治疗需解除阻塞 ，促进淋巴回流
腹腔内脏器渗漏
肝硬化的门静脉高压
淋巴管阻塞
肝静脉回流受阻 肿瘤转移或浸润
04
腹水对机体的影响
呼吸系统影响
呼吸困难：腹水压迫膈肌，影响 肺部扩张
肺部感染：腹水中的炎性介质可 引起肺部感染
腹水引起甲状腺激素分泌异常， 影响代谢
05
腹水的诊断与治疗
腹水的诊断方法
腹部超声：观察腹水情况，判 断腹水量及性质
腹部CT：进一步明确腹水情况， 观察腹腔内其他病变
腹腔穿刺：抽取腹水进行化验， 明确腹水性质及病因
血液检查：了解肝功能、肾功 能、电解质等情况，协助诊断
腹水的一般治疗原则
病因治疗：针对 引起腹水的病因 进行治疗，如肝 硬化、肿瘤等。
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腹水形成的机制
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目录
01 02 03 04 05
腹水的定义 腹水形成的原因 腹水形成的机制 腹水对机体的影响 腹水的诊断与治疗
01
腹水的定义
腹水的含义
腹水是指腹腔内游离液体的过量 积聚，是许多疾病的一种临床表 现，较为常见的有心血管病、肝 脏病、腹膜病、肾脏病、营养障 碍及恶性肿瘤等。
腹水的鉴别诊断
（4）腹水甘油三酯：对乳糜腹水有较大价值，一般＞5.2mmol/L，多数超出 26 mmol/L。
（5）腹水淀粉酶：在胰性腹水和肠穿孔时，淀粉酶明显升高。
（6）腹水葡萄糖：当腹水感染时，腹水葡萄糖浓度降低。
炎时胰管破裂或胰腺假性囊肿旳漏出液，均可引起腹水，胰性腹水可 能并发感染或左胸腔积液。
❖ （七）淋巴管或胸导管阻塞 可见于腹腔肿瘤如淋巴肉瘤、胃 癌、卵巢癌等转移及绦虫病、淋巴结核或手术损伤淋巴管、胸 导管、乳糜池，淋巴管先天畸形，均可使腹腔内淋巴管阻塞， 产生乳糜性腹水。
❖ （八）腹腔疾病
1．原发性腹膜炎及继发性腹部空腔脏器穿孔、真菌感染、寄生 虫病，均可引起腹膜炎。
❖ 如系肝硬化门脉高压，可见脾大、蜘蛛痣、肝掌、男性乳 房增大。腹壁静脉显露和曲胀，可见于门静脉高压，观察 其血流方向有利于判断下腔静脉是否通畅。少见旳脐部硬 结节（Sister Mary Joseph node）可能来自胃或胰腺癌 旳转移病灶。左锁骨上淋巴结节肿大可能是上腹部癌旳转 移病灶。颈静脉怒张多为心源性腹水。肝硬化周围水肿仅 见于下肢，而肾病和心功能衰竭多为全身性水肿。
❖ 腹水白蛋白浓度测定：计算血清―腹水白蛋白梯度 （Serum―ascites albumin gradient，SAAG），SAAG 是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度旳差值。SAAG在腹 水鉴别诊疗中旳作用得到了充分旳肯定。SAAG反应了门静 脉压力旳高下。SAAG≥11g/L提醒门静脉高压，SAAG＜ 11g/L则不存在门脉高压，其精确率高达97%。
❖ 反复检验可见到瘤 细胞（恶性腹水）
漏出液 淡黄，浆液性 透明或微浊 ＜1.018 不自凝 阴性 ＜25g/L ＜0.1×109/L 以淋巴细胞、间皮细胞为主 一般无细菌
门静脉高压形成腹水的机制
门静脉高压形成腹水的机制主要与门静脉系统压力升高、低蛋白血症、淋巴液生成增加和继发性醛固酮分泌增多有关。
1.门静脉系统压力升高：门静脉高压时，门静脉的滤过压增加，导致血管内液体漏入腹腔，形成腹水。
2.低蛋白血症：肝硬化时，肝脏合成蛋白的能力下降，血浆胶体渗透压降低，导致液体从血管内漏入腹腔，形成腹水。
3.淋巴液生成增加：门静脉高压时，肠道和腹膜的淋巴液生成增加，淋巴液回流受阻，漏入腹腔形成腹水。
4.继发性醛固酮分泌增多：肝硬化时，醛固酮分泌增加，导致钠、水潴留，进一步加重腹水的形成。
因此，对于门静脉高压引起的腹水，应积极修复肝功能、增加肝脏合成蛋白的能力、降低门静脉压力、减少滤过压等，以有效控制腹水的形成。
同时，对于形成门脉压力过高导致的肝腹水量较大时，可临时采取腹水抽吸、输注人血白蛋白等方法治疗。
如需获取更具体的原因机制和诊疗建议，建议咨询医生或专业人士。
腹水形成原因
腹水形成原因发表者：小兵(访问人次：3583)腹水的概念：正常状态下，人体腹腔有少量液体(一般少于200ml)，对肠道蠕动起润滑作用任何病理状态下导致腹腔液体量增加超过200ml时，称为腹水(ascites)。
腹水仅是一种病征，产生腹水的病因很多比较常见的有心血管病、肝脏病、腹膜病、肾脏病、营养障碍病恶性肿瘤腹膜转移卵巢肿瘤、结缔组织疾病等腹水的诊断除影像学检查外，主要依据腹部叩诊法：腹水达500ml时，可用肘膝位叩诊法证实；1000ml以上的腹水可引起移动性浊音，大量腹水时两侧胁腹膨出如蛙腹，检查可有液波震颤；小量腹水则需经超声检查才能发现。
腹水是多种疾病的表现，根据其性状特点通常分为漏出性渗出性和血性三大类。
漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性肾源性营养缺乏性、乳糜性等；渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等；血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂肝动脉瘤破裂、宫外孕等。
积聚于腹腔的游离液体。
正常人的腹腔可以有少量液体，对脏起润滑作用。
腹水可由心脏病、肝脏病、肾脏病、结核病、恶性肿瘤等疾病引起，是一个常见的临床体征。
依据其性质可分为漏出液或渗出液；依据其外观可分为浆液性、血性、脓性或乳糜性等。
由于全身性或局部性因素的作用，致使液体从血管与淋巴管渗入或漏入腹腔而出现腹水。
低蛋白血症、钠和水潴留、抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低、门静脉高压、肝静脉阻塞、腹膜炎症及恶性肿瘤均为引起腹水的重要因素。
腹水的相关症状患者有少量腹水〔3 00～500毫升（ml）〕时，可无明显不适而不易被觉察；有中等量腹水（500～3000mL）时，自觉腹胀，呈膨隆的腹部外形，体检时可有移动性浊音；有大量腹水(3000mL以上)时，可表现为呼吸困难及下肢浮肿。
不同疾病引起的腹水常表现出不同的伴随症状，如发热、黄疸、贫血、肝脾脏肿大、心力衰竭等症状和体征。
肝硬化腹水形成机制有哪些
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
腹水的鉴别诊断
二、腹水的临床表现
腹水量少时可无明显的症状和体征。 腹水量多可有腹胀、腹部膨隆、腹围增大；腹水量大于 1000ml时，腹部移动性浊音阳性，腹水量大于3000ml时， 腹部液波震颤阳性。腹水产生快者，腹部可呈对称性膨隆， 重者腹壁紧张度增加，呈球状，有时出现脐疝。腹水形成 慢者，呈蛙腹。腹水量大可致呼吸困难。 随病因不同，临床表现各有差异。腹水可伴全身水肿，常 见于心源性腹水（充血性心力衰竭、心包炎等）、肾病综 合症、营养不良。腹痛常见于腹膜炎、胰腺炎、内脏损伤、 破裂，所致腹水。肝、脾肿大、黄疸、肝功能异常、出血 倾向、蜘蛛痣、毛细血管扩张等多见于肝硬化。发热伴腹 水可见于继发感染、腹膜炎及恶性癌肿、淋巴瘤等。伴有 腹块，见于腹腔肿瘤、腹膜结核、胰腺假性囊肿、腹膜假 性粘液瘤、卵巢囊肿等。肝硬化腹水，有时伴右侧胸水， 多发性浆膜炎、Meigs综合征也可伴发胸水。
（三）实验室检查
1．超声检查：可检查少量至100ml的腹水，如疑 有少量腹水，可行腹部B超探测。B超尚可检查肝、 门静脉、脾、胰等脏器，有助于门脉高压诊断， 并可发现腹腔占位性病变。 2．诊断性腹水穿刺及腹水实验室检查：腹水实验 室检查是鉴别诊断的重要步骤之一。一般应行诊 断性腹水穿刺，尤其是住院治疗的患者，因为约 有10%～27%肝硬化腹水患者入院时已有腹水感 染，而腹水感染者并非均出现感染症状。另外， 对肝硬化腹水的患者，行诊断性腹水穿刺，有助 于排除肝硬化以外的病因所致的腹水。
SAAG
＞11g/L
一般为阴性 一般为阴性 254±130u，LDH2升高 ＜0.6（非感染性） ＜100ug/L符合率95.7% （4.1±6.5）mg/L （1.2±0.9）mg/L （413±308）mg/L
＜11g/L
肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制
肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制一、引言肝硬化是世界各地常见的慢性肝病之一，其主要特征是肝细胞广泛坏死和纤维组织增生导致肝脏结构和功能的不可逆损伤。
在肝硬化发展过程中，脾功能亢进及腹水的形成是引起病情恶化和死亡风险升高的重要因素之一。
本文将重点探讨肝硬化患者中脾功能亢进与腹水形成机制之间的关系。
二、肝硬化患者的脾功能亢进1. 脾功能亢进的定义脾功能亢进是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环所致，导致脾脏体积增大，并且其功能异常活跃。
2. 肝硬化导致脾功能亢进的机制（1）门静脉高压：门静脉受阻造成血液回流受限，从而使得门静脉系统内血压升高，随之引发脾静脉压力上升。
（2）肝脏功能丧失：肝细胞的破坏和纤维组织增生导致肝功能受损，无法有效地清除血液中的代谢产物和毒素。
这些代谢产物和毒素进入血液循环后会刺激脾脏，引发其功能异常亢进。
（3）炎症反应：在肝硬化过程中，炎症因子的释放会导致全身性炎症反应，并通过多种途径刺激脾脏的免疫活性，从而使得其功能异常亢进。
三、腹水形成机制1. 腹水的定义腹水是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环导致体内液体代谢紊乱时，在腹膜间隙、肝包裹层或其他部位大量积聚液体。
2. 肝硬化导致腹水形成的机制（1）门静脉高压：门静脉阻塞及回流障碍使得门静脉压力升高，微循环的改变引起血浆胶体渗透压降低，从而导致组织和腹腔内液体的渗出增加。
（2）肝功能丧失：肝细胞坏死和纤维组织增生导致肝功能受损，无法正常合成白蛋白等血浆胶体，使得血浆胶体渗透压下降。
同时，肝硬化还会造成门静脉压力上升和肾小球滤过率降低，进一步促进了腹水形成。
（3）水钠潴留：门静脉高压和低效循环使得肾小球滤过率下降、抵抗性扩张素形成增加和醛固酮分泌增加等因素共同作用，使得水钠潴留增加。
四、结论肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成密切相关。
门静脉高压是导致两者发生的主要机制之一，并与肝功能丧失、炎症反应以及水钠潴留等因素相互作用。
腹水试题及答案
腹水试题及答案1. 腹水是什么？腹水是指在腹腔内积聚过多的液体，通常是由多种疾病引起的病理状态。
2. 腹水的主要形成机制有哪些？腹水的主要形成机制包括：A. 血管内压力增高B. 血管通透性增加C. 淋巴系统回流障碍D. 肾脏调节功能异常3. 腹水的常见症状有哪些？腹水的常见症状包括：A. 腹部膨隆B. 腹部胀痛C. 呼吸困难D. 下肢水肿4. 腹水的诊断方法有哪些？腹水的诊断方法主要包括：A. 临床症状和体征B. 腹部超声检查C. 腹腔穿刺和腹水分析D. 实验室检查5. 腹水的常见并发症有哪些？腹水的常见并发症包括：A. 感染B. 肾功能不全C. 电解质紊乱D. 营养不良6. 腹水的治疗原则是什么？腹水的治疗原则包括：A. 治疗原发病B. 控制腹水生成C. 减少腹水积聚D. 预防并发症7. 腹水的预防措施有哪些？腹水的预防措施主要包括：A. 控制基础疾病B. 避免过度摄入盐分C. 定期体检D. 注意饮食和生活习惯8. 腹水的预后如何？腹水的预后取决于：A. 原发病的类型和严重程度B. 腹水的控制情况C. 患者的年龄和整体健康状况D. 治疗的及时性和有效性9. 腹水患者需要哪些特别的护理？腹水患者需要的特别护理包括：A. 限制盐分摄入B. 适当限制水分摄入C. 定期监测腹围和体重D. 预防感染10. 腹水患者的日常饮食应注意什么？腹水患者的日常饮食应注意：A. 低盐饮食B. 高蛋白饮食C. 适量纤维素摄入D. 避免高脂肪食物。
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化患者来说,肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度,因而需要患者朋友特别的重视,在肝硬化腹水形成的时候,患者往往表现为腹胀和少尿,那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制,北京261医院李丁表示,肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水,腹水形成的机制为钠、水的过量潴留,与下列原因有关：
一、内分泌失调：活动性肝硬化时,因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退,其含量升高,而使排尿减少,也可引起浮肿和腹水;
二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因;由于血清白蛋白的降低,血管内胶体渗透压下降,血浆成分外渗,这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制;
三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉,它是肝脏与其他部位血液循环的联结处,在正常情况下,肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等,肝硬化时,由于肝小叶结构破坏,导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄,终极肝输出通道减少,肝流出量也相应受阻,导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内,造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高,久而久之,胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻,血管通透性升高,血液中的血浆成分外漏,这便造成了肝硬化腹水;在线咨询专家
四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环,指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统;由于病变,肝脏不但使门静脉压力升高,也使淋巴管压力升高,管腔扩张,淋巴回流障碍,使淋巴液外溢,造成又一个肝硬化腹水形成机制;。
2024版腹水ppt学习课件ppt教案
腹水ppt学习课件ppt教案•腹水基本概念与分类•腹水病因学探讨•腹水检查方法与评估指标•腹水治疗方案与策略选择•腹水预防措施与生活习惯调整建议•总结回顾与展望未来进展方向腹水基本概念与分类腹水定义及形成机制腹水定义腹水是指腹腔内游离液体的过量积聚，是许多疾病的一种临床表现。
形成机制腹水的形成机制涉及多个因素，包括门静脉高压、低蛋白血症、淋巴回流受阻、肾脏疾病等。
这些因素导致腹腔内液体产生过多或吸收减少，从而形成腹水。
腹水临床表现与诊断依据临床表现腹水患者可能出现腹部膨隆、腹胀、腹痛、呼吸困难、恶心、呕吐等症状。
此外，根据腹水的病因不同，患者还可能出现相应的原发病症状。
诊断依据腹水的诊断主要依据病史、体格检查、影像学检查和实验室检查。
病史和体格检查可提供初步线索，影像学检查如超声、CT等可明确腹水的存在和程度，实验室检查则可帮助确定腹水的性质和病因。
腹水分类及鉴别诊断分类根据腹水的性质和病因，腹水可分为漏出液和渗出液两大类。
漏出液是非炎性积液，主要形成原因是血浆渗透压降低、毛细血管流体静压升高、淋巴管阻塞等；渗出液是炎性积液，形成的主要原因有感染、外伤、肿瘤、化学刺激等。
鉴别诊断腹水的鉴别诊断需要与其他导致腹部膨隆的疾病相鉴别，如巨大卵巢囊肿、肝脾肿大、肠梗阻等。
同时，还需要对腹水的性质和病因进行鉴别，以确定合适的治疗方案。
腹部感染肝肾综合征电解质紊乱呼吸困难腹水相关并发症腹水患者易发生腹部感染，如自发性细菌性腹膜炎等，表现为腹痛、发热、腹肌紧张等症状。
腹水患者易出现电解质紊乱，如低钾血症、低钠血症等，严重时可危及生命。
肝肾综合征是腹水患者的严重并发症之一，表现为少尿、无尿、氮质血症等症状。
大量腹水可压迫膈肌，导致呼吸困难和端坐呼吸等症状。
腹水病因学探讨肝脏疾病导致腹水肝硬化肝硬化是腹水最常见的原因之一，由于肝内纤维组织增生和肝细胞结节状再生，导致肝脏结构改变和门静脉高压，进而引发腹水。
肝癌肝癌患者由于肿瘤压迫或侵犯肝内血管、胆管等结构，可导致门静脉高压和肝功能受损，进而产生腹水。
腹水的诊断与鉴别4
腹水的诊断和鉴别北京大学第三医院消化科郭长吉一、腹水的概念正常人体腹腔内有少量液体（约20-50ml ）起润滑作用。
任何原因使腹腔内液体产生的速度超过吸收的速度，使腹腔内游离液体增多称腹水。
腹水的发生常是各种原因共同作用的结果。
由腹腔、盆腔原发或转移性肿瘤引起的腹水称恶性腹水。
二、腹水的病因不同地区、不同部门的资料来源，其病因组成及分布有所不同。
下表为美国两个学院的综合内科和胃肠病/肝病病房的901例腹水穿刺结果。
原因数字（占总数的%）慢性肝实质疾病（肝硬化和酒精性肝炎） 758 84.1混合型（门脉高压+其他原因，例如：肝 42 4.7硬化和腹膜癌病）心力衰竭 24 2.7恶性，不伴有其他原因 23 2.6结核，不伴有其他原因 6 0.7暴发性肝衰竭 6 0.7胰源性 4 0.4肾源性（透析性腹水） 2 0.2其他各种各样原因 36 3.9国内报道：肝硬化 44.5%～46.8%肿瘤 38.0%～39.3%结核性腹膜炎 4.8%～13.0%其他 0.9%～12.7%三、腹水的发生机制1、门脉压力增高组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，滤过和重吸收两种力量的对比决定液体移动的方向。
具体说，液体在血管壁内外移动的方向取决于四个因素，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。
其中，毛细血管血压和组织液胶体渗透压是促使液体自毛细血管内向血管外滤过的力量；而血浆胶体渗透压和组织液静水压则是将液体自毛细血管外吸入血管内的力量。
滤过的力量和重吸收的力量之差称为有效滤过压，这就是著名的Starling体液平衡理论。
这一理论同样适用于腹水形成的解释，可用下述简单公式表示：血浆胶体渗透压－腹水胶体渗透压=门静脉毛细血管静水压－腹腔内腹水静水压门静脉压力升高，毛细血管的动脉端液体大量逸出血管进入组织间隙,而在静脉端由于血浆白蛋白减少、血浆胶体渗透压降低，组织间隙的液体不能顺利地返回到血管内致组织间隙液体大量潴留，进而经脏层腹膜溢入腹腔形成腹水。
什么是腹水
什么是腹水腹水（ascites）是一种临床症状，指的是在腹腔内积聚大量液体。
腹水可能是由于多种疾病引起的，其中最常见的病因是肝硬化。
本文将详细介绍腹水的定义、病因、症状、诊断以及治疗方法。
一、定义腹水是指在腹腔内积聚的液体量增加到超过正常范围，导致腹部明显膨胀。
正常情况下，腹腔内存在少量液体，起到润滑器官之间的作用。
然而，当腹水量增加时，会导致腹部膨胀，给患者带来不适。
二、病因腹水的病因多种多样，以下是一些常见的病因：1.肝硬化：肝硬化是腹水最常见的病因。
肝硬化指的是肝脏长期受到各种损害，导致肝功能受损并最终形成纤维组织增生。
肝硬化引起腹水的机制是：肝功能减退导致血液循环障碍，血管内压力升高，促使液体渗出到腹腔。
2.肝癌：肝癌也是引起腹水的重要原因。
肝癌可导致肝脏功能减退，增加腹腔内液体的积聚。
3.心衰：心衰指的是心脏功能减退，无法有效泵血，导致血液回流障碍。
心衰可以引起体液潴留，包括在腹腔积聚液体。
4.肾病综合征：肾病综合征是肾脏疾病的一种表现形式，特征是大量蛋白尿和水肿。
当肾脏滤过功能受损时，会引起体液潴留，包括腹腔内液体的积聚。
5.癌症转移：某些原发肿瘤如卵巢癌、胰腺癌等，可以在腹腔内形成转移灶，并引起腹水。
此外，其他病因还包括肝硬化并发症（如门脉高压、肝性脑病等）、结缔组织疾病、感染等。
三、症状腹水的症状取决于其原因、严重程度以及其他并发症的存在。
以下是一些常见的腹水症状：1.腹部膨胀：腹水积聚会导致腹部明显膨胀，患者可能感觉沉重、不适。
2.呼吸困难：腹水膨胀的腹部压迫膈肌，使得呼吸受限，患者可能感觉气短、呼吸困难。
3.上腹疼痛或胀痛：腹水增加会导致腹腔内压力升高，引起上腹部不适或疼痛。
4.食欲不振、消化不良：腹水可能导致腹腔内器官受压，影响消化功能，导致食欲不振、消化不良。
5.腰腿水肿：腹水增加会导致淋巴液循环受阻，可能引起下肢水肿。
四、诊断腹水的诊断主要依靠临床症状、体格检查和医学影像学检查等。
腹水形成的机制
一、漏出液腹水
肝源性：常见于重症病毒性肝炎、 中毒性肝炎、各型肝硬化、原发性 肾肝源炎性等：。见于急、慢性肾炎，肾功 能病营衰养竭不系良统性性：红已斑较狼少疮见等。结长缔期组营织 养不良者血浆白蛋白常降低，可 引心起源水性肿：及见漏于出慢性腹右水心。功能不全或 胃缩肠窄源性性心：包主炎要炎见等于。各种胃肠道疾 病静导脉致阻的塞蛋性白：质常从见胃于肠肝道静丢脉失阻的塞疾综 病合征下腔静脉阻塞或受压、门静脉 黏液水肿性：见于甲状腺功能减退
三、血性腹水
血管或毛细血管的破裂或血管渗透压增高或有凝血机制障碍 等因素，血液渗入或漏入腹腔
腹水的形成机制
全身性因素 局部性因素
全身性因素
局部性因素
液体 静压 增高
淋巴 流量 增多、 回流 受阻
腹膜 血管 通透 性增 加
腹腔 内脏 破裂
谢 谢 观 赏
二、渗出液腹水
zzzzzzzz渗z出性腹水
腹膜炎症 胰源性 胆汁性 乳糜性
常见于结核性腹膜炎 、腹腔脏器穿孔导致 的急性感染性腹膜炎 、癌性腹膜炎、真菌 性腹膜炎、等
多见于急性坏死性 胰腺炎、慢性胰腺 炎胰腺癌、胰管发 育不良等。
多见于胆囊穿孔、 胆管破裂，胆囊、 胆管手术或胆管穿
刺损伤等
病因较为复杂， 可见于腹腔内或 腹膜感染、恶性 肿瘤、肾病综合 征等。
以及Βιβλιοθήκη 渗第 七题腹 水
出 液 、 漏
产出
生 的
液 异 同
机
制
腹水的形成
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡，致使液 体从血管与淋巴管内渗入或漏入腹腔而出现的结果。
正常人腹腔内有少量的游离腹水，一般为50毫升左右， 起着维持脏器间润滑作用，当腹腔内出现过多游离液体 时（超过200ml）称为腹水。
腹水护理措施
腹水是临床上常见的病症，各个系统疾病都会引起腹水。
腹水是一种体征而非疾病，指腹腔内液体的病理性积聚。
腹腔中存在的液体可润滑肠道，促进肠蠕动，一般少于200 ml。
当液体异常增加至200 ml 以上，病变造成的异常称为腹腔积液，即腹水。
腹水患者可表现为腹痛、腹胀、腹泻、乏力、体重下降、腹部包块、浮肿等症状。
部分伴有胸水，因腹水进入胸腔所致。
引起腹水的常见病因有消化系统恶性肿瘤、肝硬化、结核性腹膜炎等，不同病因的治疗方法和预后也不同。
一．腹水的常见病因及发病机制1 肝硬化：是首要病因。
病毒性肝炎、酒精性肝病、隐源性肝病、自身免疫性肝炎等均可进展为肝硬化，门静脉高压使腹水成为肝硬化最常见的并发症。
其中隐源性肝病约占5%-10%，可无症状，发现常为晚期。
其发病机制有以下几点：（1）门静脉压力增加：腹腔脏器毛细血管床静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔（2）血浆胶体渗透压降低：血管内液体进入组织间隙，在腹腔可形成腹水。
（3）肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻，肝内淋巴液生成增加，超过胸导管引流能力，淋巴管内压力增高，大量淋巴液渗出至腹腔。
（4）有效循环血容量不足：交感神经系统兴奋、抗利尿激素分泌增多，使肾小球滤过率降低及水钠重吸收增加，导致水钠潴留。
2 恶性肿瘤：是第二大常见的腹水原因。
消化系统最多见，包括胃癌、胰腺癌、胆管癌、肝癌、结直肠癌等，其中男性发生腹水较女性更常见。
妇科恶性肿瘤以卵巢癌、宫颈癌、子宫内膜癌常见，部分女性患者确诊时就可能出现腹水。
因此男性要注意消化系统肿瘤的筛查，女性要注意妇科肿瘤的筛查 [1]。
<br><br>其发病机制较复杂，当肿瘤侵袭使毛细淋巴管重吸收障碍，血管内皮生长因子分泌过多，使毛细血管通透性增加，促进腹水形成。
3 心血管疾病：右心衰竭是最常见的病因。
其腹水发生机制有：（1）有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过率降低，继发性醛固酮分泌增多，水钠潴留。
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腹水形成的机制为钠、水的过量潴留。
肝腹水是肝硬化最突出的临
床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，形成原因有：
（一）：门静脉压力增高：肝硬化时肝内纤维组织增生，引起肝内血管阻塞，导致门脉压力增高，再加上血浆胶体渗透压降低这一因素，致使肝窦内压升高和小叶下静脉受压使门脉系统内的流体更易渗入腹腔内。
即超过300mmH2时，腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔。
细胞功能障碍，使白蛋白的合成显著减少，从而使血浆胶体渗透压降低。
在门脉高压因素的参与下，部分血浆从门脉血管内渗至腹腔内而形成腹水。
一般认为血浆白蛋白v 30g/L为一临界数
值，白蛋白v 30g/L时常发生腹水。
另有人提出下列公式：胶体渗透压（Pa）= 546.2 X血浆白蛋（g/L ）+114.正常值为
3795.2Pa，如低于2356.6Pa，则常有腹水形成。
（三）:淋巴漏出增加：肝硬化时的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液无疑会进入腹腔而引起腹水。
肝静脉回流受阻时，血将自肝窦壁渗透至窦旁间隙，致胆淋巴液生成增多（每日约7- 11L,正常为
1-3L ），超过胸导管引流的能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔。
于手术中可见淋巴液从肝门淋巴丛以及肝包膜下淋巴管漏出，并发现胸导管明显增粗，有时可相当于锁骨下静脉口径。
另外，有人发现淋巴管的外引流可使肝脏缩小、腹水减少、脾内压力降低及曲张静脉出血停止。
因此，有人指出腹水的形成与淋巴液产生过度与引流不足有关。
（四）：继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加醛固酮（可能还有抗利尿激素）在正常情况下系在肝内灭活，肝功能不全可引起对醛固酮及抗利尿激素的灭活不足，造成继发性醛固酮及抗利尿激素增多。
这两种激素均能引起远端肾小管重吸收水、钠增加，从而引起水、钠进一步的潴留，形成腹水。
（五）:肾脏的作用：腹水一旦形成，由于有效循环血容量的减少，使肾灌注量减少，从而使肾血流量减少，肾小球滤过率降低，又可引起抗利尿激素增加，抗利尿激素分泌增多致水的重吸收增加。
（六）:第3因子活力降低：近年来发现有效循环血容量减少的另一作用是引起第3因子的活力降低，第3因子是一种假设的排钠性体液因子，这一因子可根据血容量的改变，控制近端肾小管对钠的重吸收。
在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量减少
上述因素在腹水形成和持续阶段所起的作用有所侧重，前3种因素在腹水形成的早期起主导作用，故可称为腹水形成的促发因素；而后3种因素则在腹水形成后，对腹水的持续存在起重要作用，故可称为维持因素。
维持因素的共同作用机制都是水钠的潴留，只是作用的部位有所不同。
由于这两大类因素的共同作用，致使腹水形成并持续存在。
其中肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程。
（
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