8心衰的规范化治疗与中医对心衰的认识
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分类 EF （％） ≤40 ≥50 描述
也指收缩性HF。随机的临床试验主要纳入HFrEF的患者， 至今仅仅是在这些患者有效的治疗已得到证实。 也指舒张性HF。已经使用几种不同的标准来进一步定义 HFpEF。HFpEF的诊断是挑战性的，因为它主要是一种 排除 提示 HF症状的其他潜在非心脏原因的诊断。至今 ，有效 的治疗尚未明确。
此外，还有高动力性循环状态（主要发生 于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢 进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力 降低，心排出量增多，也能引起心室容量 负荷加重，导致心力衰竭）、心室前负荷 不足（二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心 肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环 充血）。
2.2诱因
心力衰竭的四个阶段
A：前心衰阶段 B：前临床阶段 C：临床阶段 D：难治性心衰 提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段 的治疗对策
4.1慢性心衰的阶段划分
阶段A
•心衰高危患者 •无结构性心脏病变 •无心衰症状
阶段B
•有结构性心脏病变 •无心衰症状或体征
C 阶段
•有结构性心脏病变 •既往或现在有心衰 症状
1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190 –197; 2. 中华心血管病杂志. 2010.38(3):195-208
中国CHF的流行病学
中国 CHF 的流行病学
37-74 岁，CHF 患病率 0.9%-2％ 男0.7%、女1.0%，与国外不同 过去 40 年，因心衰致死↑6 倍 随老龄化、CV 危险因素增加↑
•左室重塑，包括左 室肥厚和射血分数 降低
•无症状瓣膜病
Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X)
4.2心力衰竭阶段与 心血管事件链
左室重构 心肌梗死 动脉粥样硬化 左室肥厚 危险因素 高血压 糖尿病
阶段B 阶段C 阶段A 阶段D
收缩和舒张功能不全的比较
2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定义
心力衰竭的新定义
由任何结构性或功能性心脏疾病导致心室 充盈和射血功能受损而引起的一组临床 综合征. 心力衰竭是一种症状性疾病 。
心力衰竭是一种不断发展的疾病 。 根据EF水平分为HFpEF和HFrEF。
2013 ACCF/AHA对心衰的分类
4.心力衰竭临床演变的不同阶段
正常
无症状 正常运动能力 正常左室功能
无症状性左心室 功能不全 代偿性充血性 无症状 正常运动能力 心力衰竭
异常左室功能
无症状 运动能力 异常左室功能
失代偿性充血性 心力衰竭
有症状 运动能力 异常左室功能
顽固性充血性 心力衰竭
治疗未能控制症状
4.1心力衰竭的阶段划分
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病： DM、Vit B1缺乏
2.1基本病因
（2）心脏负荷过重。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
2.1基本病因
（3）心脏舒张受限 高血压心肌肥厚 肥厚梗阻型心肌病 限制型心肌病 缩窄性心包炎 心包大量积液 二尖瓣/三尖瓣严重狭窄
2.1基本病因
循环示意图
影响心室功能的因素图示
收缩力 前负荷 后负荷
心搏血量
STROKE VOLUME
- 左心室收缩协调性 - 左心室壁完整性 - 心瓣膜功能正常
心率 心排血量 CARDIAC OUTPUT
1.心力衰竭的相关概念
心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末期、心功能失代 偿的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 少数情况是舒张功能障碍，患者出现肺循环和（或）体循 环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
5.1心衰治疗模式的转变
神经内分泌抑制治疗 CHF 的本质
不是病因治疗，也不是对症治疗 而是针对发病机制，阻断疾病进程、改善预 后的治疗。
5.2新三角:心力衰竭治疗的新策略
治疗 心脏基础疾病 去除诱因
拮抗 神经内分泌 （ACEI、ARB、 βbloker）
利尿剂、 血管扩张剂、 强心剂
5.3重视BNP/NT-proBNP的临床价值
A.边缘性HFpEF B.已改善的HFpEF
41-49 >40
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
心力衰竭是世界范围内的疾病负担！
据统计，美国心衰患者为580万，估计到2030年达 到850万。每年花费达210亿，预计到2030年达530 亿1。 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院 病历所作回顾性，因心衰住院约占住院心血管病患 者的16.3％～17.9％，平均住院时间达到35.1d， 31.6d和21.8d2。 急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率 为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。 急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺 水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％2。
收缩力下降和泵功能障 碍 使用正性肌力药物促进 心肌收缩 使用血管扩张药物减轻 心脏负荷 常规药物 利尿剂 洋地黄
心肌进行性重构和心功能受损
使用神经内分泌阻滞剂预防病情 进展： ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂 受体阻滞剂、ARB
常规药物
利尿剂，洋地黄
埋藏式自动复律除颤器(ICD) 心脏再同步化治疗(CRT) 左室辅助装置(LVAD)、各种泵
3.2心力衰竭时的神经内分泌机制
心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑 功能恶化 疾病进展
4.3心力衰竭不同阶段的防治策略
A阶段：积极控制危险因素，治疗高血压、糖尿病、 高血脂，可选择应用ACEI/ARB B阶段：若无禁忌症，所有患者均应使用 ACEI/ARB， 选择性应用β 阻滞剂、他汀类药物
4.3心力衰竭不同阶段的防治策略
C阶段：所有患者均使用ACEI/ARB 和β阻滞剂,限盐、应
这些患者分入临界或中间组。他们的特征、治疗方式和预 后似乎与 HFpEF相似。 已经认识到 HFpEF患者亚组过去曾有 HFrEF。这些EF 改 善或恢复的患者临床上与持续保留或EF降低的患者是不同 的。为更好地认识这些患者的特征，需要进一步的研究。
1.射血分数降低的心衰 （HFrEF） 2.射血分数保留的心衰 （HFpEF ）
中国CHF的流行病学
中国 CHF 的流行病学
城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分 布一致 病因：CAD 45.6%、风心病18.6%、高 血压病12.9% 死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、 猝死 13%
2.心力衰竭的病因与诱因
2.1基本病因
（1）原发性心肌损害。 原发性心肌损害
心功能wk.baidu.com代偿，导致心 力衰竭发生
因此，阻断神经内分泌的过渡激活（主要 RAAS和 交感神经系统的激活）是防治心衰了的重要措施
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095
3.2心力衰竭时的神经内分泌机制
心力衰竭的规范化治疗观念 及中医药治疗策略
成都中医药大学附属医院 冷建春
内容提要
1.心力衰竭的相关概念 2.心力衰竭的病因与诱因 3.心力衰竭的病理生理机制 4心力衰竭的不同阶段 5.心力衰竭的治疗策略转变 6.心力衰竭的药物治疗 7.心力衰竭的非药物治疗 8.心力衰竭患者的管理目标 9.心力衰竭的中医药治疗
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
3.3心血管事件链的相关概念
左室重构 心肌梗死 动脉粥样硬化 左室肥厚 危险因素 高血压 糖尿病 心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心衰 死亡
心血管理事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋， 尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
BNP/NT-proBNP在心衰临床评估中 具有重要价值；是目前心力衰竭诊断 与评估中唯一一种生物学标志物。
NT-proBNP:心衰的生物学标志物
用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗
临床检查、胸片、超声心动图
BNP
BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜400pg/mL
BNP 100~400pg/mL NT-proBNP 400~2000pg/mL
阶段D
•顽固性心衰，需 要特殊干预
结构性 心脏病变
•高血压 •动脉粥样硬化疾病 •糖尿病 •肥胖 •代谢综合征 …… •既往心肌梗死
出现心衰 症状
静息时有顽固 的心衰症状
•经过最大剂量药物 治疗情况下静息时 仍然有明显的症状 (例如反复住院的患 者、不接受特殊干 预无法安全出院的 患者)
•有结构性心脏病变 和 •气短、乏力、运动 耐量降低
肺部感染合并肺淤血
3.心力衰竭的病理生理学机制
⑴.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张 末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 ⑵. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） ⑶. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高 时） ①交感神经兴奋性增强 ②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心衰 死亡
心血管事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤 其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
新兴治疗
心力衰竭治疗模式的转变 以神经内分泌抑制剂为主的治疗
传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “标准治疗”或“基础治疗”所取代： ACEI/ARB、阻滞剂、利尿剂，
地高辛、醛固酮受体拮抗剂
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2014; 35(1):13-17
3.1心肌重构是心衰发生发展的基本机制
高血压等 危险因素
初始的心 肌损伤
恶 性 循 环
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 维持循环及重要器官的 神经内分泌和细胞因子激活 短期 血液灌注，对心功能起 一定的代偿作用 （NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、 内皮素）
长期、慢性激活
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
1.心力衰竭的相关概念
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒 张，提供血液循环的动力。 心力衰竭（heart failure)：是指在各种致 病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒 张功能发生障碍，心输出量下降，从而使 组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱 环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。
BNP＞400pg/mL NT-proBNP＞2000pg/mL
排除心衰
心衰不确定
心衰可能
评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良
感染：最常见为呼吸道感染，其次为风湿热。在儿童 风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚 急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发 心力衰竭。 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累和情绪激动、紧张。 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
用利尿剂、地高辛、螺内酯，如有BBB或QRS增宽，考虑再
同步化治疗，再血管化治疗，心瓣膜手术；其他：多学科 综合治疗
D阶段：除上述治疗外，还可考虑：正性肌力药物、血液
透析、心室辅助装置、心脏移植等
5.心衰治疗模式的转变
1950s - 1960s
血流动力学模型
80年代末 – 现在
神经内分泌模型
也指收缩性HF。随机的临床试验主要纳入HFrEF的患者， 至今仅仅是在这些患者有效的治疗已得到证实。 也指舒张性HF。已经使用几种不同的标准来进一步定义 HFpEF。HFpEF的诊断是挑战性的，因为它主要是一种 排除 提示 HF症状的其他潜在非心脏原因的诊断。至今 ，有效 的治疗尚未明确。
此外，还有高动力性循环状态（主要发生 于贫血、体循环动静脉瘘、甲状腺功能亢 进、脚气性心脏病等，由于周围血管阻力 降低，心排出量增多，也能引起心室容量 负荷加重，导致心力衰竭）、心室前负荷 不足（二尖瓣狭窄，心脏压塞和限制型心 肌病等，引起心室充盈受限，体、肺循环 充血）。
2.2诱因
心力衰竭的四个阶段
A：前心衰阶段 B：前临床阶段 C：临床阶段 D：难治性心衰 提供从预防到治疗的全面概念，以及不同阶段 的治疗对策
4.1慢性心衰的阶段划分
阶段A
•心衰高危患者 •无结构性心脏病变 •无心衰症状
阶段B
•有结构性心脏病变 •无心衰症状或体征
C 阶段
•有结构性心脏病变 •既往或现在有心衰 症状
1. Curr Heart Fail Rep (2013) 10:190 –197; 2. 中华心血管病杂志. 2010.38(3):195-208
中国CHF的流行病学
中国 CHF 的流行病学
37-74 岁，CHF 患病率 0.9%-2％ 男0.7%、女1.0%，与国外不同 过去 40 年，因心衰致死↑6 倍 随老龄化、CV 危险因素增加↑
•左室重塑，包括左 室肥厚和射血分数 降低
•无症状瓣膜病
Journal of the American College of Cardiology 2009;53(No.X)
4.2心力衰竭阶段与 心血管事件链
左室重构 心肌梗死 动脉粥样硬化 左室肥厚 危险因素 高血压 糖尿病
阶段B 阶段C 阶段A 阶段D
收缩和舒张功能不全的比较
2013年ACCF/AHA心衰指南 心力衰竭的新定义
心力衰竭的新定义
由任何结构性或功能性心脏疾病导致心室 充盈和射血功能受损而引起的一组临床 综合征. 心力衰竭是一种症状性疾病 。
心力衰竭是一种不断发展的疾病 。 根据EF水平分为HFpEF和HFrEF。
2013 ACCF/AHA对心衰的分类
4.心力衰竭临床演变的不同阶段
正常
无症状 正常运动能力 正常左室功能
无症状性左心室 功能不全 代偿性充血性 无症状 正常运动能力 心力衰竭
异常左室功能
无症状 运动能力 异常左室功能
失代偿性充血性 心力衰竭
有症状 运动能力 异常左室功能
顽固性充血性 心力衰竭
治疗未能控制症状
4.1心力衰竭的阶段划分
缺血性心脏病
心肌炎和心肌病
代谢性疾病： DM、Vit B1缺乏
2.1基本病因
（2）心脏负荷过重。
心脏负荷过重
压力负荷过重
容量负荷过重
2.1基本病因
（3）心脏舒张受限 高血压心肌肥厚 肥厚梗阻型心肌病 限制型心肌病 缩窄性心包炎 心包大量积液 二尖瓣/三尖瓣严重狭窄
2.1基本病因
循环示意图
影响心室功能的因素图示
收缩力 前负荷 后负荷
心搏血量
STROKE VOLUME
- 左心室收缩协调性 - 左心室壁完整性 - 心瓣膜功能正常
心率 心排血量 CARDIAC OUTPUT
1.心力衰竭的相关概念
心力衰竭是各种心脏疾病发展到终末期、心功能失代 偿的一种综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降， 少数情况是舒张功能障碍，患者出现肺循环和（或）体循 环淤血的表现 分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性
5.1心衰治疗模式的转变
神经内分泌抑制治疗 CHF 的本质
不是病因治疗，也不是对症治疗 而是针对发病机制，阻断疾病进程、改善预 后的治疗。
5.2新三角:心力衰竭治疗的新策略
治疗 心脏基础疾病 去除诱因
拮抗 神经内分泌 （ACEI、ARB、 βbloker）
利尿剂、 血管扩张剂、 强心剂
5.3重视BNP/NT-proBNP的临床价值
A.边缘性HFpEF B.已改善的HFpEF
41-49 >40
2013 ACCF/AHA Heart Failure Guideline
心力衰竭是世界范围内的疾病负担！
据统计，美国心衰患者为580万，估计到2030年达 到850万。每年花费达210亿，预计到2030年达530 亿1。 我国对42家医院1980、1990、2000年3个时段住院 病历所作回顾性，因心衰住院约占住院心血管病患 者的16.3％～17.9％，平均住院时间达到35.1d， 31.6d和21.8d2。 急性心衰预后很差，住院病死率为3％，60d病死率 为9.6％，3年和5年病死率分别高达30％和60％。 急性心肌梗死所致的急性心衰病死率更高。急性肺 水肿患者的院内病死率为12％，1年病死率达30％2。
收缩力下降和泵功能障 碍 使用正性肌力药物促进 心肌收缩 使用血管扩张药物减轻 心脏负荷 常规药物 利尿剂 洋地黄
心肌进行性重构和心功能受损
使用神经内分泌阻滞剂预防病情 进展： ACE抑制剂、醛固酮拮抗剂 受体阻滞剂、ARB
常规药物
利尿剂，洋地黄
埋藏式自动复律除颤器(ICD) 心脏再同步化治疗(CRT) 左室辅助装置(LVAD)、各种泵
3.2心力衰竭时的神经内分泌机制
心力衰竭时神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑 功能恶化 疾病进展
4.3心力衰竭不同阶段的防治策略
A阶段：积极控制危险因素，治疗高血压、糖尿病、 高血脂，可选择应用ACEI/ARB B阶段：若无禁忌症，所有患者均应使用 ACEI/ARB， 选择性应用β 阻滞剂、他汀类药物
4.3心力衰竭不同阶段的防治策略
C阶段：所有患者均使用ACEI/ARB 和β阻滞剂,限盐、应
这些患者分入临界或中间组。他们的特征、治疗方式和预 后似乎与 HFpEF相似。 已经认识到 HFpEF患者亚组过去曾有 HFrEF。这些EF 改 善或恢复的患者临床上与持续保留或EF降低的患者是不同 的。为更好地认识这些患者的特征，需要进一步的研究。
1.射血分数降低的心衰 （HFrEF） 2.射血分数保留的心衰 （HFpEF ）
中国CHF的流行病学
中国 CHF 的流行病学
城市＞农村，北方＞南方，与高血压的分 布一致 病因：CAD 45.6%、风心病18.6%、高 血压病12.9% 死因：泵衰竭 59%、心律失常 13%、 猝死 13%
2.心力衰竭的病因与诱因
2.1基本病因
（1）原发性心肌损害。 原发性心肌损害
心功能wk.baidu.com代偿，导致心 力衰竭发生
因此，阻断神经内分泌的过渡激活（主要 RAAS和 交感神经系统的激活）是防治心衰了的重要措施
Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095
3.2心力衰竭时的神经内分泌机制
心力衰竭的规范化治疗观念 及中医药治疗策略
成都中医药大学附属医院 冷建春
内容提要
1.心力衰竭的相关概念 2.心力衰竭的病因与诱因 3.心力衰竭的病理生理机制 4心力衰竭的不同阶段 5.心力衰竭的治疗策略转变 6.心力衰竭的药物治疗 7.心力衰竭的非药物治疗 8.心力衰竭患者的管理目标 9.心力衰竭的中医药治疗
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
3.3心血管事件链的相关概念
左室重构 心肌梗死 动脉粥样硬化 左室肥厚 危险因素 高血压 糖尿病 心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心衰 死亡
心血管理事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋， 尤其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
BNP/NT-proBNP在心衰临床评估中 具有重要价值；是目前心力衰竭诊断 与评估中唯一一种生物学标志物。
NT-proBNP:心衰的生物学标志物
用于诊断和鉴别诊断、危险分层、评估预后、指导治疗
临床检查、胸片、超声心动图
BNP
BNP＜100pg/mL NT-proBNP ＜400pg/mL
BNP 100~400pg/mL NT-proBNP 400~2000pg/mL
阶段D
•顽固性心衰，需 要特殊干预
结构性 心脏病变
•高血压 •动脉粥样硬化疾病 •糖尿病 •肥胖 •代谢综合征 …… •既往心肌梗死
出现心衰 症状
静息时有顽固 的心衰症状
•经过最大剂量药物 治疗情况下静息时 仍然有明显的症状 (例如反复住院的患 者、不接受特殊干 预无法安全出院的 患者)
•有结构性心脏病变 和 •气短、乏力、运动 耐量降低
肺部感染合并肺淤血
3.心力衰竭的病理生理学机制
⑴.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度（舒张 末期心室的容积越大拉伸程度越大）成正相关。 ⑵. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） ⑶. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高 时） ①交感神经兴奋性增强 ②肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑
心室扩张 充血性 心力衰竭
终末期心衰 死亡
心血管事件链的主要推动力是神经内分泌过度兴奋，尤 其交感神经系统和RAAS系统的过度兴奋推动力
Dzau V, et al. Am Heart J 1991;121:1244-63. Dzau V, et al. Circulation 2006;114:2850-70.
新兴治疗
心力衰竭治疗模式的转变 以神经内分泌抑制剂为主的治疗
传统的心力衰竭常规治疗： 强心、利尿、扩血管
已被以神经内分泌抑制剂为主的新的 “标准治疗”或“基础治疗”所取代： ACEI/ARB、阻滞剂、利尿剂，
地高辛、醛固酮受体拮抗剂
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e1-82. 中华心血管病杂志, 2014; 35(1):13-17
3.1心肌重构是心衰发生发展的基本机制
高血压等 危险因素
初始的心 肌损伤
恶 性 循 环
RAAS和交感神经系统兴奋性↑ 维持循环及重要器官的 神经内分泌和细胞因子激活 短期 血液灌注，对心功能起 一定的代偿作用 （NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、 内皮素）
长期、慢性激活
促进心肌重构，加重心肌损 伤和心功能恶化
1.心力衰竭的相关概念
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒 张，提供血液循环的动力。 心力衰竭（heart failure)：是指在各种致 病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒 张功能发生障碍，心输出量下降，从而使 组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱 环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。
BNP＞400pg/mL NT-proBNP＞2000pg/mL
排除心衰
心衰不确定
心衰可能
评估心衰预后：该指标持续走高，提示预后不良
感染：最常见为呼吸道感染，其次为风湿热。在儿童 风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚 急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发 心力衰竭。 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累和情绪激动、紧张。 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
用利尿剂、地高辛、螺内酯，如有BBB或QRS增宽，考虑再
同步化治疗，再血管化治疗，心瓣膜手术；其他：多学科 综合治疗
D阶段：除上述治疗外，还可考虑：正性肌力药物、血液
透析、心室辅助装置、心脏移植等
5.心衰治疗模式的转变
1950s - 1960s
血流动力学模型
80年代末 – 现在
神经内分泌模型