恶性肿瘤的认识PPT课件
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发生癌症之前存在一个时间较大的潜伏期。致癌因素作用于人体后， 并不是马上就会发病，往往要经过15－30年的"致癌潜伏期"。一般为 20年。
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10
综合影响肿瘤的三大因素
遗传易感性*（20%的癌症具有遗传性和遗传易感性；80%的癌症 是后天形成）
免疫力：正常人正常饮食每天有5000-8000的癌细胞产生，正常免 疫力足以Baidu Nhomakorabea除这些癌细胞。除了免疫力低者：老年人；熬夜、劳累、 缺乏运动；HIV患者等
什么是肿瘤 肿瘤的发病机制 早期症状识别与肿瘤的关系 治疗 预防
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2
正常机体：30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共 同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到 附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信 号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持 一定的大小和形状，以适应机体需要。
致癌物质的刺激
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3
细胞癌变的本质-----基因突变
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肿 瘤 是 一 种 新生 物 ， 癌细胞对于正常控制增殖的信号 不加理会，只遵循它们自己内在的增殖标准。它们甚 至可以移动、入侵 其 它 组织 。 如 果 生 存 条 件 允 许 ， 那 么真正做到长生不死的就是肿瘤。由于这种恶性肿瘤 细胞组成的肿瘤会入侵越来越多的组织，所以当它们 干扰了机体生存所需的器官和组织后就导致机体死亡。
凋亡调控基因和DNA修复调节基因------突变失活导致功能丧失，辅助作用
端粒、端粒酶---染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动 衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，正常的细胞最多 能分裂60次，平均10次，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若 细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致 细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能 力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶 编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长 度以不受增殖限制。
fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。
•4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1。 • 5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中
的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。
• 6．核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，
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恶性肿瘤
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1
在中国，癌症已成为疾病死因之首，发病率和死亡率还在 攀升，2015年中国有429.2万例新发肿瘤病例和281.4万例 死亡病例。肺癌是发病率最高的肿瘤，也是癌症死因之首。 胃癌、食管癌和肝癌是紧随其后的我国发病率和死亡率较 高的常见肿瘤。
（a）岁数越大，细胞需要分裂次数越多，所以老人比年轻人容易 得癌症。
（a）人体器官受到损伤越多，需要修复就越多。组织修复都需要 靠细胞分裂完成，因此细胞分裂次数就越多。因此长期器官损伤，反 复修复组织容易诱发癌症。口腔黏膜长期受到残根反复刺激易引起口 腔癌，抽烟或者重度空气污染损伤肺部细胞，因此长期抽烟容易得肺 癌；吃刺激性和受污染的食物，损伤消化道表皮细胞，因此长期吃重 辣，污染食物会增加食道癌，胃癌的发生；慢性乙肝病毒伤害肝细胞， 因此乙肝病毒携带者容易得肝癌，等等等等
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7
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8
细胞癌变的本质-----致癌基因突变
我们体内大概有数万对基因，真正和癌症有直接关系的的大概一百多 对，那基因为啥会突变，啥时候突变？基因突变发生在细胞分裂的时 候，细胞分裂的时候产生突变的事很常见，但是多数突变都不在关键 基因上，因此癌症发生仍然是小概率事件。
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9
总结的数学公式是：癌细胞产生的概率 (p) = 细胞分裂次 数 (a) X 每次分裂产生突变数目 (b) X 突变基因是致癌基 因概率 (e)
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5
原癌基因及其产物（大约有100多个）
•1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 • 2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，
erbB，trk，fms，ros-1等。
• 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)，如src家族：src，syn，
ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)
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6
抑癌基因（大约有10余个）
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c 免疫力低下
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4
肿瘤发生更的分子生物学研究--致癌基因
原癌基因------每个正常细胞都存在原癌基因，其表达产物大多对细胞的增 值、生长有促进作用，且严格受机体的调控作用；被激活后表达程度和次序 发生紊乱，不再具有细胞周期特异性;原癌基因是显性表达的，激活后即参与 促进细胞增殖和癌变过程。
抑癌基因-----在细胞生长中起负调节作用，抑制增殖、促进分化成熟与衰 老，或引导多余细胞进入程序性细胞死亡(PCD)。抑癌基因为隐性表达，只 有发生纯合失活时才失去抑癌功能。
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综合影响肿瘤的三大因素
遗传易感性*（20%的癌症具有遗传性和遗传易感性；80%的癌症 是后天形成）
免疫力：正常人正常饮食每天有5000-8000的癌细胞产生，正常免 疫力足以Baidu Nhomakorabea除这些癌细胞。除了免疫力低者：老年人；熬夜、劳累、 缺乏运动；HIV患者等
什么是肿瘤 肿瘤的发病机制 早期症状识别与肿瘤的关系 治疗 预防
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正常机体：30万亿正常细胞是一个复杂和相互依赖的共 同管理、相互调控对方的大环境。一个细胞只有当收到 附近其它细胞的生长刺激信号时才会增殖，收到抑制信 号时则停止生长。这种相互作用使每一种组织得以维持 一定的大小和形状，以适应机体需要。
致癌物质的刺激
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细胞癌变的本质-----基因突变
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凋亡调控基因和DNA修复调节基因------突变失活导致功能丧失，辅助作用
端粒、端粒酶---染色体末端的端粒充当了计数器，并在一定时期开始启动 衰老和危机。当每次增殖后进入S期时端粒都会微微变短，正常的细胞最多 能分裂60次，平均10次，当长度低于一定阈值它们就启动细胞进入衰老。若 细胞仍未经历衰老，进一步的缩短将最终导致危机，即过分短的端粒会导致 细胞中的染色体融合或断裂，给细胞造成致命性打击，从而限制细胞增殖能 力。端粒酶在正常细胞中几乎不存在，而几乎所有的癌细胞都有该酶，该酶 编码的端粒代替了每次细胞周期中被缩短的端粒片段，从而保持了端粒的长 度以不受增殖限制。
fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。
•4、丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶(胞质)：如raf，raf-1，mos，pim-1。 • 5、G蛋白(质膜内侧)，具GTP结合作用和GTP酶活性，如ras家族中
的 H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。
• 6．核内DNA结合蛋白(转录因子) 如myc家族，fos家族，Jun家族，
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在中国，癌症已成为疾病死因之首，发病率和死亡率还在 攀升，2015年中国有429.2万例新发肿瘤病例和281.4万例 死亡病例。肺癌是发病率最高的肿瘤，也是癌症死因之首。 胃癌、食管癌和肝癌是紧随其后的我国发病率和死亡率较 高的常见肿瘤。
（a）岁数越大，细胞需要分裂次数越多，所以老人比年轻人容易 得癌症。
（a）人体器官受到损伤越多，需要修复就越多。组织修复都需要 靠细胞分裂完成，因此细胞分裂次数就越多。因此长期器官损伤，反 复修复组织容易诱发癌症。口腔黏膜长期受到残根反复刺激易引起口 腔癌，抽烟或者重度空气污染损伤肺部细胞，因此长期抽烟容易得肺 癌；吃刺激性和受污染的食物，损伤消化道表皮细胞，因此长期吃重 辣，污染食物会增加食道癌，胃癌的发生；慢性乙肝病毒伤害肝细胞， 因此乙肝病毒携带者容易得肝癌，等等等等
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细胞癌变的本质-----致癌基因突变
我们体内大概有数万对基因，真正和癌症有直接关系的的大概一百多 对，那基因为啥会突变，啥时候突变？基因突变发生在细胞分裂的时 候，细胞分裂的时候产生突变的事很常见，但是多数突变都不在关键 基因上，因此癌症发生仍然是小概率事件。
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总结的数学公式是：癌细胞产生的概率 (p) = 细胞分裂次 数 (a) X 每次分裂产生突变数目 (b) X 突变基因是致癌基 因概率 (e)
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原癌基因及其产物（大约有100多个）
•1、生长因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。 • 2、生长因子受体(质膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，
erbB，trk，fms，ros-1等。
• 3、非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜／胞质)，如src家族：src，syn，
ets家族，rel，erb A(类固醇激素受体)
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抑癌基因（大约有10余个）
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肿瘤发生更的分子生物学研究--致癌基因
原癌基因------每个正常细胞都存在原癌基因，其表达产物大多对细胞的增 值、生长有促进作用，且严格受机体的调控作用；被激活后表达程度和次序 发生紊乱，不再具有细胞周期特异性;原癌基因是显性表达的，激活后即参与 促进细胞增殖和癌变过程。
抑癌基因-----在细胞生长中起负调节作用，抑制增殖、促进分化成熟与衰 老，或引导多余细胞进入程序性细胞死亡(PCD)。抑癌基因为隐性表达，只 有发生纯合失活时才失去抑癌功能。