问答名词解释药学三基考试题库

1.药物的相互作用系指两种或两种以上的药物同时应用时所发生的药效变化。

即产生协同（增效）相加（增加）、拮抗（减效）作用。

2.生物利用度是指药物经过血管外给药后，药物被机体吸收进入循环的相对量和速率。

41、半衰期是指血药浓度下降一半所需要的时间。

3.治疗指数(TI) 是指TD50与BD50的比值。

此数值越大越安全4.GIK也叫极化液，是指10％葡萄糖500ml加普通胰岛素8u，15％氯化钾10ml静脉滴注，7～10天为1疗程5.羊水肠道循环：一些药物经羊膜转运进入羊水后而被胎儿吞饮，随羊水进入胃肠道被吸收入胎儿体内；从胎儿尿中排出的药物又可因胎儿吞饮羊水重新进入胎儿体内。

形成羊水-肠道循环6.有效血药浓度范围：通常是指最低有效浓度与最低中毒浓度之间的范围，该范围又称治疗窗。

7.衰老是指随着年龄的增长，机体各脏腑组织器官功能全面地、逐渐降低的过程。

8.时间药动学在药动学研究中，药物的体内过程可用体内药量或血药浓度随时间的变化表示这一过程。

通过药时曲线定量分析药物在体内的动态变化。

9.药物耐受性在连续用药过程中，有的药物的药效会逐渐减弱，需要加大剂量才能显效。

10.灰婴综合症是婴幼儿服用氯霉素后出现的一种临床综合症状，具体定义和特点是：新生儿及早产儿服用较大剂量的氯霉素，可引起急性中毒，表现为腹胀、呕吐、进行性苍白与紫绀、循环衰竭、呼吸浅表而不规则等症候群，称为灰婴综合征。

11.量效曲线药理效应的强弱与药物剂量大小或浓度高低呈一定的关系，如以药物的效应为纵坐标，将药物浓度或剂量用对数值作图，呈现典型的S形曲线，即是量效曲线。

12.表观分布容积是指体内药量与血药浓度之间相互关系的一个比例常数13.骨质疏松症是由于生理和病理等原因使骨组织中钙含量丢失、骨空隙增加、机械机能下降，是骨代谢障碍的一种全身性骨骼疾病。

14.药物依赖性是反复地（周期性或连续性）用药所引起的人体心理上或生理上或两者兼有的对药物的依赖状态，表现出一种强迫性的要连续或定期用药的行为和其它反应。

15.抗胆碱酯酶类药M-样副作用：兴奋瞳孔括约肌，因此瞳孔缩小，视力模糊，增加腺体分泌，流涎、出汗；支气管分泌增加和支气管痉挛，引起呼吸困难，严重者出现肺水肿；恶心、呕吐，腹痛、腹泻，大小便失禁；心动过缓，血压下降。

16.时间治疗-在实际药物治疗中应用时间药理学的知识来提高疗效,减少不良反应的治疗方法称为时间治疗17.治疗药物监测(TDM)指在临床进行药物治疗过程中，观察药物疗效的同时，定时采集患者的血液（有时采集尿液、唾液等液体），测定其中的药物浓度，探讨药物的体内过程，以便根据患者的具体情况，以药动学和药效学基础理论为指导，借助先进的分析技术与电子计算机手段，并利用药代动力学原理和公式，使给药方案个体化。

18.保钾利尿药弱效利尿药安体舒通，其化学结构与醛固酮相似，可竞争性地与胞浆中的醛固酮受体结合，拮抗醛固酮的排钾保钠作用，就叫做排钾利尿药。

19.交叉耐药性是指病原体或肿瘤细胞如果对其化学治疗药物敏感性降低，那么对另一种化学治疗药物敏感性也降低，就叫~20.半数有效量能引起50％阳性反应(质反应)或50％最大效应(量反应)的剂量。

21.稳态血药浓度连续恒速给药以维持有效血药浓度，当经过几个半衰期后，消除速度与给药速度相等，基本达到稳态，此时的血药浓度称为~~。

22.药物滥用是指无病情根据的大量长期的自我用药，造成药物依赖性23.首过效应口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低，这种现象称为首过效应。

24.依从性(Compliance) 是指患者能遵守医生确定的治疗方案及服从医护人员和药师对其健康方面的指导。

25.休克是指由于心排量不足或周围血流分布异常引起周围组织的灌注量不足，不能维持生命需要的一种状态，通常都有低血压和少尿。

26.肾小球滤过率：单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率，正常成人为125ml/min左右。

27.开关现象多发生于服用左旋多巴一年以上的患者，突然发生短暂少动（关状态）持续10min或数小时后又突然恢复良好状态（开状态），可数天发作一次，也可一日发作数次。

28.时间药效学29.效能随着剂量和浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物剂量或浓度而效应不再继续增强，此时在量反应中称为最大效应，也称效能30.脱水药又称渗透性利尿药是指一类在体内不被代谢或代谢较慢，经肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的小分子化合物。

31.祛痰药是一类能使痰液变稀或溶解，使痰易于咳出的药物。

痰液的排出又可减少对呼吸道粘膜的刺激，间接起到镇咳、平喘作用，有利于控制继发感染。

1.试述应用利尿药治疗水肿时的注意事项。

答：①对基本疾病作病因治疗；②动员组织间水肿液或体腔中积液进入血液循环，便于利尿消肿。

这就要求患者卧床休息并进行支持疗法等；③低盐饮食以减少体内Na+量；④注意治疗失败的可能，如观察肾小球滤过率是否下降，醛固酮分泌是否继发性增多等2.从时效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料。

可以确定合适的给药剂量，可以确定合适的给药时间间隔，可以预测血药浓度。

3.细菌耐药性产生的机制有哪些? 答：1、产生灭活酶：细菌产生的酶使药物失活；2、改变靶部位：菌体内靶部位发生结构或位置的改变；3、增加代谢拮抗物：代谢拮抗物对氨基苯甲酸形成增多，而导致对磺胺类耐药；4、改变通透性：使药物不能到达其靶部位；5、加强主动外排系统：使药物在菌体外膜聚集减少，胞内药物排出增多。

4.简述应用胰岛素的病人大量饮酒造成严重低血糖反应的原因。

答：酒精对胰腺微循环产生影响是经氧化亚氮和迷走神经介导，激活胰腺血流再分配，血流从外分泌转向内分泌（产生胰岛素）部分，从而使后期胰岛素分泌增加，因此导致低血糖。

5.简述β受体阻药的降压作用机制降压机制： 1.抑制心脏：阻断心脏β受体，使心输出量减少。

2.抑制?受体，减少肾素分泌，阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管张力降低，血容量减少。

3.阻断交感神经末梢突触前膜?受体，抑制其正反馈作用，减少释放。

4．阻断中枢β受体，抑制中枢兴奋性神经元，减弱外周交感神经功能津。

6.硝酸甘油的药理作用及对血流动力学的影响。

主要药理作用是松弛血管平滑肌，舒张全身动脉和静脉。

硝酸甘油释放氧化氮（NO），NO与内皮舒张因子相同，激活鸟苷酸环化酶，使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸（cGMP）增多，导致肌球蛋白轻链去磷酸化，调节平滑肌收缩状态，引起血管扩张。

硝酸甘油扩张动静脉血管床，以舒张毛细血管后静脉作用最显著，其作用强度呈剂量相关性。

外周静脉扩张，使大量血液潴留在外周静脉，回心血量减少，降低前负荷，降低心室舒张末压力和心室壁肌张力。

舒张动脉的结果是降低外周阻力，减轻后负荷。

动静脉扩张使心肌耗氧量减少。

7.简述受体学说对临床用药的指导意义。

㈠选择药物㈡机体对药物的敏感性、耐受性及成瘾性因长期、大量用药可引起受体的上调或下调，因而可使机体对药物的敏感性改变产生耐受性。

㈢内源性配体对药效学的影响㈣药物不良反应，㈤联合用药，对于作用于同一受体或不同受体（或亚型）的激动剂与拮抗剂的联合用药，需根据用药目的进行具体分析。

根据上述情况，在临床用药时必须考虑所用药物的各方面的影响，以免意想不到的药物协同或拮抗作用而导致不良反应的发生。

8.世界卫生组织将不良反应分为哪几类?根据药品不良反应与药理作用的关系，药品不良反应一般分为两类：A型反应和B型反应。

A型反应为药品本身药理作用的加强或延长，一般发生率较高、容易预测、死亡率也低，如阿托品引起的口干等。

B型反应与药品本身的药理作用无关，一般发生率较低但死亡率较高，在具体病人身上谁会发生、谁不会发生难以预测，有时皮肤试验阴性也会发生，如青霉素的过敏反应等。

近年来，国外一些专家把一些潜伏期长、用药与反应出现时间关系尚不清楚的药品不良反应如致癌反应，或者药品提高常见病发病率的反应列为C型反应，这种分类方法的应用还不普遍。

9.简述大环内酯类抗生素的作用机制，与红霉素比较新大环内酯类有何特点? 作用机制：与细菌核糖体50S 亚基的23S核糖体的特殊靶位及某种核糖体的蛋白质结合，阻断转肽酶作用，干扰mRNA位移，从而选择性抑止细菌蛋白质的合成。

大环内酯类新品种（新大环内酯类）有阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等，其对流感嗜血杆菌、肺炎支原体或肺炎衣原体等的抗微生物活性增强、口服生物利用度提高、给药剂量减小、不良反应亦较少、临床适应证有所扩大。

大环内酯类新品种：除上述适应证外，阿奇霉素可用于军团菌病，阿奇霉素、克拉霉素尚可用于流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌所致的社区获得性呼吸道感染，与其他抗菌药物联合用于鸟分枝杆菌复合群感染的治疗及预防。

克拉霉素与其他药物联合，可用于幽门螺杆菌感染。

10.药物主要经验的作用机制有哪些? ①影响酶的活性；②作用于细胞膜的离子通道；③影响核酸代谢；④影响神经递质或体内自体活性物质；⑤参与或干扰细胞代谢；⑥影响免疫机能；⑦药物的理化性质的改变。

⑧作用于受体。

（一、非特异性药物作用机制：与药物的理化性质有关。

1渗透压作用2脂溶作用3膜稳定作用：阻止动作电位的产生及传导4影响PH：5络合作用：二、特异性药物作用机制（与药物的化学结构有关）1、干扰或参与代谢过程①对酶的影响，②参与或干扰细胞代谢，③影响核酸代谢，2影响生物膜的功能3影响体内活性物质：4影响递质释放或激素分泌5、影响生理物质转运6影响免疫机制5影响受体功能：）11.细菌以何种方式对抗内酰胺类抗生素? 细菌对β-内酰胺类抗生素耐药机制可概括为：①细菌产生β-内酰胺酶（青霉素酶、头孢菌素酶等）使易感抗生素水解而灭活；②对革兰阴性菌产生的β-内酰胺酶稳定的广谱青霉素和第二、三代头孢菌素，其耐药发生机制不是由于抗生素被β-内酰胺酶水解，而是由于抗生素与大量的β-内酰胺酶迅速、牢固结合，使其停留于胞膜外间隙中，因而不能进入靶位（PBPs）发生抗菌作用。

③PBPs靶蛋白与抗生素亲和力降低、PBPs增多或产生新的PBPs均可使抗生素失去抗菌作用。

④细菌的细胞壁或外膜的通透性改变，使抗生素不能或很少进入细菌体内到达作用靶位。

⑤由于细菌缺少自溶酶而出现细菌对抗生素的耐药性，即抗生素具有正常的抑菌作用，但杀菌作用差。

12.碘制剂的不良反应是什么? 少数人可发生过敏，引起血管神经性水肿，如上呼吸道粘膜充血，甚至喉头严重水肿。

较长期应用可引起慢性碘中毒，表现为口腔有铜腥味、喉部烧灼感、唾液分泌增多、鼻炎、眼炎等。

碘离子从腺体中排泄可引起局部刺激症状，碘离子可经胎盘和乳汁排出，引起新生儿甲状腺肿，孕妇和乳妇应慎用。