肝性脑病治疗新进展ppt课件

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2024版肝性脑病ppt课件完整版

发病机制
氨中毒是肝性脑病的重要发病机制。氨代谢紊乱引起氨中毒是肝性脑病十分重要的发病机制。
流行病学特点
发病率
肝性脑病在肝硬化患者中的发病率为 30%～45%。
诱因
高蛋白饮食、上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、催眠镇静药及麻醉药、便秘、感染、尿毒症等可诱发肝性脑病。
临床表现与分型
临床表现
手术指征
对于严重肝性脑病患者，如药物治疗无效或反复发作，可考虑进
行肝移植手术。
术前评估
对患者进行全面评估，确定是否符合手术条件及选择合适的手术时机。
术后管理
术后密切监测患者生命体征和肝功能恢复情况，及时调整治疗方案和护理措施。同时加强患者心理支持和营养支持，促进康复。
05
肝性脑病预防措施与生活调理
04
肝性脑病治疗原则与方法
消除诱因，减少肠内毒物生成与吸收
控制饮食
01
减少蛋白质摄入，以植物蛋白为主，避免动物蛋白过多摄入。
灌肠或导泻
02
清除肠道内积食、积血或其他含氮物质，减少氨的生成和吸收。
抑制肠道产尿素酶细菌
03
使用抗生素等药物抑制肠道产尿素酶细菌，减少氨的生成。
促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸代谢紊乱
实验室检查项目
血氨测定
检测血液中氨的浓度，肝性脑病患者血氨通常升高。
电解质及酸碱平衡检查
肝性脑病常伴发电解质紊乱和酸碱失衡，需密切监测。
肝功能检查
包括血清转氨酶、胆红素等指标，评估肝脏功能损害程度。
凝血功能检查
评估凝血因子合成及凝血功能，有助于判断病情严重程度。
影像学检查方法
01
02
03
03

肝性脑病-ppt课件

信心。
05
肝性脑病的研究进展
新药研究
针对氨代谢的药物
针对氧化应激的药物
开发新的药物，如精氨酸酶抑制剂，以减少氨的产生和吸收。
探索抗氧化剂和自由基清除剂，以减轻氧化应激对肝性脑病的影响。
针对炎症反应的药物
研究新的抗炎药物，以减轻肝性脑病中的炎症反应。
基因治疗
基因沉默技术
利用基因沉默技术，如RNA干扰，来抑制与肝性脑病相关的特定基因的表达。
机体免疫力。
护理方法
病情监测
密切观察患者的意识状态、行为表现及肝功能指标，及时发现病情变
化。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导，减轻焦虑和恐惧情绪。
生活护理
保持患者生活规律，保证充足的休息和睡眠时
间，避免过度劳累。
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划，保证营养摄入均衡，避免过度摄入蛋
肝性脑病患者由于肝功能减退，对酸碱平衡的调节能力下降，容易出现酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱可影响大脑的生理功能，导致神经传导障碍和意识障碍。例如，酸中毒可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰竭；碱中毒可导致中枢神经系统兴奋，引发抽搐和惊厥。
免疫机制
肝性脑病患者的免疫功能受到影响，容易出现感染和炎症。感染和炎症可引起机体产生炎症介质和细胞因子，这些物质可对大脑造成损害，加重肝性脑病的症状。
饮食调整
给予低蛋白、高碳水化合物饮食，控制蛋白质摄入量，以减少氨的产生。
维持水电解质平衡
监测血氨水平，保持水电解质平衡，防止酸碱失衡。

药物治疗
降氨药物
使用降氨药物如谷氨酸钠、谷氨酸钾、精氨酸等，以降低血氨水平。
支链氨基酸

2024版肝性脑病PPT医学课件

随着精准医学的发展，未来肝性脑病的治疗将更加注重个体化治疗方案的制定，根据患者的具体病情和基因特征等因素，制定针对性的治疗方案。
多学科协作与综合治疗肝性脑病的治疗需要多学科协作，未来将进一步加强内科、外科、营养科等学科的合作，采取综合治疗措施，提高治疗效果和患者生活质量。
新型药物与技术的研发
影像学检查
CT或MRI检查
通过CT或MRI检查，可以观察肝脏形态、大小、密度等改变，以及有无肝硬化、肝癌等并发症。
脑电图（EEG）
肝性脑病患者EEG表现为弥漫性慢波，可辅助诊断肝性脑病并判断其严重程度。
神经心理学评估
01
02
03
数字连接ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ验
用于评估患者的注意力和认知功能，肝性脑病患者常表现为数字连接速度减慢和错误率增加。
新型治疗方法的探索
介绍了近年来针对肝性脑病的新型治疗方法，如肝细胞移植、基因治疗等，这些方法为肝性脑病的治疗提供了新的思路和途径。
早期诊断与预后评估
阐述了肝性脑病的早期诊断方法和预后评估指标，如生物标志物、影像学检查等，这些方法和指标有助于提高诊断准确性和改善患者预后。
未来发展趋势预测
个体化治疗方案的制定
详细解释肝性脑病的病因、发病机制、临床表现和治疗方法，帮助患者全面了解疾病。
通过图文并茂的PPT展示，让患者更加直观地了解肝性脑病的病理生理过程。
强调患者自我管理和定期复查的重要性，提高患者对疾病的重视程度。
心理干预在康复过程中作用
评估患者的心理状态，及时发现焦虑、抑郁等心理问题，采取针对性的心理干预措施。
02
临床表现与诊断
介绍了肝性脑病的典型临床表现，包括神经精神症状、肝功能异常等，

肝性脑病PPT课件

• 一般根据意识障碍的程度，神经系统表现和脑电图的改变，将肝性脑病分为四期。
.
32
肝性脑病的临床分期
分期意识状态
神经系统改变脑电图
一期
轻度性格改变和行
（前驱期）为失常但应答准确。扑翼样震颤（+） ±
二期
嗜睡、昼睡夜醒、扑翼样震颤（+）
（昏迷前期）理解力、定向力、肌张力增高
计算力等意识障碍腱反射亢进、
发病机制
• 氨对脑的毒性作用：血氨在体内的存在形式：
pH
NH3（氨） pH
NH4+（铵）
氨
.
13
发病机制
• 氨对脑的毒性作用： ⑴由于能量缺乏干扰脑的代谢： a-酮戊二酸、NADH（辅酶A）、ATP a-酮戊二酸+NH3 辅酶A 谷氨酸+NH3
ATP
氨
大脑去毒过程
.
14
发病机制
消耗3克分子的ATP
.
4
概念
• 亚临床或隐性肝性脑病：指无明显临床表现和生化异常，仅能用精细的心理智能试验和(或)电生理检测才可能作出诊断的肝性脑病。
.
5
肝性脑病病因
• 各种类型的肝硬化（70%）门体分流术各种肝炎急性肝衰竭原发性肝癌妊娠期急性脂肪肝严重的胆道感染
.
6
肝性脑病的诱因
1.上消化道出血低血容量与缺氧；
肝
功受
锰离子 +NH3
损
5-HT 正肾素 GABA
星形细胞功能
.
30
发病机制
• 8、色氨酸与肝性脑病： • 正常情况下色氨酸与蛋白质结合不进入
血脑屏障
肝病时游离色氨酸

肝硬化肝性脑病诊疗指南解读PPT课件

目前存在争议问题探讨
蛋白质摄入量的限制
尽管限制蛋白质摄入是降低血氨的有效措施之一，但过度限制可能导致营养不良和免疫力下降等问题，因此如何合理控制蛋白质摄入量仍需进一步探讨。
降血氨药物的选择和使用时机
目前降血氨药物种类繁多，但各种药物的疗效和安全性存在差异，如何选择合适的药物并确定最佳使用时机仍需进一步研究。
改善肝功能
使用保肝药物如甘草酸制剂、还原型谷胱甘肽等，改善肝功能，减轻肝性脑病症状。
其他治疗方法
人工肝支持治疗
对症治疗
通过血浆置换、血液灌流等方法清除体内有害物质，改善内环境，为肝细胞再生创造条件。
针对患者出现的其他症状如疼痛、发热等，采取相应的对症治疗措施。
肝移植
对于严重肝硬化肝性脑病患者，可考虑进行肝移植手术，以恢复肝脏功能。
04 患者管理与预后评估
生活方式调整建议
饮食调整
推荐低蛋白、高热量饮食，减少氨的产生及吸收。同时，保持足
够的维生素、矿物质摄入。
戒酒
严格戒酒，避免酒精对肝脏的进一步损害。
控制感染
注意个人卫生，避免感染，一旦感染应及时治疗。
定期复查与随访策略
肝功能检查
定期检测肝功能指标，如谷丙转氨酶、谷草转
深入探讨了肝硬化导致肝性脑病的病理生理机制，强调了肝硬化患者肝性脑病风险的评估和管理。
诊疗流程的优化
介绍了针对肝性脑病的诊疗流程，包括病史采集、体格检查、实验室检查和影像学检查等方面的优化措施，有助于提高诊疗效率和准确性。
临床实践应用推广价值评估
指南的临床实用性
本次指南解读内容详实，贴近临床实际，对于指导医生制定治疗方案和患者自我管理具有重要意义。

病理生理学---肝性脑病ppt课件

6、便秘
机制：食物中的蛋白质在肠道中停留时间延长，在肠道细菌作用下产氨增多。
7、利尿剂诱发肝性脑病的机制：
①引起低钾性碱中毒，使血氨升高。
②引起血容量减少，导致肾前性氮质血症，尿素
弥散进入肠腔增多，产氨增加。
可编辑课件PPT
26
四肝性脑病的防治原则
1、积极治疗原发性肝病，如肝炎、肝癌等。
2、消除诱因：
肌肉中的腺苷酸分解可代编辑谢课件过PPT程中产氨↑
6
2、氨对脑组织的毒性作用
（1）干扰脑细胞的能量代谢
① 氨抑制丙酮酸氧化反应，使乙酰辅酶A生成减少， ATP生成↓
②NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸，消耗了大量α-酮戊二酸↓，ATP生成↓
③ NH3+α-酮戊二酸→谷氨酸的过程中消耗大量 NADH,妨碍呼吸链的递氢过程→ATP生成↓
假性神经递质（false neurotransmitter):是一类与
正常神经递质结构相似而功效甚微的物质，可竞争
性地取代正常神经递质，使神经冲动的传导发生障
碍。
可编辑课件PPT
12
肝性脑病时的假性神经递质：苯乙醇胺羟苯乙醇胺
脑干网状结构上行激动系统对于维持大脑皮层的兴奋性和保持人的觉醒状态十分重要。假性神经递质可以取代其中的正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺，使大脑皮层由兴奋转为抑制。若锥体外系的正常神经递质被假性神经递质取代，就可以引起扑击样震颤。
主要论点：当肝功能严重损害时，人体氨基酸代谢发生异常，主要是血中支链氨基酸含量减少，芳香族氨基酸含量增加，芳香族氨基酸大量透过血脑屏障进入脑组织，使脑内神经递质代谢发生紊乱。
支链氨基酸(BCAA)：亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸。

肝性脑病PPT幻灯片课件

5
诱因
上消化道出血；大量排钾利尿、放腹水；高蛋白饮食；催眠镇静药、麻醉药；便秘；尿毒症；外科手术；感染；电解质、酸碱平衡紊乱
6
低钾性碱中毒与肝性脑病
进食少、呕吐、腹泻、利尿排钾、放腹水、继发性醛固酮增多症等均可导致低钾血症。低钾引起酸碱平衡失常，从而改变氨的细胞内外分布。钾从细胞外液丢失，即被细胞内钾移出而补充，移出的钾由细胞外液的钠和氢进入细胞与之交换，故使细胞外液中〔H+〕减少，有利于NH3进入脑细胞产生毒性作用。再者，钾与氢经肾脏的排出量呈负相关关系，低钾血症时，尿排钾量减少而氢离子排出量增多，导致代谢性碱中毒，因而促使NH3透过血脑屏障，进入细胞产生毒害。多数门体分流性脑病患者的血氨增高，在血氨降低后神志可恢复正常；许多暴发性肝功能衰竭病例虽陷于深昏迷但血氨仍正常。此外肝硬化患者由于使用镇静、安眠或麻醉药而发生脑病者，血氨也可正常或略高，这些都属于非氮性脑病，约占全部脑病的1/3。
肠道细菌对食物中的蛋白质分解。（尿素 NH3 +CO2）
肾脏：骨骼肌和心肌：
NH3
H+
NH4+
OH-
9
从基本的说起，谷氨酰胺是二十种非基本氨基酸中的一种。说它非基本并不意味着谷氨酰胺不重要，而是因为人体可以自己产生这种物质。我们身上百分之六十的谷氨酰胺可以在附于骨骼上的肌肉里找到，其余部分存在于肺部、肝脏、脑部和胃部组织里。
嗜睡、行为失常为主，定向力、计算力和理解力均减退，言语不清、书写障碍。此期有明显的神经体征。腱反射亢进、肌张力增高、锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG有特征性改变。
24
3期（昏睡期）昏睡和精神错乱为主，呈昏睡状态，但可唤醒。肌张力增高。锥体束征阳性，扑翼样震颤存在，EGG异常。

肝性脑病-PPT课件

病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
目录
概念病因发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断和鉴别诊断治疗预后预防
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
肝硬化患体内存在内源性或天然的BZ样物质。肝性脑病患者的血浆GABA浓度与脑病程度平行。
部分患者经BZ受体拮抗剂治疗后，症状有所减轻，VEP恢复正常，证明肝性脑是由于抑制性 GABA／BZ受体增多所致。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
(一)氨的形成和代谢
游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；NH４呈盐类形式存在，相对无毒．不能透过血脑屏障
NH3与MＨ４的互相转化受pH梯度改变的影响。当结肠内pH>6时，ＮＨ３大量弥散人血；pH<6 时，则NH３从血液转至肠腔，随粪排泄。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
病因
肝性脑病特别是门体分流性脑病常有明显的诱因，常见的有上消化道出血，大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。
三、胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，二者均可在实验动物引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。

肝硬化肝性脑病诊疗新指南PPT

HE的治疗策略
诱因的寻找和去除
感染的筛查和治疗
积极寻找并去除HE、MHE的感染诱因，如消化道出血及电解质紊乱等。
失代偿期肝硬化的处理
无明确诱因反复发作HE，应重视门静脉-体循环异常分流道的筛查。
营养补充的重要性
肝硬化营养不良的筛查，间隔8～12 周进行营养评估；合理饮食及营养补充有助于提高患者生活质量，避免 MHE/HE复发。
肝移植存在一定风险，需在充分评估后进行；术后需要密切观察患者状况，及时处理并发症。
感谢观看
药物治疗方案
药物种类与剂量
乳果糖15～30 ml，2～3次/d；利福昔明800～1 200 mg/d，口服，每日2～3次。
药物治疗效果
乳果糖、利福昔明和门冬氨酸鸟氨酸可改善HE/MHE患者生活质量及生存率。
特殊症状的药物治疗
对于严重精神异常如躁狂者，可使用苯二氮类镇静药或丙泊酚控制症状。
乳果糖、利福昔明在门体分流术后的应用
乳果糖、利福昔明或门冬氨酸鸟氨酸，可降低TIPS 术后HE 的发生风险。
合并碱中毒患者的处理
肝硬化患者合并碱中毒的治疗
对于合并碱中毒的肝硬化HE患者，可使用盐酸精氨酸等药物治疗。
重视肝硬化患者的营养评估
应重视肝硬化营养不良的筛查，合理饮食及营养补充有助于提高患者生活质量。
特殊人群和特殊情况的处理
乳果糖、利福昔明在特定情况下的应用
乳果糖在肝硬化肝性脑病治疗中的应用
乳果糖可改善HE/MHE 肝硬化患者的生活质量及生存率，剂量15～ 30 ml，2～3次/d，以每日2～3次软便为宜。
利福昔明在失代偿期肝硬化治疗中的应用
α-晶型利福昔明治疗失代偿期肝硬化有较好的效果，可改善肝硬化 HE/MHE 患者的生活质量及生存率；剂量800～1 200 mg/d，口服，每日2～3 次，疗程可达6 个月。

Get格雅内科学第版肝性脑病 ppt课件

谷氨酰胺↑→脑水肿
α-酮戊二酸↓→能量供给缺乏
二、神经递质的变化 γ-氨基丁酸／苯二氮卓〔GABA/BZ〕假性神经递质色氨酸
三、锰离子具有神经毒性
【病理】
1.急性肝衰竭所致肝性脑病患者脑部常无明显变化，但约50%有脑水肿
2.肝硬化所致肝性脑病大脑及小脑灰质及皮质下可出现Alzheimer II型星形细胞
〔1〕在肾小管上皮内
谷氨酰胺〔肾血流内〕
谷氨酸+氨
〔2〕氨在尿液中的排泄率与尿液PH有关
〔二〕氨的去路 1、合成尿素：
氨〔无毒〕
乌氨酸循环肝内
尿素
2、合成谷氨酰胺AT和P 谷氨酸〔脑、肾、肝内〕
ATP
α-酮戊二;NH3
谷氨
〔三〕氨增高的原因生成多，消除少，诱因为：
内科学(第版肝性脑病 ppt课件
教学目的与要求
了解：肝性脑病诊疗的最新进展熟悉：肝性脑病的病因、发病机制及鉴别诊断掌握：肝性脑病的临床表现、诊断要点和治疗
原那么
【发病机制】
有多种假说，以氨中毒学说最确实有据一、氨中毒学说是门体分流性脑病的重要机制
〔一〕血氨的来源：肠道、肾、骨骼肌
依据为： ①有严重肝病和〔或〕广泛门体侧支循环形成的根底 ②精神紊乱，昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤 ③肝功能血生化指标明显异常及〔或〕血氨升高
肝性脑病的诱因 ④ 脑电图异常
⑤心理智能测验、诱发电位及临界视觉闪烁频率异常 ⑥头部CT或MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病
【鉴别诊断】
1、与精神病相鉴别 2、与引起昏迷的其他疾病鉴别：如糖尿病、低血糖、
1、肠内产氨：是血氨主要来源(每日4克)，来自两方面
尿素分解产氨：血中尿素15~30%弥散入肠道。

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• 3.其他试验 ①门脉系统性肝性脑病(PSE)指数。 ②临界闪烁光频率（CEF）。③钙结合星形胶原关键蛋白S100β。④影像学检查，如CT、MRI、质子磁共振光谱分析（MRS）、PET等。
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7
三关于HE的分期方法
• ① 教科书采用的West Haven分级标准 • ②Glasgow 昏迷评分，在HE患者中尚未被精确
的评估。评分＜12分即为重度HE。
Glasgow 昏迷分级表
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8
治疗新进展
•治疗的目的 •非药物治疗 •药物治疗 •HE的治疗试验评价方案
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9
治疗的目的
• 1.提供支持性的护理； • 2.辨别并消除诱因； • 3.减少来自肠道的含氮负荷； • 4.评估长期治疗的需要。 • 出院时，要考虑三个因素：①是否控制了潜在
• 肝性脑病的发病机理迄今未完全明了。其中以氨中毒学说为核心的多因素学说倍受关注。
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2
诊断新进展
• 一关于命名 •二关于轻微型肝性脑病 •三关于HE的分期方法
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3
第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE命名
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4
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5
轻微型HE
①取代亚临床肝性脑病的必要性亚临床”这个词有潜在的误导性。亚临床HE
肝性脑病治疗新进展
Novel development in diagnosis and treatment for
hepatic encephalopathy
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1
概述
• 肝性脑病（hepatic encephalopathy， HE），是由严重的肝脏功能失调或障碍引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷。
的诱因。②HE复发的可能性有多大。③是否需要肝移植。肝硬化病人出现明显的肝性脑病预后不良，1年存活率40%。
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非药物治疗
• 饮食管理避免长期禁蛋白饮食.神志清楚后，可逐步增加蛋白质至1.0-1.5g/kg/d,以达正氮平衡。适量补锌,醋酸锌 220mg b.i.d po.
• 操控内脏循环脾肾或胃肾等侧支循环与自发性HE 相关。对所有药物治疗均无效者，可采用介入技术用线圈封闭分流的血管。
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药物治疗
• 清洁肠道，降低肠腔内PH值 ①乳果糖是目前公认治疗HE的一线药物。对A型HE国外主张45ml/h po直至排便发生，以后调节到每日排便2-3次（通常15-45ml/8-12h），对C型HE以调节到每日排便2-3次为宜。拉克替醇，是乳果糖的三代制剂。②关于酸性液灌肠问题现认为a. 应使灌肠液到达右半结肠，才能降低血氨。b.HE患者多伴有门脉高压性肠病，酸性灌肠液浓度不当或频繁使用，可能加重肠黏膜损害。
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14
• .影响神经传导类药物 ①氟马西尼Gouleno博士认为对于出现肝性脑病的肝硬化患者,氟马西尼可显著改善其临床与脑电图表现。氟马西尼应用的剂量 1.0mg iv ---15mg vd 。对睡眠障碍者禁用。② 溴隐停现主张用于对其它治疗无反应者，30mg,bid,po 。③ 纳络酮 Yurdaydin等发现内源性阿片类物质的积聚与肝性脑病的发病有关。纳络酮能改善HE症状。④ 补充支链氨基酸减少进入脑内的芳香氨基酸，降低假性神经递质对大脑的抑制作用。
mHE要用检测证实，其指导原则是将HE作为一个持续进展的疾病来考虑。
学习ห้องสมุดไป่ตู้流PPT
6
②轻微型肝性脑病特殊诊断方法
• 1.神经心理测试测试HE的一个标准化测试组合包括NCT-A和B，连线(line-tracing)，系列印迹(serial-dotting)和数字-符号测试。
• 2.神经生理测试 ①脑电图检查无特异性，但可用于HE的分级。②诱发电位（evoked potentials）分为视觉诱发电位（VEP）、听觉诱发电位（AEP）和体表诱发电位（SEP）。其中以P300听觉诱发电位的敏感性最高。
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15
HE的治疗试验评价方案
第11届世界胃肠会议工作组推荐的HE治疗
试验评价方案
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16
概念比较模糊。轻微型肝性脑病诊断有语义(semantic)和事
实(factual)两方面问题。在语义水平，其心理测试异常但临床神经精神检查基本正常。在事实水平，首先，mHE是个不同的疾病，既不是发作性HE也不是持续性HE，而具有独立的发病机制。其次，神经精神障碍包括临床和亚临床两种情况，具有定性和定量特征。
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12
• 抑制肠道菌丛新霉素仍是常用药物，但近年来对利福平衍生物研究较多。如新近Williams等认为利福昔明（rifaximin ） 1200mg/d可作为肝性脑病的辅助治疗，尤其适用于对新霉素耐受或伴有肾功能不全者。
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13
• 促进有毒物质的代谢清除 ①谷氨酸盐可致代谢性碱中毒，加重肝性脑病。因此，国外已有将其淘汰的趋势。虽然如此，仍有关于精氨酸治疗肝性脑病的有效报道，认为该药疗效与一氧化氮及聚胺有关。此药呈酸性，适用于血pH偏高的患者。②L鸟氨酸-L-天门冬氨酸盐（阿波莫斯、雅博司）氨在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，补充鸟氨酸循环的底物如鸟氨酸、天门冬氨酸，可降低血氨浓度，改善临床症状。