系膜增生性肾小球肾炎ppt-病理学PPT课件
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病理肾小球肾炎课件ppt1
增生的内皮细胞产生基膜物质 基膜增厚
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
四、基本病理改变
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
• 电镜：
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） ➢ 其预后与新月体性形成的数目有关
(3)系膜细胞 银黄着色：鞋钉样
系膜细胞增生 系膜基质 系膜区扩大、系膜硬化
2、基膜增厚和断裂
•光镜下表现为毛细血管壁变厚，PAS及PASM等染色可见
增厚及断裂的基膜。
3、炎性渗出和坏死
•发生急性肾炎的肾小球内可有中性粒细胞和纤维
素等渗出，是滤过膜损伤的结果。
•毛细血管壁可发生纤维素样坏死，伴有血栓形成。
•炎细胞：中性粒细胞、单核细胞
•肾小球固有细胞：如系膜细胞
•可溶性介质：包括补体系统、凝血系统、花生 四烯酸代谢产物、多种细胞因子等
四、基本病理改变
☆肾小球肾炎以增生性炎为主要的超敏反应性疾病。
1、细胞的增生（肾小球固有细胞数量增加）
（1）壁层上皮细胞
局限性增生 弥慢性增生 肾小囊狭窄、闭锁
(2)毛细血管内皮细胞
• 光镜
• 肾小球形成细胞性新月体、细胞—纤维性新月 体、纤维性新月体--囊腔狭窄、闭塞，压迫血 管丛。
• 肾小管上皮重吸收蛋白发生细胞内玻变；病变 肾单位所属肾小管上皮萎缩、消失。
• 间质水肿、炎细胞浸润、纤维化。
• 免疫荧光： I型为线性荧光 II型为颗粒状荧光 III型为阴性。
• 电镜：
•临床除新月体性GN的表现外，有咳嗽、咯血
II型：免疫复合物性肾炎
• 电镜：电子致密物沉积 • 免疫荧光：显示颗粒状荧光 • 抗原来源不清 • 我国多见
III型：免疫反应缺乏型
• 电镜（-） • 免疫荧光（-） • 血清抗中性粒细胞胞质抗体（+）
• 病理变化
肉眼：双侧肾脏体积增大，色苍白，皮质表面 有点状出血。切面皮质增厚。
多数痊愈（儿童预后好，成人预后差） ➢ 其预后与新月体性形成的数目有关
肾小球肾炎常见病理类型 ppt课件
结局
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
对肾上腺皮质激素不敏感
病程长 逐渐出现慢性肾功能衰竭
04
微小病变性肾小球肾炎
儿童肾病综合征的最常见原因 患者多为2-8岁，起病缓慢
病理变化
肉眼观
肾肿胀 色苍白 皮质可见黄 白脏层上 红色：肾小球系膜细胞 皮细胞（足细胞） 深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜 黄色：肾小球内皮细胞 区基质成分
补体 （C5b-C9复合物）
激活系膜细胞、足细胞
氧自由基、蛋白酶
毛细血管壁损伤
模式图
图 A：膜性肾病 I 期 图 B：膜性肾病 II 期 图 C：膜性肾病 III 期 图 D：膜性肾病 IV 期
绿色：肾小球脏层上 皮细胞（足细胞）
深灰色：肾小球基底膜 浅灰色：肾小球系膜区 基质成分 黄色：肾小球内皮细胞 红色：肾小球系膜细胞
肉眼观
肾脏体积 增大 暗红色 表面有 出血点
称大红肾
病理变化
光镜观
内皮细胞和系膜细胞增生（特征性改变）
PAS染色 红色箭头：毛细血管内细胞增生（内皮、系膜、多形核 中性粒细胞），肾小球外观近似「分叶状」
中性粒细胞和单核细胞浸润
中 性 粒 细 胞 浸 润
Normal
PSGN
红色箭头：壁层上皮细胞增生，即将形成新月体
一点小小的比较
病变特点 临床表现
微小 病变 性GN
膜性 GN
肾小球 正常
基膜弥漫 性增厚
选择性
非选 择性
年龄
儿童 成人
激素治疗
敏感 不敏感
05
系膜增生性肾小球肾炎
免疫荧光：颗粒状荧光，为IgG和补体C3
「花瓣样」 改变
红色箭头：IgG 沿肾小球毛细 血管壁粗颗粒 样沉积
病理学：膜性增生性肾小球肾炎
病理学：膜性增生性肾小球肾炎
又称系膜毛细血管性肾小球肾炎，可发生于儿童和成人,主要病变是系膜细胞增生，系膜基质增多和肾小球基底膜不规则增厚。
病理变化
1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。
系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。
肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。
肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管拌并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。
有的部分肾小球内可有新月体形成。
晚期，系膜及肾小球纤维化、硬化，整个肾小球形成无结构的玻璃样小团。
相应的肾小管萎缩，间质纤维组织增生，有多数淋巴细胞和单核细胞浸润。
2）电镜及免疫荧光：根据其超微结构可分为I型和II型。
I型较多见，主要在内皮下出现致密沉积物，系膜区和上皮下有时也可见沉积物。
免疫荧光显示有C3颗粒沉积。
II型：肾小球基底膜致密层内出现不规则带状的电子密度极高的沉积物。
免疫荧光显示C3沉积于肾小球基底膜的一侧，或系膜区。
临床病理联系：早期症状表现不明显，临床症状表现不一，常有蛋白尿、血尿。
约半数病人表现为肾病综合征，并常有高血压和肾功能不全，晚期，整个肾小球硬化，病程长，对激素治疗
效果不明显，易转为肾功能衰竭。
有些病人的血清补体降低，所以又称为低补体血症性肾小球肾炎。
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
病理学：系膜增生性肾小球肾炎
多见于青少年，男性多于女性，可以为原发者，也可以为继发者，与一些全身性疾病同时发生，如继发于系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢等。
有些迁延性毛细血管内增生性肾小球性肾炎病变持续不退，可表现为系膜增生性肾小球性肾炎。
主要病变是弥漫性肾小球系膜细胞增生和系膜基质增多。
病理改变：
1）光镜下：弥漫性系膜细胞增生伴基质增多。
早期以系膜细胞增生为主，晚期系膜基质增多。
系膜内可有少数单核细胞和中性粒细胞浸润。
病变严重者可引起系膜硬化。
2）电镜下：可见除肾小球系膜增生外，系膜区等处有电子致密物沉积，
3）免疫荧光显示系膜区有免疫复合物沉积，沉积物在我国最常见IgG和C3,在西方国家多为IgM和C3。
临床病理联系：临床表现具有多样性，可表现为肾炎症状，如血尿和镜下蛋白尿。
少数表现为肾病综合征，一般预后较好，少数病例可出现肾功能障碍。
《病理学肾小球肾炎》PPT课件
控制高血压
保持血压在正常范围内，定期监测血压， 及时发现并治疗高血压。
避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗 炎药、抗生素等。
定期体检
定期进行肾功能检查，及早发现肾脏问题 ，及时采取措施。
日常保健
保持良好生活习惯
规律作息，避免熬夜，保证充足 的睡眠时间。
01
适量运动
02 适当进行有氧运动，如散步、慢 跑等，增强体质，提高免疫力。
实验室检查
尿常规
检测尿液中红细胞、白细 胞、蛋白质等成分，了解
肾脏损伤程度。
肾功能检查
检测血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾脏排泄功能。
免疫学检查
检测免疫球蛋白、补体等 指标，有助于判断肾小球
肾炎的病因。
病理学诊断与鉴别诊断
病理学诊断
通过肾活检获取肾脏组织样本，进行 病理学检查，确诊肾小球肾炎类型。
《病理学肾小球肾炎》ppt课 件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS
• 肾小球肾炎概述 • 肾小球肾炎的病理变化 • 肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断 • 肾小球肾炎的治疗与预后 • 肾小球肾炎的预防与日常保健
01
肾小球肾炎概述
定义与分类
定义
肾小球肾炎（glomerulonephritis）是指由于免疫、感染、遗传、代谢等因素 导致肾小球损伤，引起尿液异常、水肿、高血压等症状的一组肾脏疾病。
细胞免疫反应
细胞免疫反应会导致肾脏损伤，引发一系 列的病理变化。
体液免疫反应
体液免疫反应会导致肾脏损伤，引发一系 列的病理变化。
03
肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断
临床诊断
临床诊断
根据患者临床表现，如血尿、蛋 白尿、水肿和高血压等症状，结 合病史和体查，初步判断是否为 肾小球肾炎。
保持血压在正常范围内，定期监测血压， 及时发现并治疗高血压。
避免使用肾毒性药物
避免使用对肾脏有害的药物，如非甾体抗 炎药、抗生素等。
定期体检
定期进行肾功能检查，及早发现肾脏问题 ，及时采取措施。
日常保健
保持良好生活习惯
规律作息，避免熬夜，保证充足 的睡眠时间。
01
适量运动
02 适当进行有氧运动，如散步、慢 跑等，增强体质，提高免疫力。
实验室检查
尿常规
检测尿液中红细胞、白细 胞、蛋白质等成分，了解
肾脏损伤程度。
肾功能检查
检测血肌酐、尿素氮等指 标，评估肾脏排泄功能。
免疫学检查
检测免疫球蛋白、补体等 指标，有助于判断肾小球
肾炎的病因。
病理学诊断与鉴别诊断
病理学诊断
通过肾活检获取肾脏组织样本，进行 病理学检查，确诊肾小球肾炎类型。
《病理学肾小球肾炎》ppt课 件
汇报人：可编辑
2024-01-11
CONTENTS
• 肾小球肾炎概述 • 肾小球肾炎的病理变化 • 肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断 • 肾小球肾炎的治疗与预后 • 肾小球肾炎的预防与日常保健
01
肾小球肾炎概述
定义与分类
定义
肾小球肾炎（glomerulonephritis）是指由于免疫、感染、遗传、代谢等因素 导致肾小球损伤，引起尿液异常、水肿、高血压等症状的一组肾脏疾病。
细胞免疫反应
细胞免疫反应会导致肾脏损伤，引发一系 列的病理变化。
体液免疫反应
体液免疫反应会导致肾脏损伤，引发一系 列的病理变化。
03
肾小球肾炎的诊断与鉴别诊断
临床诊断
临床诊断
根据患者临床表现，如血尿、蛋 白尿、水肿和高血压等症状，结 合病史和体查，初步判断是否为 肾小球肾炎。
肾小球肾炎PPT课件
3、结局：病变广，预后差，不治疗，可于数月 内死于尿毒症
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
（三）膜性肾小球肾炎
1、病理变化 ： 大体：肾肿胀，体积↑，色苍白，皮质增
宽——“大白肾”；晚期体积↓，表面呈粗状颗粒 镜下：弥漫性肾小球毛细血管壁呈均匀一
致增厚，如图
电镜：银染色，基膜外钉状突起，呈梳齿状 （如图），晚期钉突融合+沉积物→壁厚，通 透性↑，蛋白漏出——肾小管浊肿，脂肪变性
肾小管：相应肾小管萎缩，消失；部分 肾小管代偿性扩张；
肾间质：纤维增生，有淋巴C、单核C、 浆C浸润，小动脉硬化。（附图）
2、临床： （1）尿的改变：多尿、夜尿、尿比重下降， 蛋白尿、血尿、管型尿不明显。
（2）水肿：轻、仅眼睑、踝部可见 （3）血压持续升高（为本期突出的症状） （4）贫血 （5）氮质血症
3、结局： (1)早期——及时、合理治疗，可控
制发展，病情稳定。 (2)晚期——不能控制、反复发作、
破坏肾单位过多，导致尿毒症 (3)持续血压↑→左心肥大→心衰 ↘ 脑出血导致死亡
思考题
原性高血压、肾动脉粥样硬化、慢性 硬化性肾小球肾炎都可以致肾萎缩，为 什么？它们是怎么发生的？其大体形态 有何异同？
内层——内皮细胞
肾小球毛细血管滤过膜： 中层——基底膜
（附图）
外层——足突细胞
定义：以肾小球损害为主的变态反应性疾病 （原发性、继发性）
临床表现：主要有血尿、蛋白尿、少尿、水肿、 高血压、肾功能不全等
一、肾小球肾炎的病因与发病机理（附图） 1、免疫复合物型：较多见，占90%以上，
由免疫复合物引起，免疫复合物沉积于肾小球 中（上皮下、内皮下、系膜内、基底膜内）， 损伤肾小球，导致肾小球肾炎。
是各型肾小球肾炎发展到晚期的病理类型， 多见于成年人，起病缓慢，病程长
系膜增生性肾小球肾炎PPT参考课件
10
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1、其它病原体感染后急性肾炎 多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低， 少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临 床过程自限。
11
鉴别诊断
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 常伴肾病综合征， 病变持续无自愈倾向。 持续性低补体血症，8周内不恢复。
12
鉴别诊断
3、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎） 潜伏期短 血清补体C3正常 病情无自愈倾向,病情反复 部分患者血清IgA升高
(Chronic Glomerulonephritis ,CGN)
是由多种原发性肾小球病变所 致的以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，但病情迁延， 病变缓慢进展，可伴有不同程度的 肾功能减退，最终发展为慢性肾衰 竭的一组肾小球病。
35
病因和发病机制
病 因 ： 绝大多数由不同病理类型的 原发性肾小球病变迁延、发展所致；仅少 数由急性肾炎发展所致。
25
据认为GBM(肾小球的基底膜)损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因 素。早期新月体以细胞成分为主，图为细胞新月体。
26
以后纤维成分增多，形成纤维-细胞性新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性 新月体。
27
新月体形成使球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，使肾小球功能丧失。
28
29
RPGN的鉴别诊断
发病机制：免疫炎性病变的持续进展 非免疫非炎症因素的参与
36
病
系膜增生新GN 系膜毛细血管 性GN 膜性肾病 局灶节段性硬 化
理
硬化性GN
肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化
37
临床表现
慢性肾炎综合征 慢性肾炎急性发作 肾功急剧恶化 可逆性 － 恢复至恶化前水平 进入慢性肾衰竭
鉴别诊断
以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 1、其它病原体感染后急性肾炎 多数临床表现较轻，常不伴血清补体降低， 少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临 床过程自限。
11
鉴别诊断
2、系膜毛细血管性肾小球肾炎 常伴肾病综合征， 病变持续无自愈倾向。 持续性低补体血症，8周内不恢复。
12
鉴别诊断
3、系膜增生性肾小球肾炎（IgA肾病和非IgA 系膜增生性肾小球肾炎） 潜伏期短 血清补体C3正常 病情无自愈倾向,病情反复 部分患者血清IgA升高
(Chronic Glomerulonephritis ,CGN)
是由多种原发性肾小球病变所 致的以蛋白尿、血尿、高血压、水 肿为基本临床表现，但病情迁延， 病变缓慢进展，可伴有不同程度的 肾功能减退，最终发展为慢性肾衰 竭的一组肾小球病。
35
病因和发病机制
病 因 ： 绝大多数由不同病理类型的 原发性肾小球病变迁延、发展所致；仅少 数由急性肾炎发展所致。
25
据认为GBM(肾小球的基底膜)损伤导致的纤维素渗出是刺激新月体形成的主要因 素。早期新月体以细胞成分为主，图为细胞新月体。
26
以后纤维成分增多，形成纤维-细胞性新月体。最终新月体纤维化，成为纤维性 新月体。
27
新月体形成使球囊腔变窄或闭塞，并压迫毛细血管丛，使肾小球功能丧失。
28
29
RPGN的鉴别诊断
发病机制：免疫炎性病变的持续进展 非免疫非炎症因素的参与
36
病
系膜增生新GN 系膜毛细血管 性GN 膜性肾病 局灶节段性硬 化
理
硬化性GN
肾小球硬化 肾小管萎缩 肾间质纤维化
37
临床表现
慢性肾炎综合征 慢性肾炎急性发作 肾功急剧恶化 可逆性 － 恢复至恶化前水平 进入慢性肾衰竭
病理学肾小球肾炎课件
3
类型和分级
肾小球肾炎可根据其病理特征进行分类和分级。
肾小球肾炎的病因与分类
病因
分类
肾小球肾炎的病因包括感染、自身免疫反应、药物和
根据病理变化和临床特点，肾小球肾炎可分为急性肾
遗传等多种因素。
小球肾炎、慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化
等类型。
肾小球肾炎的病理变化
肾小球炎症
肾小球基底膜
新月体
要措施。
2
管理策略
定期随访、监测肾功能和尿液检查、遵守医嘱等是管理肾小球肾炎的关键。
3
生活建议
保持健康的饮食、适度运动和控制体重有助于减轻肾脏负担。
结语和总结
通过深入了解和学习肾小球肾炎，我们可以更好地防范和管理这一疾病，保
护自己和他人的肾脏健康。
肾小球肾炎的治疗原则
治疗肾小球肾炎的原则包括控制病情、减轻炎症反应、维护肾功能以及预防并发症的发生。
药物治疗
膳食与生活方式
根据病情，可应用糖皮质激素、免疫抑制剂等药物进
合理的饮食和健康的生活方式有助于调节免疫系统和
行治疗。
减轻肾脏负担。
肾小球肾炎的预防和管理
1
预防方法
培养健康的生活习惯、防止感染、避免使用肾毒性药物等是预防肾小球肾炎的重
病理学肾小球肾炎ppt课
件
欢迎来到《病理学肾小球肾炎ppt课件》！本课件将深入介绍肾小球肾炎的定
义、病因、病理变化、临床表现与诊断、治疗原则以及预防和管理方法。
肾小球肾炎的定义1源自疾病描述 肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，表现为肾小球的炎症和损伤。
2
症状与影响
炎症会导致尿液异常、水肿以及其他系统的损害。
炎症引起的肾小球损害可导致血尿、
病理学肾小球肾炎ppt课件
抗原（非肾小球、可溶性）+抗体（Ⅲ型变态反应）
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
免疫复合物 沉积在肾小球
肾小球损伤
免疫荧光：颗粒状
循环免疫复合物
精选版
颗粒状荧光
28
（二）原位免疫复合物的沉积
抗原
（肾小球本身的成分或经血液循环种植于肾小球的抗原成分）
抗体 在抗原部位形成免疫复合物
肾小球病变
精选版
30
1、抗基膜性肾小球肾炎
(anti-GBM nephritis)
精选版
26
四、病因和发病机制
抗原(antigen)：
外源性：细菌、病毒、支原体、真菌、 寄生虫、药物、异种血清和食物等
内源性： 肾小球性：系膜细胞、内皮细胞、足细胞、基膜 非肾小球性：
DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原 甲状腺球蛋白等
精选版
27
方式：
（一）循环免疫复合物的沉积
（circulating immune complex nephritis)
(单层扁平上皮)
精选版
12
（2）两种物质： 基膜 系膜基质
精选版
13
2、 彼此之间的关系（从外→内）
壁层上皮 肾小囊 脏层上皮 基底膜 内皮细胞 毛细血管腔 内皮细胞
系膜
精选版
15
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
精选版
16
3、滤过膜： （1）滤过膜的构成
内皮细胞 基底膜: 内：疏松层、
中：致密层、 外：疏松层
原发性肾小球肾炎
自身免疫性疾病 （如系统性红斑狼疮）
继发性肾小球肾炎 血管性疾病 （如原发性高血压）
遗传性肾炎
代谢疾病（如糖尿病）
精选版
4
肾脏功能 1.产生、排出尿液： 排泄代谢产物， 维持水、电解质、酸碱平衡 2.分泌激素： 肾素、 促红细胞生成素、 1，25-二羟胆骨化醇 —调节血压、RBC生成、钙吸收
慢性肾小球肾炎ppt课件
二者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资区别
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
Alport综合征 常起病于青少年(多在10岁之前)，患者有眼(球形晶 状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能 损害)异常，并有阳性家族史(多为性连锁显性遗传)
免疫介导炎症为起始因素 急性肾炎 少 数 慢性肾炎 非免疫非炎症因素
慢性肾小球肾炎--病理
系膜增生性肾小球肾炎 (包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎)
系膜毛细血管性肾小球肾炎
膜性肾病
局灶性节段性肾小球硬化
其中少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎 (临床上急性肾炎)转化而来。病变进展至后期，所有上述不同类型病理变 化均可转化为程度不等的肾小球硬化
慢性肾小球肾炎--鉴别诊断
继发性肾小球肾炎 如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等，依据相应的系统表现及特异性实 验室检查，一般不难鉴别
其它原发性肾小球病 隐匿型肾小球肾炎：临床上轻型慢性肾炎应与隐匿型肾小球肾炎相鉴别，后者主要
表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退
感染后急性肾炎：有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别
慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓 解临床症状及防治严重合并症为主要目的，而不以消除尿蛋白 及尿红细胞为目标
积极控制高血压
慢性肾小球肾炎--治疗
（积极控制高血压 ）
高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高 血压是十分重要的环节
治疗原则 力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g／d，血压应控 制在125／75mmHg以下；尿蛋白＜1g／d，血压控制可放宽到 130/80mmHg以下,选择能延缓肾功能恶化具有肾脏保护作用的降 压药物
肾小球肾炎病理改变PPT课件
肾小球肾炎的临床综合征
1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 急性肾炎综合征 快速进行性肾炎综合征 慢性肾炎综合征 肾病综合征 反复发作性或持续性血尿 隐匿性肾炎综合征 肾功能衰竭 尿毒症
基本病变
1. 变质性变化 2. 渗出性变化 3. 增生性病变
（1）内皮C、系膜C增生为主→Cap内增生性肾 小球肾炎 （2）肾小囊壁层上皮C增生为主→新月体性肾 小球肾炎 （3）系膜基质增生→硬化性GN
（八）IgA肾病
(IgA nephropathy)
• [发病年龄] 儿童及青少年多见 [临床病理联系] 复发性镜下或肉眼 血尿
系膜增生
IgA 肾病
This immunofluorescence micrograph demonstrates positivity with antibody
to IgA. Note that the pattern is that of mesangial staining.
成分：免疫球蛋白、细菌、病毒和寄生虫等 感染的产物和某些药物。
植入性抗原
颗粒状荧光
（三）细胞免疫 （四）炎症介质
1 补体的激活 2 炎细胞及其产物 3.肾小球固有细胞及其产物
临床表现
（一）尿的变化
1 少尿或无尿
少尿：24h尿量﹤400ml； 无尿：24h尿量﹤100ml 多尿、夜尿和等比重尿 多尿：24h尿量﹥2500ml 血尿 镜下 血尿：﹥ 3个RBC/HP 肉眼 血尿：﹥ 0.1%的血液
影响因素：
◆复合物分子大小 ◆溶解度 ◆所携带电荷的种类：
阳离子物质：沉积在上皮下 阴离子物质：沉积在内皮下 中性物质：沉积在系环免疫复合物
颗粒状荧光
（二）原位免疫复合物形成
膜增生性肾小球肾炎诊断与治疗PPT
预后因素：年龄、性别、病程、 肾功能、蛋白尿、高血压等
预后评估方法：肾活检、影像 学检查、实验室检查等
预后结果：病情稳定、病情恶 化、肾功能衰竭等
预防措施：控制血压、血糖、 血脂等，避免感染、劳累等诱 发因素，定期复查等
控制血压：保持血压稳定，避免高血压对肾脏的损害 控制血糖：保持血糖稳定，避免糖尿病对肾脏的损害 控制血脂：保持血脂稳定，避免高血脂对肾脏的损害 避免感染：避免细菌、病毒等感染，减少对肾脏的损害 避免肾毒性药物：避免使用对肾脏有损害的药物，减少对肾脏的损害 定期体检：定期进行体检，及时发现并治疗肾脏疾病
细胞增生：肾小球系膜细胞和内皮细胞 增生
细胞凋亡：肾小球系膜细胞和内皮细胞 凋亡
炎症反应：肾小球内可见炎症细胞浸润， 如中性粒细胞、单核细胞等
肾小球滤过屏障受损：肾小球滤过屏障 受损，导致蛋白尿和血尿
肾小管间质纤维化：肾小管间质纤维化， 导致肾功能受损
肾小球基底膜增厚 肾小球系膜区细胞增生 肾小球内皮细胞增生 肾小球间质纤维化 肾小管萎缩和间质纤维化 肾小管上皮细胞增生和间质纤维化
肾小球肾炎： 主要表现为蛋 白尿、血尿、 高血压和水肿
肾病综合征： 主要表现为大 量蛋白尿、低 蛋白血症、水 肿和高脂血症
糖尿病肾病： 系统性红斑狼
主要表现为蛋 疮肾炎：主要
白尿、高血压、 表现为蛋白尿、
水肿和肾功能 血尿过敏性紫癜性 肾炎：主要表 现为蛋白尿、 血尿、高血压 和肾功能减退
肾功能异常：血肌酐升高或肾小球滤过 率下降
病理学检查：肾小球基底膜增厚，肾小 球系膜区细胞增生
免疫学检查：抗肾小球基底膜抗体阳性
PART THREE
肾小球基 底膜增厚
肾小球系 膜细胞增 生
系膜增生性肾小球肾炎精品PPT课件
收缩与舒张，调节肾小球毛细血管血流 量、调节肾小球滤过功能与系膜通道
具Fc受体与C3bபைடு நூலகம்体，参与免疫反应
肾小球系膜功能
产生多种细胞因子，通过自分泌及旁分 泌途径参与肾小球炎症反应
产生多种细胞外基质（胶原、非胶原糖 蛋白及蛋白聚糖），参与GBM的修复和 更新，在病变情况下导致肾小球硬化
部分系膜细胞在特定的条件下可以产生 肾素
细胞增生性系膜增宽
免疫复合物及其它损伤因子均可致系膜 增生
早期以系膜细胞增生为主，后期伴系膜 基质增多
见于原发与继发毛细血管内增生性肾小 球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增 生性肾小球肾炎
肾小球毛细血管袢分叶
正常由5~8个毛细血管小叶组成，切片显 示均匀分布的毛细血管团
系膜细胞与基质大量增生时
定义
正常情况下系膜区宽度不超过毛细血管 直径（外周袢毛细血管）
系膜增生
轻度：增生的系膜组织对肾小球毛细血管无明 显影响。系膜区宽度不超过毛细血管直 径，病变呈节段分布
定义
中度：又称轴性增生，增生的系膜组织对肾小 球毛细血管袢有一定的压迫现象，系膜 区宽度略超过毛细血管直径，病变呈弥 漫性分布
活性氧 过氧化氢
其他 肝脏生长因子
血管活性胺 组织胺 5-羟色胺 儿茶酚胺
血管活性肽 血管紧张素II 加压素 内皮素
系膜细胞收缩效应
血管活性脂
血栓素A2 白三烯D4 血小板活化因子
生物活性酯 PGF2、LTD4、 TXA2(静止期细胞） PAF
血管活性肽 内皮素、 加压素、 缓激肽、 脂多糖
免疫复合物 补体
生物活性酯
PGE2 PGI2 TXA2(增殖期细胞）
细胞因子
IL1、IL6、EGF、FGF、 PDGF、IGF1、TGF、 TGF(低浓度）、TNF
具Fc受体与C3bபைடு நூலகம்体，参与免疫反应
肾小球系膜功能
产生多种细胞因子，通过自分泌及旁分 泌途径参与肾小球炎症反应
产生多种细胞外基质（胶原、非胶原糖 蛋白及蛋白聚糖），参与GBM的修复和 更新，在病变情况下导致肾小球硬化
部分系膜细胞在特定的条件下可以产生 肾素
细胞增生性系膜增宽
免疫复合物及其它损伤因子均可致系膜 增生
早期以系膜细胞增生为主，后期伴系膜 基质增多
见于原发与继发毛细血管内增生性肾小 球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增 生性肾小球肾炎
肾小球毛细血管袢分叶
正常由5~8个毛细血管小叶组成，切片显 示均匀分布的毛细血管团
系膜细胞与基质大量增生时
定义
正常情况下系膜区宽度不超过毛细血管 直径（外周袢毛细血管）
系膜增生
轻度：增生的系膜组织对肾小球毛细血管无明 显影响。系膜区宽度不超过毛细血管直 径，病变呈节段分布
定义
中度：又称轴性增生，增生的系膜组织对肾小 球毛细血管袢有一定的压迫现象，系膜 区宽度略超过毛细血管直径，病变呈弥 漫性分布
活性氧 过氧化氢
其他 肝脏生长因子
血管活性胺 组织胺 5-羟色胺 儿茶酚胺
血管活性肽 血管紧张素II 加压素 内皮素
系膜细胞收缩效应
血管活性脂
血栓素A2 白三烯D4 血小板活化因子
生物活性酯 PGF2、LTD4、 TXA2(静止期细胞） PAF
血管活性肽 内皮素、 加压素、 缓激肽、 脂多糖
免疫复合物 补体
生物活性酯
PGE2 PGI2 TXA2(增殖期细胞）
细胞因子
IL1、IL6、EGF、FGF、 PDGF、IGF1、TGF、 TGF(低浓度）、TNF
系膜增生性肾小球肾炎护理PPT课件
临床表现
水肿：眼睑、 面部、下肢等 部位出现水肿
01
高血压：血压 升高，可能伴 有头痛、头晕 等症状
03
02
蛋白尿：尿液 中出现大量泡 沫，尿蛋白含 量增加
04
肾功能减退：肾 功能检查指标异 常，如血肌酐、 尿素氮等
护理要点
饮食护理
01
低盐饮食：每天摄入盐 量不超过5克
03
控制水分摄入：每天摄入 水分不超过1500毫升
05
避免高磷食物：如豆类、 坚果、巧克力等
02
优质低蛋白饮食：每天 摄入蛋白质不超过0
04
避免高钾食物：如香蕉、 橙子、土豆等
06
避免刺激性食物：如辛 辣、油腻、生冷等食物
药物治疗
1 药物选择：根据患者病情和医生建议选择合适的药物 2 药物剂量：按照医生处方，按时按量服用药物 3 药物副作用：了解药物可能产生的副作用，并采取相应措施 4 药物相互作用：注意药物之间的相互作用，避免不良反应 5 药物依从性：坚持按医嘱服药，确保治疗效果
心理调适：保 持乐观心态， 减轻心理压力
定期随访：定 期到医院进行 复查，监测病 情变化
预防感染：避 免感冒、感染 等疾病，降低 病情恶化风险
心理支持与疏导
01
帮助患者了解疾 病知识，减轻心
理压力
02
鼓励患者保持乐 观心态，积极配
合治疗
03
提供心理辅导， 帮助患者调整情 绪，缓解焦虑和
抑郁
04
指导患者进行自 我心理调适，提 高心理适应能力
02
病因：免疫 系统异常、 遗传因素、 环境因素等。
03
治疗方法： 药物治疗、 饮食控制、 生活方式调 整等。
04
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基质成分 胶原I、III、IV、V 纤连蛋白、 层粘连蛋白 硫酸软骨素 类肝素及肤质
粘附糖蛋白 ICAM-1
酶 蛋白酶 胶原酶
系膜细胞产生的炎症介质及基质
2020年10月2日
20
系膜细胞
系膜增生是增殖性肾炎中最常见的病理 表现
肾小球系膜细胞在肾炎炎症中处于中心 地位
2020年10月2日
21
临床表现
2020年10月2日
8
系膜基质增加
非细胞增生性系膜增宽 细胞增生性系膜增宽 肾小球毛细血管袢分叶
2020年10月2日
9
非细胞增生性系膜增宽
系膜区增宽，但细胞数不多 系膜区水肿 系膜基质增多 系膜区特殊蛋白质沉积
2020年10月2日
10
系膜区水肿
仅表现为轻度增生，PAS染色系膜区呈浅 粉色，PASM无明显变化
见于原发及继发膜增生性肾小球肾炎、
重度系膜增生性肾小球肾炎和毛细血管 内增生性肾小球肾炎
2020年10月2日
15
肾小球系膜功能
对肾小球毛细血管袢支持和保护作用， 如血管周细胞
血浆大分子的转运通道：系膜通道、系 膜细胞吞噬和清除
收缩与舒张，调节肾小球毛细血管血流 量、调节肾小球滤过功能与系膜通道
2020年10月2日
12
系膜区特殊蛋白质沉积
各种特殊蛋白质在系膜区沉积，致系膜 基质增多，甚至出现肾小球硬化
肾淀粉样变、肾小球硬化症、糖尿病肾 小球硬化症以及骨髓瘤肾小球硬化症
2020年10月2日
13
细胞增生性系膜增宽
免疫复合物及其它损伤因子均可致系膜 增生
早期以系膜细胞增生为主，后期伴系膜 基质增多
发病率：我国占原发性肾病综合症的20~ 34%，国外仅占10%
性别与年龄：男性多于女性，多见于年 龄较大的儿童及年青人
2020年10月2日
22
临床表现
57例系膜增生性肾炎患者临床症候群
临床症候群
N
%
蛋白尿
18
31.58
镜下血尿
11
19.30
肾炎综合症
1
1.75
肾病综合症
1
1.75
肉眼血尿
13
22.81
17
活性氧 过氧化氢
其他 肝脏生长因子
血管活性胺 组织胺 5-羟色胺 儿茶酚胺
2020年10月2日
血管活性肽 血管紧张素II 加压素 内皮素
系膜细胞收缩效应
血管活性脂 血栓素A2 白三烯D4 血小板活化因子
18
生物活性酯 PGF2、LTD4、 TXA2(静止期细胞） PAF
血管活性肽 内皮素、 加压素、 缓激肽、 脂多糖
蛋白
1,25
(低浓度）（OH）2D3
基质成分 硫酸类肝素
系膜细胞增殖反应
（
刺激，
抑制）
19
细胞因子 IL1、IL6、IL8、 EGF、PDGF\ IGF1、TGF、 CSF、FGF、TNF 内皮素
生物活性酯 PGE2、PGI2 TXA2、PGF2、 PAF
活性氧 一氧化氮
凝血及纤溶因子 组织因子 tPA、PAI1
ARF
0
HBP伴蛋白尿
9
15.79
HBP伴镜下血尿
4
7.01
2020年10月2日
23
临床表现
系膜增生性肾炎患者临床症候群
免疫复合物 补体
生物活性酯
PGE2 PGI2 TXA2(增殖期细胞）
细胞因子
IL1、IL6、EGF、FGF、 PDGF、IGF1、TGF、 TGF(低浓度）、TNF
基质成分
粘附
胶原I、III、IV、 糖蛋白
纤连蛋白、
层粘连蛋白
2020年10月2日
细胞因子 TGF（高浓度） IF
低密度脂
一氧化氮 肝素
2020年10月2日
6
伴系膜增生性病变的肾小球肾炎 或肾病变
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
急性感染后肾小球肾炎 狼疮性肾炎 糖尿病肾病
弥漫硬化性糖尿病肾病 结节性糖尿病肾病
轻链和重链沉积病
2020年10月2日
7
分类
病变部位 局灶性 弥漫性
免疫病理 IgA沉积为主－IgA肾病 IgG或IgM沉积或无免疫复全物沉积 －非IgA系膜增生性肾炎
轻度：每个系膜区系膜细胞3~5个
重度：每个系膜区系膜细胞5个以上
2020年10月2日
3
定义
正常情况下系膜区宽度不超过毛细血管 直径（外周袢毛细血管）
系膜增生
轻度：增生的系膜组织对肾小球毛细血管无明 显影响。系膜区宽度不超过毛细血管直 径，病变呈节段分布
2020年10月2日
4
定义
中度：又称轴性增生，增生的系膜组织对肾小 球毛细血管袢有一定的压迫现象，系膜 区宽度略超过毛细血管直径，病变呈弥 漫性分布
系膜增生性肾小球肾炎
2020年10月2日
1
定义
病理诊断，表现为系膜细胞增生、系膜 基质增多
系膜增生性肾小球肾炎：具上述病理改 变，除外其它肾脏病变
2020年10月2日
2
定义
系膜细胞增生：标准2~3m切片上，正 常肾小球一个毛细血管袢系膜区小于或 不超过2个系膜细胞。每个肾小球系膜区 细胞数大于3个为系膜细胞增生
见于急性肾小管坏死、急性间质性肾炎 及各种肾小球疾病导致的肾病综合症
2020年10月2日
11
系膜基质增多
不仅可用PAS染色显示，PASM染色也有 嗜银纤维
原发性及继发性系膜增生性肾小球肾炎 晚期，原来增生的系膜细胞被系膜基质 所取代
肝病性肾小球硬化症及弥漫性肾小球系 膜硬化症（法国型先天性肾病综合症）， 主要显示系膜基质增多
见于原发与继发毛细血管内增生性肾小 球肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、膜增 生性肾小球肾炎
2020年10月2日
14
肾小球毛细血管袢分叶
正常由5~8个毛细血管小叶组成，切片显 示均匀分布的毛细血管团
系膜细胞与基质大量增生时
一方面：系膜组织增生而形成的实质性 结构
另一方面受挤压的毛细血管丛萎陷，因 而出现分叶结构
具Fc受体与C3b受体，参与免疫反应
2020年10月2日
16
肾小球系膜功能
产生多种细胞因子，通过自分泌及旁分 泌途径参与肾小球炎症反应
产生多种细胞外基质（胶原、非胶原糖 蛋白及蛋白聚糖），参与GBM的修复和 更新，在病变情况下导致肾小球硬化
部分系膜细胞在特定的条件下可以产生 肾素
2020年10月2日
重度：又称全系膜性或结节性系膜增生，增生 的系膜组织对肾毛细血管袢有严重的压 迫和破坏，管腔狭窄或闭锁。出现结节 状或团块状实变区，病变弥漫性分布， 节段加重。常伴肾小囊粘连
2020年10月2日
5
伴系膜增生性病变的肾小球肾炎 或肾病变
IgA肾病 轻度改变肾病综合症
IgM肾病 非IgA系膜增生性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 新月体肾炎