以左主干为主的弥漫性冠状动脉瘤样扩张1例
冠状动脉解剖异常及临床意义(二)——冠状动脉走行、终止、结构异常及发育不良
冠状动脉解剖异常及临床意义(二)——冠状动脉走行、终止、结构异常及发育不良邓小飞;舒政【摘要】原发性冠状动脉解剖异常较为少见,大部分冠状动脉解剖异常足良性的,但有一部分异常可以导致心肌缺血或者猝死等.由于无创检查手段的广泛应用,特别是多层螺旋CT的成功应用,冠状动脉解剖异常的报道日益增多.本文就近年来关于冠状动脉走行异常、终止异常、结构异常以及发育不良等作一综述,以便更加深入地认以及了解.%Primary coronary artery anomalies are rare. Many of these anomalies are benign, but a small number are associated with myocardial ischemia and sudden death. It's reported more and more since noninvasive computed tomography application in coronary artery recently. So we summarized recent references, which about coronary artery course anomalies, termination anomalies, structure anomalies and coronary hypoplastic, to make physician knowing how to diagnose and treat it.【期刊名称】《中国医学计算机成像杂志》【年(卷),期】2011(017)002【总页数】4页(P180-183)【关键词】冠状动脉异常;猝死;多层螺旋CT;解剖【作者】邓小飞;舒政【作者单位】上海市中西结合医院影像科;上海市中西结合医院影像科【正文语种】中文【中图分类】R814.42原发性冠状动脉解剖异常 (coronary artery anomalous)在人群中的发生率约为1%～2%[1],大部分冠状动脉解剖异常是良性的,但有一部分异常可以导致心肌缺血或者猝死等。
Amplatzer_Ⅱ型血管塞治疗巨大且迂曲的成人左冠状动脉-右心房瘘一例
㊃病例报告㊃AmplatzerⅡ型血管塞治疗巨大且迂曲的成人左冠状动脉-右心房瘘一例陈鑫㊀张小春㊀兰莉㊀唐波㊀朱建峰㊀蔡国才637100南充,川北医学院(陈鑫㊁张小春㊁兰莉);621054绵阳市第三人民医院四川省精神卫生中心心血管内科(陈鑫㊁张小春㊁兰莉㊁唐波㊁朱建峰㊁蔡国才)通信作者:兰莉,电子信箱:jia616819@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.06.009㊀㊀ʌ关键词ɔ㊀冠状动脉瘘;㊀经导管封堵术;㊀治疗; Amplatzer血管塞Large and circuitous left coronary artery-right atrium fistula treated by the second generation Amplatzer vascular plug:a case report㊀Chen Xin,Zhang Xiaochun,Lan Li, Tang Bo,Zhu Jianfeng,Cai GuocaiNorth Sichuan Medical College,Nanchong637100,China (Chen X,Zhang XC,Lan L);Department of Cardiology,The Third Hospital of Mianyang,Sichuan Mental Health Center, Mianyang621054,China(Chen X,Zhang XC,Lan L,Tang B,Zhu JF,Cai GC)Corresponding author:Lan Li,Email:jia616819@ ʌKey wordsɔ㊀Coronary fistula;㊀Transcatheter closure; Treatment;㊀Amplatzer vascular plug1㊀病例资料患者男性,31岁,因 反复胸闷1周余 入院㊂既往身体健康,无高血压㊁糖尿病㊁高血脂等病史㊂体格检查:体温: 36.7ħ,脉搏:60次/min,呼吸:20次/min,血压:149/ 79mmHg㊂心前区无隆起及凹陷,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm,无心前区异常搏动,心前区未触及震颤和心包摩擦感,心界不大,心率60次/min,心律齐,于胸骨左缘第二肋间闻及响亮连续性杂音,无心包摩擦音㊂辅助检查:心电图检查提示前壁ST段压低(图1)㊂超声心动图检查提示主动脉窦部增宽,左冠状动脉起始段内径约17mm,在左心房前上方与主动脉根部之间可见一迂曲管状回声,最窄处内径约12mm,最宽处内径约19mm,与左冠状动脉相连,开口处呈瘤样扩张,该管状回声末端见一宽约5mm破口与右房相通,该处最大流速约2.7m/s(图2A);右心内径正常,室间隔及左㊁右室壁厚度正常,主肺动脉内径及肺动脉瓣口流速正常㊂冠状动脉CT血管成像:左主干管腔明显增粗㊁走行迂曲,最宽处约1.7cm,并向后上方走行,汇入右心房(图2B㊁2C)㊂冠状动脉造影检查:右冠状动脉未见狭窄;左主干宽大,呈瘤样扩张,瘤体近端分出前降支㊁回旋支,均未见狭窄;可见左冠状动脉至右心房瘘(图2D),测量瘘管最狭窄部位内径约12mm㊂经患者及家属同意后,在局部麻醉下行经皮冠状动脉瘘封堵术㊂手术过程:以改良Seldinger法穿刺右侧股动脉及右侧股静脉,分别置入血管鞘(型号:6F,生产商:Cordis Corporation),经股动脉鞘导丝引导下行冠状动脉造影并评估冠状动脉瘘管情况㊂导丝引导下送多功能造影导管(型号:5F,生产商:Cordis Corporation)至冠状动脉瘘口,送导丝经冠状动脉瘘管至右心房,拟将导丝送入下腔静脉,导丝难以到位,调整方案为经股静脉鞘送入抓捕器于右心房内成功抓获导丝并体外化,建立动静脉轨道(图3A)㊂由股静脉鞘送入封堵器长鞘至拟封堵部位(图3B)㊂沿股静脉鞘送入AmplatzerⅡ血管塞(Amplatzer vascular plugⅡ, AVPⅡ,直径:18mm,长度:14mm,生产商:AGA Medical Corporation),确定位置并固定导丝,后撤封堵器长鞘,透视下释放封堵器(图3C)㊂再次送入猪尾导管造影提示冠状动脉瘘封堵完全(图3D),前降支㊁回旋支冠状动脉通畅无影响㊂退出导管,拔除股动脉鞘㊁股静脉鞘,缝合加压包扎㊂手术过程顺利,术后患者安全返回病房㊂针对左冠状动脉起始段呈窦性心律,电轴不偏,V2~V5导联ST段压低图1㊀患者入院时心电图㊃355㊃中国心血管杂志2023年12月第28卷第6期㊀Chin J Cardiovasc Med,December2023,Vol.28,No.6A:超声心动图提示左房前上方与主动脉根部之间见一迂曲管状回声,与左冠状动脉相连,开口处呈瘤样扩张(箭头所示),末端与右房相通;B㊁C:冠状动脉CTA 提示左冠状动脉向后上方走行,汇入右心房(箭头示左冠状动脉走形);D:冠状动脉造影提示左冠状动脉-右心房瘘图2㊀患者术前影像学检查A:建立动静脉轨道;B:Amplatzer Ⅱ血管塞沿血管鞘到达瘘口,前端与鞘持平;C:释放封堵器(箭头所示即为释放的封堵器);D:放置血管塞后造影,位置满意,瘘管封堵完全图3㊀患者经皮左冠状动脉右心房瘘封堵术中造影瘤样扩张,患者无手术意愿,考虑其易合并血流缓慢等情况,血栓形成风险较高,予以阿司匹林肠溶片+硫酸氢氯吡格雷片口服抗血小板㊂患者术后伤口愈合良好,未出现手术相关并发症㊂术后1个月复查超声心动图提示左房前上方与主动脉根部之间可见封堵器,未见明显血流通过,左室收缩及舒张功能正常㊂术后半年复查冠状动脉CT血管成像提示原A:超声心动图,箭头处示封堵器,未见血流通过;B:冠状动脉CT 血管成像,箭头处示封堵器,未见造影剂渗漏;C㊁D:三维重建图,箭头处示原冠状动脉瘘管封闭图4㊀患者术后复查超声心动图和CT 血管成像结果左冠状动脉与右心房区域见高密度封堵器影,未见造影剂渗漏(图4)㊂2㊀讨论冠状动脉瘘(coronary artery fistula,CAF)是一种少见的心血管畸形,表现为冠状动脉与心腔或大血管之间形成的异常通路,先天性CAF 患病率约为3%~8%[1-2]㊂CAF 的发生部位可以在各冠状动脉主干或分支与任何心腔及胸腔大血管之间,绝大多数CAF 是发育畸形的结果,少数为创伤或心脏有创操作所致[3-4]㊂CAF 可按照与远端不向瘘管供血的冠状动脉直径比值分为三型:<1(小型)㊁1~2(中型)㊁>2(大型)[5]㊂冠状动脉瘘使部分冠状动脉血流经瘘管直接流入心腔或大血管内,从而使得远端正常冠状动脉血流量减少,导致心肌缺血,称之为 窃血现象 ㊂临床症状随着瘘管的逐渐扩大㊁分流量的增多而逐渐加重,可表现为呼吸困难㊁胸痛或胸闷,严重者可引起冠状动脉血栓形成及栓塞㊁严重心律失常㊁甚至瘘管破裂等并发症[6]㊂在该病例中,患者有反复胸闷症状,心电图提示心肌缺血表现,胸闷原因考虑为冠状动脉瘘分流量较大,造成远端冠状动脉缺血所致㊂根据美国心脏病学会(ACC)/美国心脏协会(AHA)(2008年)指南建议,成人无论是否有症状,所有大瘘管都应该被干预,包括有症状的中小瘘管(Ⅰc 类推荐)[7]㊂介入治疗与手术治疗相比,具有创伤小㊁恢复快㊁患者及家属更容易接受等优点,是一种更具优势的选择㊂介入封堵CAF 的基本原则是封堵器位置稳定并且在不影响正常冠状动脉血供的前提下封堵瘘口,经导管介入封闭CAF 的材料包括弹簧圈㊁微弹簧圈㊁覆膜支架㊁自膨胀伞状封堵器及Amplatzer 封㊃455㊃中国心血管杂志2023年12月第28卷第6期㊀Chin J Cardiovasc Med,December 2023,Vol.28,No.6堵器等[8]㊂本病例使用的AVPⅡ型血管塞是对用于治疗先天性心脏畸形的Amplatzer房间隔封堵器的改进㊂由镍钛合金编织成网,呈对称双盘样结构,中间由腰部连接,此结构能对血液流动产生较大的阻力,使AVPⅡ型血管塞具有极佳的闭塞特性㊂其具有自膨胀特性,横截面积增大有利于血栓形成,增强栓塞的效果,所以AVPⅡ型血管塞的尺寸比目标血管直径大30%~50%是合适的选择,以确保在高流量或短锚定区的情况下,具有最小的迁移风险㊂因此,相较于常规使用的线圈㊁膨胀伞状封堵器等封堵材料,AVPⅡ型血管塞具有高抗迁移性㊁高准确性和低再通率等优点[9-10]㊂本病例中对于狭窄处直径12mm的冠状动脉瘘管,选用18mm直径的血管塞,大于目标血管的50%,放置AVPⅡ型血管塞时依靠引导导丝,通过回撤血管鞘原位释放,这种方式具有高度可控性和准确性,释放5min后再次造影血管塞无迁移,完全闭塞分流瘘管并保留正常的左冠状动脉,达到成功栓塞的标准㊂需要注意的是,AVPⅡ型血管塞的输送鞘较大,而冠状动脉瘘管可能存在迂曲㊁弯折,操作难度大,放置血管塞时应动作轻柔,防止血管损伤㊂总之,CAF是一种罕见的冠状动脉解剖异常,凭借超声心动图㊁冠状动脉CT血管成像㊁冠状动脉造影等检查,能准确地诊断及评估瘘管情况㊂有症状和瘘管较大的冠状动脉瘘可能导致严重并发症,诊断明确后应予以医学干预治疗㊂经皮介入治疗简便安全㊁治疗效果良好,应根据瘘管大小㊁走形㊁分流量等情况分析选择封堵材料㊂使用AVPⅡ型血管塞治疗巨大冠状动脉瘘兼顾了介入手术的优势,还具有封堵装置不易迁移㊁释放位置精确的优点,能达到良好的治疗目的㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Buccheri D,Luparelli M,Chirco PR,et al.A call to action foran underestimated entity:our algorithm for diagnosis andmanagement of coronary artery fistula[J].Int J Cardiol,2016,221:1081-1083.DOI:10.1016/j.ijcard.2016.07.026. 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医师协会冠脉介入考题
2018年医师协会冠脉介入考题（部分）一、选择题30题分/题均病历分析二、简答题5题5分/题1、GPI相关血小板减少2、肝素诱导的血小板减少3、GRACE评分4、TIMI评分5、CRUSAD评分三、问答题常用分叉病变术式有那些描述两种双支架处理分叉病变方法。
提示：由于是用手提电脑答题，可能是打字速度的原因，普遍存在的问题是时间不够用。
医师协会冠脉第二.三个月答案1、采用三联三通板进行造影剂注射时应当注意什么问题学员回答：连接紧密；造影前要回抽以排气；注意阀门方向；除了注射造影剂之外其余时间都要保持打开压力通路；推注时候保持注射器尾端在上；推注造影剂注意控制力度、速度。
2、在完成冠脉造影的过程中，医生需要监测的项目都有什么如何进行监测学员回答：观察患者的一般情况，包括神志，精神状态，呼吸频率等；通过心电监护检测患者的心电变化、血压、心率、氧饱和度；通过有创血压检测患者导管压力。
3、请问常用的对比剂包括哪几种各有何特点学员回答：常用的对比剂有1.离子型单体对比剂，离子型对比剂苯环上1位侧链为羧基盐，在水溶液中可解离成阴离子剂阳离子，单体对比剂指对一个对比剂分子中仅有一个三碘苯环结构，常见有泛影葡胺，异泛影葡胺；2.离子型二聚体对比剂，二聚体对比剂指一个对比剂分子含有两个三碘苯环，如低渗显影葡胺；3.非离子型单体对比剂：非离子型对比剂苯环上1位侧链为酰胺衍生物，在水中不溶解。
如甲泛葡胺，碘普罗胺，碘帕醇，碘海醇，碘佛醇；4.非离子型二聚体对比剂，如碘曲仑，碘克沙醇。
4、何为对比剂肾病其易患因素包括哪些如何预防其发生学员回答：血管内注入碘对比剂24-72小时内，在排除其他病因前提下出现肾功能损伤，即血清肌酐相对基础值升高大于等于25%或绝对升高大于L，可诊断为对比剂肾病。
易患因素：肾功能损害；高龄；糖尿病；心力衰竭；围手术期血流动力学不稳定；肾毒性药物；贫血；肝病等。
预防：1、患者危险性评估；2、对比剂的用量；3、应用等渗或低渗性对比剂；4、水化治疗5、心房利钠肽；6、血液透析；7、有益和中性作用药物，如腺苷受体拮抗剂，他汀类药物，维生素C，前列腺素E1，N-乙酰半胱氨酸，多巴胺，钙通道阻滞剂；8、减少有害药物使用如呋塞米，甘露醇，二甲双胍等。
冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死1例
[8] 高孟秋 . 咯血的病因和治疗进展 [J]. 中国医刊，2001，36（2）： 17-20.
[9] 孙立红，孙红娟，王兵，等 . 垂体后叶素合并鱼精蛋白治疗大 咯血疗效观察 [J]. 实用医学杂志，2005，21（1）：87.
格雷 75mgqd 抗血小板，替罗非班静脉泵入 2 天，阿 托伐他汀 20mgqd 调脂稳定斑块、贝那普利片 2.5mgqd 改善心室重构等治疗。病情好转出院后继续 上述冠心 病二级预防治疗。
图 1. 患者第一次发作时心电图
图 2：患者第一次住院冠脉造影结果（溶栓后）
第二次住院情况（住院号 19017889）： 患 者 出 院 后 继 续 双 联 抗 血 小 板（ 阿 司 匹 林 100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二级预 防治疗。患者依从性较好，出院一年内未出现显著冠 脉缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留 阿司匹林及其他二级预防治疗。于 2019.09.25 日再次 出现持续剧烈胸痛 2 小时，就诊急诊，心电图示（图 3）: Ⅱ、Ⅲ、aVF 可见病理性 Q 波，并出现 ST 弓背 向上抬高，Ⅰ、aVL、V1- 3 导联 ST 段下斜型压低。 心 肌 标 记 物 :HS- CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/
●短篇·个案●
西藏医药 ２０２１ 年第 ４２ 卷第 ３ 期（总 １５６ 期）
冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死 １ 例
李小蓉 １ 达娃次仁 ＊ ２ 古桑拉姆 ２ 格桑嘎瓦 ２ 央金 ２ 格桑罗布 ２ １ 西藏大学医学院 ２ 西藏自治区人民医院心血管内科＆西藏自治区心脏病中心 西藏拉萨 ８５００００
多发性大动脉炎并发心脏损害一例_李文安
多发性大动脉炎并发心脏损害一例李文安1，薛海玉2，薛海霞3，莫泰峭2(海南省人民医院老年病科1、药学部2、神经内科3，海南海口570311)【关键词】大动脉炎；心脏损害；心力衰竭【中图分类号】R543.1+1【文献标识码】D【文章编号】1003—6350（2016）02—0326—02通讯作者：李文安。
E-mail：liwenan22@·短篇报道·大动脉炎是指主动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤，出现相应部位缺血表现，临床上患者多以缺血症状就诊。
我院收治了一例以心脏损害首发的多发性大动脉炎患者，现报道如下：1病例简介患者为未绝经女性，47岁。
因“反复胸闷、气促1年余，加重1个月”于2014年3月27日入院。
患者1年前起无明显诱因出现反复胸闷、气促，爬两层楼即感气促。
曾在外院住院，给予强心、利尿等治疗后症状能缓解。
近1个月来患者症状加重，气促明显，伴双下肢水肿，咳嗽，咳少量白痰，既往有结核性胸膜炎病史1年，抗结核治疗半年，自行停药。
入院体查：脉搏72次/min ，呼吸20次/min ，体温36.5℃，血压：左上肢68/48mmHg (1mmHg=0.133kPa)，左下肢108/72mmHg ，右上肢74/52mmHg ，右下肢114/74mmHg 。
颈静脉怒张，双肺叩诊清音，双下肺呼吸音稍低，可闻及少量湿性啰音。
叩诊心界稍向左下扩大，心律不齐，心尖区可闻及2/6级收缩期吹风样杂音。
腹平软，肝肋下2指，质软，脾肋下未及。
双下肢轻度凹陷性水肿。
双桡动脉、双足背动脉、右股动脉搏动减弱，左股动脉搏动明显减弱。
辅助检查：凝血功能、电解质、肾功能、磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白T 正常。
氮末端脑钠肽前体(NT-proBNP)6645ng/L ，明显升高。
血沉、C 反应蛋白正常。
抗核抗体阳性，着丝点1:1000。
抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)五项阴性。
可疑梅毒性心血管病左主干开口严重狭窄经皮冠状动脉介入治疗成功一例
・２３６・动态变化，故决定行冠状动脉造影检查。
造影结果显示左主干开口９９％局限性狭窄，前向血流ＴＩＭＩ３级，余血管均光滑，右冠状动脉向左冠状动脉发出侧支循环，侧支血流３级（图ｌ，２）。
考虑患者病情凶险，很可能发生猝死。
建议患者行冠状动脉旁路移植术，但患者及家属坚决拒绝，故决定行ＰＣ］。
应用Ｍａｖｅｒｉｃｋ２．０ｍｍ×２０ｎｌｎｌ球囊Ｉ６２１．２０—１８２３．８５ｋＰａ（１６—１８ａｔｍ）压力扩张左主干开口２次，残余狭窄９０％，选择４．０ｎｕｌｌ×１４ｍｍＥＸＣＥＬ支架，以２０２６．５０ｋＰａ（２０ａｔｍ）释放支架后，应用５．０ｍｍ×８ｍｍＭａｖｅｒｉｃｋ球囊以２０２６．５０ｋＰａ（２０ａｒｍ）对支架行后扩张，效果满意（图３，４）。
此患者梅毒抗体阳性，ＲＰＲ抗体阳性，滴度达１：１６（一次血样，重复结果），皮肤科会诊诊断为梅毒Ⅱ期，给予苄星青霉素２４０万单位肌肉注射，每周１次，共３次。
结合性别、年龄、危险因素、家族史以及其后仔细询问１５年前存在的冶游史并有典型的左主干开口部病变形态，考虑患者冠状动脉病变为梅毒所致的心血管病变表现。
再次请皮肤科会诊，结合冠状动脉造影发现的对心血管系统的影响，确诊为梅毒Ⅲ期。
患者出院后继续门诊肌注苄星青霉素，４个月后复查梅毒抗体转为阴性，ＲＰＲ抗体滴度为０。
随访期间无心绞痛发作。
圈１左主干开口９９％局限性狭窄，前向血流ＴＩＭＩ３级图２右冠状动脉向左冠状动脉发出侧支循环，侧支血流３级图３左主干置入４．０ｍｍＸ１４ｍｉｌｌＥＸＣＥＬ支架，以２０２６．５０ｋＰａ（２０ａｒｍ）释放后，仍见开口扩张不满意图４用５．０ｉｎｌｌｉ×８ｎｌｌｌｌ球囊以２０２６．５０ｋＰａ（２０ａｍ）对支架后扩张后，效果满意讨论梅毒性心血管病是由梅毒螺旋体侵入人体后引起的心血管病变，属晚期梅毒。
主要包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瘤、冠状动脉口狭窄以及梅毒性心肌树样瘤五种类型…。
以左主干为主的弥漫性冠状动脉瘤样扩张1例
以左主干为主的弥漫性冠状动脉瘤样扩张1例摘要：患者女性，44岁，已婚，农民。
入院日期:2014年12月17日。
主诉：胸痛3小时。
现病史：患者入院前3小时无明显诱因突发胸痛，位于胸骨中下段，为压榨样，向左上肢放射，伴出汗，呈持续性。
遂急来我院，心肌酶谱明显升高，心电图提示高侧壁心梗。
拟“急性心肌梗死”收入院。
既往体健，否认家族性遗传性疾病史。
入院体格检查：T36.2℃，P58次／分，R20次／分，BP125/81mmHg。
发育正常，营养良好，痛苦貌。
两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率58bpm，律齐，未闻及病理性杂音。
腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
诊疗过程：予以吸氧、心电监护、抗凝、抗血小板聚集、调脂稳定斑块、扩冠、镇静止痛等综合治疗。
因条件限制，未行急诊介入治疗。
2015-01-03冠状动脉造影，结果示右冠优势型，冠脉各级血管呈瘤样病变，LM巨型瘤样病变，LCX近段闭塞。
患者冠脉病变严重，无法行PCI术。
上级医院胸心外科会诊后，考虑血管病变严重，冠状动脉旁路移植术效果不明确，暂不建议手术治疗。
嘱其低盐低脂饮食，避免劳力及情绪激动。
出院长期服药：阿司匹林肠溶片0.1g/片，每天一片；氯吡格雷片75mg/片，每天一片；阿托伐他汀片20mg/片，每晚一片；单硝酸异山梨酯缓释片40mg/片，每天一片；坎地沙坦酯片8mg/片，每天半片；美托洛尔片25mg/片，一次一片，一天二次。
随访半年，患者一般情况尚可，但活动强度较大时仍有胸痛不适。
2.讨论冠状动脉瘤样扩张是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张，其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍，其发病率为0.3%-4.9%[1,2]。
病变原因复杂，包括先天性、动脉粥样硬化、真菌或梅毒感染、风湿病和黏膜皮下淋巴结综合征(川崎病)等。
冠状动脉粥样硬化是主要原因，病变累及血管中膜后引起肌-弹力纤维成分破坏，在管内压力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张[3]。
冠状动脉瘤样扩张【最新】
阿司匹林(75—360 mg／d)；地尔硫卓(剂量个体化)，临床实践
证明合理有效。CAE患者是否应用血管扩张药物，各家说法不
一，但应注意血管扩张药物对某些患者心外膜血管的扩张作用
而诱发或加重的心绞痛。早期介入治疗CAE疗效欠佳，但近
[6]Gupta RK，Sapra R，Kaul U．Early aneurysm formation after drugelutingstent implantation：all unusuallife—threatening complication．J InvasiveCardiol，2006，1 8：140—142．
the literature[J]．Arch Intern Med，1974，134(6)：1072 l076．
[5]Sharma SN，Kaul U，Sharma S，et a1．Coronary arteriographic
profile in young and old Indian patients with ischaemic heart disease：a comparative study[J]．Indian Heart J，1 990，42(5)：365—369．
来研究在扩张的CAE瘤体内植入带膜支架，可使瘤体减小甚
至消失，并可减少心血管事件。特别对一些囊状CAE或CAE
并发冠状动脉瘘时，也可采取弹簧圈封堵治疗[8]。手术治疗，
CAE合并弥漫性冠状动脉狭窄，CAE瘤体达起源血管直径的3
-4倍是外科手术的适应证。
[7]Sorrell VL，Davis MJ，Bove AA．Current knowledge and significance ofcoronary artery ectasia：a chronologic review of the literature，recommendationsfortreatment，possible etiologies，and futureconsiderations．Clin Cardiol，1998，21：157—160．
冠状动脉瘤样扩张的研究
关 键 词 ：冠 状 动 脉 ；瘤 样 扩 张 ；动 脉 瘤 ；病 因 中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． ５３ ３
文 献 Байду номын сангаас 识 码 ：Ａ
关 的 冠 脉 扩 张 发 生 率 将 越 来 越 高 ， 它 病 因 引 起 的 冠 脉 扩 张 其
冠状 动 脉 瘤 样 扩 张 是 指 冠 状 动 脉 局 部 或 弥 漫 性 扩 张 。 多 数 学 者 赞 同冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 指 冠 状 动 脉 局 部 管 径 扩 大 超 过 邻 近 正 常 段 或 其 管 径 大 于 正 常 值 上 限 的 １ ５倍 。 由 于 冠 ． 。。 状 动 脉 扩 张 部 位 的 前 后 正 常 段 直 径 不 同 ， 学 者 提 出 冠 状 动 有 脉 扩 张 达 到 或 超 过 前 后 邻 近 正 常 段 直 径 均 值 １５倍 以 上 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 。冠 状 动 脉 弥 漫 性 扩 张 时 ， 邻 近 正 常 无 段 参 照 ， 各 段 冠 状 动 脉 直 径 正 常 参 考 值 不 一 致 ， 往 难 于 准 因 往 确 确 认 。 通 常 将 冠 状 动 脉 管 径 扩 大 达 正 常 值 １５～２倍 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 变 ， 冠 状 动 脉 扩 张 管 径 超 过 正 常 ２倍 称 为 冠 将 状 动 脉 瘤 ， 统 称 为 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 ， 称 冠 脉 扩 张 。 而 简
维普资讯
医学 综 述 ２０ ０２年 第 ８卷第 ８期
Ｍ ｄｃｌ ｅａｉ ｌ ｅ２０ ，ｏ． ， ｏ８ ｅｉ ｃｐ ｕ ｔ ０ ２ Ｖ １８ Ｎ ． ａＲ ｔａ
冠状动脉瘤,冠状动脉瘤的症状,冠状动脉瘤治疗【专业知识】
冠状动脉瘤,冠状动脉瘤的症状,冠状动脉瘤治疗【专业知识】疾病简介冠状动脉发生局部性或弥漫性扩张，超过局部原来直径的两倍以上，呈单发性或多发性的瘤样改变，称之为冠状动脉瘤。
先天性和获得性的情况均可形成冠状动脉瘤(coronary aneurysm)。
疾病病因一、发病原因：冠状动脉瘤分为先天性和后天性两种。
1.先天性冠状动脉瘤：动脉壁中层呈节段性缺如，肌纤维发育不良，组织排列异常。
病变血管不断扩张、变薄，而形成动脉瘤。
或因病因尚不清楚的，使动脉壁呈囊性坏死及变性，中层侵犯尤为明显，弹力纤维严重破坏，使动脉壁变薄弱而形成动脉瘤。
另外就是由冠状动脉瘘形成的动脉瘤。
2.后天性冠状动脉瘤：1)冠状动脉粥样硬化：是冠状动脉瘤的最常见原因，占动脉瘤的52%。
多发生在50岁以上。
主要是由于脂质代谢紊乱，高脂血症，特别是低密度脂蛋白异常增高，使脂质首先沉积于血管壁的内皮层，引起内皮细胞破坏及纤维化，进而累及中层弹力纤维以及血管全层。
使血管的营养受到障碍，结果造成管壁内膜撕裂，管壁变性，局部萎缩、脆弱形成动脉瘤。
2)川崎病(Mucocutanous lymph node syndrome,MLNS)：这种病主要侵及6岁以下儿童，但也可累及青年人，其中60%的病人发生心脏畸形。
如冠状动脉瘤，冠状动脉狭窄、心肌炎或心肌梗死，也可引起乳头肌功能紊乱，而发生二尖瓣反流。
3)其他病因：除上述常见的病因外，冠状动脉瘤还可见于晚期梅毒、心内膜感染后脓毒栓塞，创伤，新生物，硬皮症等。
同时也可继发于冠状动脉成形术后或心内手术后，如：心内膜活检、冠状动脉搭桥和心脏移植后。
4)继发于严重发绀先心病：严重发绀先心病病人，若活到成年，由于氧饱和度长期处于较低水平，冠状动脉就会发生弥漫性扩张。
5)主动脉瓣上狭窄：有主动脉瓣上狭窄时，冠状动脉的灌注不是在舒张期，而主要发生在心室的收缩期，从而造成冠状动脉的异常扩张。
二、发病机制：1.不论引起冠状动脉瘤的病因如何，冠状动脉瘤可呈局限性或多发性。
左主干冠状动脉瘤误诊一例
４ ６・
临床误诊误治 ２ ０ １ ３年 ６ 月第２ ６ 卷第６ 期 Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｍ ｉ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ＆Ｍｉ ｓ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐ ｙ ， Ｖ ｏ １ ． ２ ６ ， Ｎ ｏ ． ６ ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ３
・
误动脉瘤 ； 误诊 ； 冠状 动脉疾病 ； 冠状动脉造影 ［ 中国田书资料分类号】 Ｒ ５ ４ ３ ． ３ ［ 文献标 志码 】 Ａ ［ 文章编号 】 １ ０ ０ ２ － ３ ４ ２ ９ （ ２ ０ １ ３ ） ０ ６ － ０ ０ ４ ６ － ０ ３
［ Ｄ ＯＩ ］ １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ０ ０ ２ ． ３ ４ ２ ９ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ６ ． ０ ２ ２
ｄ ｕｃ ｅ ｔ ｈ ｅ ｍｉ ｓ ｄｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ｒ ａ ｔ ｅ．Ｍ ｅ ｔ ｈｏ ｄｓ Ｃｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ ｄ ａ ｔ ａ ｏ ｆ ａ ｐａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｗｉ ｔ ｈ ｌ ｅ ｆ ｔ ａ ｎ ｄ ｍａ ｉ ｎ ＣＡ ｉ ｎ ｏ ｕ ｒ ｄｅ ｐａ ｔｍｅ ｒ ｎ ｔ ｗｅ ｒ ｅ ｒ ｅ ｔ ｒ ｏｓ ｐ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｌ ｙ ａ ｎ ａ ｌ ｙ ｚ ｅ ｄ． Ｒ ｅ ｓ ｕｌ ｔ ｓ Ａ ５ ９一 ｙ ｅ ａ ｒ － ｏ ｌ ｄ ｗｏ ｍａ ｎ ｗａ ｓ ａ ｄ ｍｉ ｔ ｔ ｅ ｄ ｆ ｏ ｒ ｐ ａ ｒ ｏ ｘ ｙ ｓ ｍａ ｌ ｃ ｈ ｅ ｓ ｔ ｄ ｉ ｓ ｔ ｒ ｅ ｓ ｓ ａ ｎ ｄ ｃ ｈ ｅ ｓ ｔ ｐ ａ ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｔ ｅ ｎ ｙ ｅ ａ ｒ ｓ ． Ｔｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｗａ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎｏ ｓ ｅ ｄ ａ ｓ ｈ ａ ｖ ｉ ｎｇ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｒ ｙ ｈ ｅ ａ ｒ ｔ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ｂ ｙ ｔ ｒ ｅ ａ ｄ ｍｉ ｌ ｌ ｅ ｘ ｅ ｒ ｃ ｉ ｓ ｅ ｔ ｅ ｓ ｔ ｉ ｎ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ｈ ｏ ｓ ｐｉ ｔ ａ ｌ ｓ ．Ｉ ｎ ｏ ｕｒ ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍｅ ｎｔ ｔ ｈｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎｔ ｗａ ｓ ｃ ｏ ｎ ｉｒ ｆ ｍｅ ｄ ａ ｓ ｈ ａ ｖ ｉ ｎｇ ｌ ｅ ｆ ｔ ａ ｎ ｄ ｍａ ｉ ｎ ＣＡ ｂｙ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｙ ｒ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ａ ｐ ｈ ｙ，ａ ｎｄ ｗａ ｓ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ ｐ ｈａ ｒ ｍａ ｃ ０ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐｙ ． Ｔｈ ｅ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ￣ｐ ａ ｔ ｈ ｏ－ ｇ ｅ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃ ｃ ｏ ｎ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｄ ａ ｎ ｄ ｗａ ｓ ｄｉ ｓ ｃ ｈａ ｒ ｇ ｅ ｄ． Ｃｏｎ ｃ ｌ ｕｓ ｉ ｏ ｎ Ｔｈｅ ｐ ｒ ｉ ｍａ ｒ ｙ ｓ ｙ ｍｐ ｔ ｏ ｍ ｏ ｆ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎａ ｙ ｒ ａ ｎ ｅ ｕ ｙｓ ｒ ｍ ｉ ｓ ａ ｎ ｇ ｉ ｎ ａ ｐｅ ｃ ｔ ｏ ｒ ｉ ｓ， ａ ｎ ｄ ＣＡ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｉ ｌ ｙ ｍｉ ｓ ｄ ｉ ａ ｇ ｎｏ ｓ ｅ ｄ ａ ｓ ｃ ｏ ｒ ｏ ｎａ ｒ ｙ ｈｅ ａ ｔ ｒ ｄ ｉ ｓ ｅ ａ ｓ ｅ ． Ｃｏ ｒ ｏ ｎ ａ ｙ ｒ ａ ｒ ｔ ｅ ｒ ｉ ｏ ｎ ｇ ｒ ａ ｐｈ ｙ ｉ ｓ ｔ ｈ ｅ ｍａ ｉ ｎ ａ ｐｐ ｒ ｏ ａ ｃ ｈ ｏ ｆ ｆ ｉ ｎ ａ ｌ ｄ ｉ ａ ｇ ｎ ｏ ｓ ｉ ｓ ，ａ ｎ ｄ ＣＡ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｃ ｌ ｕ ｄｅ ｓ ｐ ｈａ ｒ ｍ８ ｃ ｏ ｔ ｈ ｅ ｒ ａ ｐｙ， ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｖ ｅ ｎ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｌ ｏ ｐ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｓ ｕ ｒ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ａ ｔ ｐｒ ｅｓ ｅ ｎｔ ．
【正式版】冠状动脉扩张PPT资料
真性动脉瘤
假ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ动脉瘤
冠脉CTA
治疗措施及预后
（一）药物治疗：
➢ 冠心病的一级、二级预防 ➢ 抗凝治疗：华法林（） ➢ 抗血小板治疗：阿司匹林75-360mg/d
如行介入治疗：建议DAPT 三联抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死 ➢ 溶栓治疗：
10%-20%
病因及发病机制
❖病因： （5）介入相关的CAE： ➢ 机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关 ➢ 多聚物的超敏反应： Virmani等报道了1例西罗莫
司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现 多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。 ➢ 药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还 可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现 象，从而使冠状动脉出现变薄扩张 单纯球囊扩张为3.9-5% 支架术后动脉瘤0.91%
冠状动脉扩张
心脏中心
1
定义及流行病学
2
病因及发病机制
3
临床表现及诊断
4
治疗措施及预后
目录
定义及流行病学
❖ 定义：
冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是
指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过
邻近正常血管的倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤
(coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。
病因及发病机制
❖病因： （1）动脉粥样硬化（约占50%）： 当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减 少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成 冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”
➢ CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血 脂和吸烟正相关
冠状动脉瘤样扩张与电子束CT检测的冠状动脉钙化
冠状动脉瘤样扩张与电子束CT检测的冠状动脉钙化罗初凡;杜志民;胡承恒;李向民;梅卫义;蔡兴明;李怡;马虹【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2002(10)5【摘要】为探讨冠状动脉瘤样扩张患者电子束CT检测的冠状动脉钙化的特点及其临床和病理意义 ,将 2 7例经选择性冠状动脉造影确诊的冠状动脉瘤样扩张患者行电子束CT检查以计算钙化积分 ,并与 2 7例年龄和性别匹配的冠状动脉造影正常者进行比较。
结果发现 ,冠状动脉瘤样扩张组钙化阳性率、钙化积分中位数及钙化积分的自然对数转换值均显著高于正常对照组 (P <0 .0 1或 0 .0 0 1)。
冠状动脉瘤样扩张组中 2 1例粥样硬化性瘤样扩张患者钙化阳性率为 81.0 % ;弥漫性扩张动脉的钙化积分对数转换值显著低于局限性扩张动脉(1.2 2± 1.79比2 .86± 1.85 ,P <0 .0 5 )。
结果提示 ,粥样硬化性冠状动脉瘤样扩张患者多数存在较为广泛的冠状动脉钙化 ,且钙化程度与病变类型有关。
【总页数】3页(P424-426)【关键词】冠状动脉疾病;瘤样扩张;钙质沉着症;体层摄影术;X线计算机【作者】罗初凡;杜志民;胡承恒;李向民;梅卫义;蔡兴明;李怡;马虹【作者单位】中山大学附属第一医院心内科;中山大学附属第一医院心超高速CT诊断中心;中山大学附属第一医院心急诊科【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.冠状动脉瘤样扩张征象在CT诊断冠状动脉瘘中的意义 [J], 曹志坚;许茂盛;陈智能;丁国苗;王世威;陈刚2.冠状动脉瘤样扩张与冠心病患者电子束CT冠状动脉钙化的比较研究 [J], 罗初凡;杜志民;李向民;蔡兴明;梅卫义;胡承恒;李怡;马虹3.急性与慢性冠状动脉综合征患者电子束CT冠状动脉钙化的比较 [J], 杜志民;罗初凡;胡承恒;李怡;伍贵富;李向民;冯君;唐安丽;马虹4.电子束CT冠状动脉钙化积分与冠状动脉病变严重程度的相关研究 [J], 朱军;施海明;赵殿辉;罗心平;范维琥;王受益;戴瑞鸿;陈星荣5.冠状动脉粥样硬化钙化的电子束CT检测:一种新的钙化算法的探讨 [J], 李文生;宋志坚;赵淑民;左焕琛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)【125页】
21
临床表现
• 体征
常无特殊，可有S4，收缩期杂音，心率 增快，BP增高
22
实验室和其它检查
一、心电图(ECG) 1. 静息心电图 2. 心绞痛发作时ECG：缺血型ST段压低、
T波倒置，发作后恢复正常 3. 心电图负荷试验 4. 24小时动态心电图
1
病例分析
• 54岁男性患者。约40分钟前进餐后突然 感到剑突处压榨样闷痛，并向左臂放射， 伴呕吐、冷汗及濒死感。
• 体检：体温37．8℃，脉率110次／分， 律尚齐，血压12．5／9．3 kPa，两肺无 特殊，腹部平软，剑下按之不适，肝浊 音界正常。
2
• 心电图示II、Ⅲ、aVF导联的S-T段抬高， 并有深而宽的Q波。I、aVL导联的S-T段 压低，偶见室性期前收缩
1、出现心室舒张和收缩功能障碍
2、心肌重构，出现心脏扩大及心力衰竭，可发 生心源性休克。
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭。Killip分级：
Ⅰ级：无明显心衰
Ⅱ级：左心衰竭
Ⅲ级：急性肺水肿
Ⅳ级：心源性休克
60
临床表现
一、先兆：初发性心绞痛或原有心绞痛加重 二、症状：
1. 疼痛 2. 全身症状 3. 胃肠道症状 4. 心律失常 5. 低血压和休克 6. 心力衰竭：急性左心衰
10
临床类型
➢无症状性心肌缺血（隐匿性冠心病） ➢心绞痛 ➢心肌梗死 ➢缺血性心肌病 ➢猝死
11
急性冠脉综合征(ACS)
• 包括不稳定性心绞痛（UA）、无Q心梗 （NQMI）及Q波性心梗（QMI）。
• 共同的机理为粥样硬化斑块破裂，凝血 过程激活，血小板粘附、激活、聚集， 形成血栓。血栓可自溶，可反复形成。
冠状动脉-肺动脉瘘一例
冠状动脉-肺动脉瘘一例患者，女，59 岁，主因间断胸闷30 年加重1 月，于2011 年8 月5 日入院。
入院前30 年前在剧烈活动或劳累时出现胸闷、气喘，无胸痛、晕厥，休息后可缓解，未诊治。
近1 个月以来，胸闷发作较前频繁，行走过快或上楼梯即可诱发胸闷、气喘，严重时伴大汗、呼吸困难，无胸痛及肩背部、上肢放射痛，无黑朦、晕厥，每次发作经休息1～2 小时可缓解，未服用药物治疗。
既往有“萎缩性胃炎”史30 年。
否认“高血压病”和“糖尿病”史。
否认抽烟、喝酒等不良嗜好，否认家族遗传病。
查体：P：78 次/分， BP：120/70 mmHg神志清晰，精神尚可，呼吸平稳，营养中等，表情自如，发育正常，自主体位，应答流畅，查体合作。
全身皮肤无黄染，无肝掌、蜘蛛痣。
全身浅表淋巴结无肿大，头颅无畸形，巩膜无黄染、眼球无突出、瞳孔等大等圆、对光反射灵敏，听力正常、外耳道无分泌物、耳廓、乳突无压痛鼻中隔无偏曲、鼻翼无扇动、鼻窦区无压痛口唇红润光泽、口腔无特殊气味、伸舌居中、扁桃体无肿大、腮腺正常。
颈软，甲状腺未及肿大，胸廓无畸形，双肺叩诊清音，听诊呼吸音清。
心前区无隆起，心界不大，心率78 次/分，律齐。
腹部平软，肝脾肋下未及，肝肾区无叩击痛，肠鸣音3 次/分。
肛门及生殖器未检，四肢脊柱无畸形，活动自如，神经系统检查(－)。
实验室检查：cTnT：<0.003 ng/ml；NT-proBNP：126.3 pg/ml；均正常，心电图：未见ST-T改变。
入院后给予抗血小板、扩张冠状动脉、调血脂等综合治疗。
心超提示：冠状动脉肺动脉瘘（细束分流）；冠脉CT可见：左冠状动脉主干、左前降支和主要分支、左旋支、右冠状动脉及其主要分支显示良好。
左主干及LAD近段明显增粗扩张，邻近可见扩张扭曲血管影与LAD相通，肺动脉未见明确显影；余各段冠脉未见明显异常。
肝脏低密度灶。
提示：左主干及左前降支瘤样扩张伴邻近侧枝血管（左前降支-肺动脉能），2011-08-09在局麻下行冠脉造影术，术中见左主干粗大；左前降支近段可见粗大迂曲瘘管（至肺动脉可能性大），前降支中段心肌桥，收缩期管腔受压30%；左回旋支细小，未见明显狭窄，右冠管壁光滑，未见明显狭窄。
体表心电图诊断左主干病变一例
体表心电图诊断左主干病变一例随着对冠脉病变认识的提高和深入，左主干病变已成为一个能被独立诊断的冠脉病变的新类型。
常规心电图仍然是诊断冠心病及估价冠脉病变严重程度的常用而无创的检查方法。
左主干病变引起的心肌缺血与心肌梗死在心电图上有一定的特征，而且可以通过心电图进行初步判断。
笔者通过体表心电图诊断左主干病变一例，报道如下。
病例资料患者，男，43岁。
因“劳累性胸闷10天加重1天”于2013年11月17日9：30就诊我院。
患者11月7日晚中量饮酒后爬六楼时突发胸闷，有胸骨中段后压榨感，不伴出汗、背疼及放射疼，休息10余分钟后自行缓解。
之后每当爬六楼时即有胸闷发作，程度较轻，能够耐受，而且日常生活正常，故未在意。
16日晚中量饮酒后爬六楼时再次突发胸闷，程度严重，伴有出汗，持续20余分钟，自行缓解后一直有胸部不适感，但日常活动不受限。
既往有高血压病史1年，血压波动在140~160/90~100 mmHg，最高血压180/120 mmHg，未治疗。
吸烟，20~40支/日X20年；饮酒，4两~6两/日X20年。
查体：T 36.80C P 120bpm R 20bpmBP 150/90 mmHg，神志清楚，精神良好，口唇红润，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心率120次/分，律齐，心音有力，未闻及病理性杂音，腹部未发现明显异常，双下肢无水肿。
急诊心电图示窦性心动过速，aVR导联ST段抬高0.3mV，I、II、III、aVF、V3~V6导联ST段压低0.15~0.4mV（图一），考虑“急性冠脉综合征左主干病变”，即转住同济医院心内科。
该科心肌肌钙蛋白I2.762ng/mL，肌酸激酶MB型同工酶15.70ng/mL，氨基末端脑钠肽前体226pg/mL，心脏彩超示左室肥厚，18日行冠脉造影+PCI术显示LM近段狭窄50%，远段狭窄95%，LAD近段狭窄80%，LCX弥漫性长节样病变，最重处狭窄90%，RCA近段狭窄40%，中段狭窄70%，有一个较大的破裂斑块，左室后支近段狭窄80%，后降支近段狭窄95%。
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以左主干为主的弥漫性冠状动脉瘤样扩张1例
发表时间：2016-05-10T16:59:07.870Z 来源：《医药前沿》2015年12月第34期作者：刘冰马小林
[导读] （安徽宣城市人民医院心血管内科 242000）虽多数相关文献提示应用硝酸酯类有导致冠脉窃血加重现象，但本例病患应用硝酸酯类药物效果尚可，故未停用。
刘冰马小林
（安徽宣城市人民医院心血管内科 242000）
【中图分类号】R73 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）34-0093-01
1.病例摘要：
患者女性，44岁，已婚，农民。
入院日期:2014年12月17日。
主诉：胸痛3小时。
现病史：患者入院前3小时无明显诱因突发胸痛，位于胸骨中下段，为压榨样，向左上肢放射，伴出汗，呈持续性。
遂急来我院，心肌酶谱明显升高，心电图提示高侧壁心梗。
拟“急性心肌梗死”收入院。
既往体健，否认家族性遗传性疾病史。
入院体格检查：T36.2℃，P58次／分，R20次／分，BP125/81mmHg。
发育正常，营养良好，痛苦貌。
两肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率58bpm，律齐，未闻及病理性杂音。
腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，双下肢无浮肿。
生理反射存在，病理反射未引出。
诊疗过程：予以吸氧、心电监护、抗凝、抗血小板聚集、调脂稳定斑块、扩冠、镇静止痛等综合治疗。
因条件限制，未行急诊介入治疗。
2015-01-03冠状动脉造影，结果示右冠优势型，冠脉各级血管呈瘤样病变，LM巨型瘤样病变，LCX近段闭塞。
患者冠脉病变严重，无法行PCI术。
上级医院胸心外科会诊后，考虑血管病变严重，冠状动脉旁路移植术效果不明确，暂不建议手术治疗。
嘱其低盐低脂饮食，避免劳力及情绪激动。
出院长期服药：阿司匹林肠溶片0.1g/片，每天一片；氯吡格雷片75mg/片，每天一片；阿托伐他汀片20mg/片，每晚一片；单硝酸异山梨酯缓释片40mg/片，每天一片；坎地沙坦酯片8mg/片，每天半片；美托洛尔片25mg/片，一次一片，一天二次。
随访半年，患者一般情况尚可，但活动强度较大时仍有胸痛不适。
2.讨论
冠状动脉瘤样扩张是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张，其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍，其发病率为0.3%-4.9%[1,2]。
病变原因复杂，包括先天性、动脉粥样硬化、真菌或梅毒感染、风湿病和黏膜皮下淋巴结综合征(川崎病)等。
冠状动脉粥样硬化是主要原因，病变累及血管中膜后引起肌-弹力纤维成分破坏，在管内压力的作用下，薄弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张[3]。
冠状动脉瘤样扩张患者临床常出现心肌缺血症状，主要表现为心绞痛和心肌梗死。
冠状动脉瘤样扩张处血管内膜的病理性改变及局部血流动力学异常使其易发生血栓，导致心肌梗死；其次，冠状动脉扩张处的近端和远端与正常血管交界处的血管痉挛可致心肌缺血。
另外，由于相当一部分患者伴有明显的冠状动脉狭窄，故狭窄本身所致的供血障碍甚至中断也是心绞痛和心肌梗死的原因之一[4]。
冠状动脉瘤样扩张主要为单支血管病变，最多累及右冠状动脉；其次是前降支及回旋支；主干和小分支最少。
局限性病变多于弥漫性病变，川崎病患者弥漫性病变多见[3]。
根据造影表现，可将冠脉瘤样扩张分为4型(危险性从高到低)：I型：二支或二支以上的冠脉弥漫性扩张；II型：一支冠脉的弥漫性扩张合并其他血管的局限性扩张；llI型：单纯一支冠脉的弥漫性扩张；Ⅳ型：节段性或局限性的冠脉扩张。
本例患者属于I型[5]。
冠状动脉瘤样扩张病变治疗方案主要有药物、介入及外科冠脉搭桥或瘤体切除手术。
处理方案与冠脉缺血性疾病治疗相似，但考虑冠脉瘤样病变，血管痉挛及窃血现象发生机率较大，因此多用钙离子拮抗剂，而弃用硝酸酯类药物。
本例患者中年女性，冠脉病变严重，且以左主干为主，病例少见。
其他血管尚未检查，病因不明确，但考虑川崎病可能性较大。
予以双重抗血小板聚集、调脂稳定斑块、硝酸酯类药物扩冠、ARB制剂及β受体阻滞剂抑制心肌重塑治疗效果尚可。
虽多数相关文献提示应用硝酸酯类有导致冠脉窃血加重现象，但本例病患应用硝酸酯类药物效果尚可，故未停用，为以后相似病例提供诊疗参考。
【参考文献】
[1]Syed M, Lesch M. Coronary artery aneurysm: a review. Prog Cardiovasc Dis, 1997.40(1):77～84
[2]Jurgensen JS, Schlegl M, Hug J. Severe aneurysmal coronary artery disease.Heart,2001.86(4)404
[3]史冬梅，张维君，房芳.冠状动脉瘤样扩张的临床特点[J].中华心血管病杂志,2002,30（1）:49-51.
[4]殷国田.冠状动脉瘤样扩张的识别与诊断[J].中国心血管病研究杂志,2013,11（4）:290-292.
[5]陈章炜,钱菊英,葛均波.弥漫性巨大冠状动脉瘤样扩张并发心肌梗死一例[J].中华心血管病杂志,2011,39(3):270-271.。