冠状动脉瘤样扩张合并心肌梗死的特点_李公信

例2：CAG
临床资料:
例3：男,50岁,因突发胸痛伴恶心、呕吐9小时入院。高血压病史4年，无烟酒 嗜好，其父卒于心肌梗死。查体：心率86次／分，血压128/57mmHg， 心界左下扩大，无杂音。血CHOL5.72mmol/L,TG0.7mmol/L。心脏彩超： 左心房内径30mm，左心室舒张末期内径47.2mm,IVS 13.6mm LVPW 14.6mm 下壁节段性运动减弱。心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可见病理性Ｑ 波，Ｔ波倒置,X-ray,主动脉增宽，主动脉型心脏。入院后行冠状动脉造影 示：三支冠状动脉严重扩张；左前降支（LAD）左回旋支（LCX）前向血 流TIMI 3级；右冠状动脉（RCA）血流TIMI0级，第三段闭塞可见血栓影。 给予行血栓抽吸术，术后右冠再通，但仍可见血栓，考虑到患者右冠远端 细加之动脉瘤样改变未植入支架，术后加强抗凝、抗血小板、转换酶抑制 剂、他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗，患者胸痛症状消失。随访4月， 无胸痛症状发生。
史冬梅等报道9000余例冠心病患者行冠脉造影发 现219例冠状动脉瘤样扩张,约占2.4%.
讨论-治疗措施
例1药物治疗； 例2药物治疗的基础上，行冠状动脉搭桥术及
室壁瘤切除术； 例3在血栓抽吸术后加强抗凝、抗血小板治疗
及控制血压等； 例4为 LAD病变，予球囊扩张后植入支架，结
合抗血小板等治疗。
冠状动脉瘤样扩张 合并心肌梗死的特点
南方医科大学珠江医院 心内科 李公信 2009-03-10
例1：RCA
临床资料:
例2：男，40岁，以发作性胸闷三年，加重一月入院。查体： 心界扩大，心率74次／分，心尖区可闻及Ⅲ级收缩期杂音。 心电图：V1～V4导联呈QS型，ST段抬高。冠状动脉造影 示：LCX、RCA弥漫扩张，前向血流TIMI3级；LAD开口 100％闭塞。心脏彩超示：左心室前壁节段性运动减弱， 心尖段室壁瘤形成；左心房内径39mm，左心室舒张末期 前后径70mm；二尖瓣轻度关闭不全，三尖瓣轻度关闭不 全；EF：41％。行冠状动脉搭桥手术（CABG）及室壁瘤 切除术，术后随访4个月，无胸闷症状发生。
新近研究发现，CAD患者血浆C反应蛋白和IL-6等炎症介 质水平显著增加，提示CAD发生与炎症反应关系密切。另 有研究显示，血浆基质金属蛋白酶及其组织抑制剂间的失 衡与CAD的形成也密切相关。
讨论 –发生率
Lam等观察8641例行冠状动脉造影患者发现， CAD发病率为1.2％，74％为男性患者，RCA受 累者占64％，LAD受累者占48％，LCX受累着占 43％，LM受累者占2％，单支病变者占62％,三支 冠状动脉同时受累者少见。儿童CAD多为川崎氏 病后遗症，成人CAD多与动脉粥样硬有关。
Fra Baidu bibliotek4CAG
例4 PCI
讨 论-病因 病机
冠状动脉瘤样扩张病因主要是动脉粥样硬化病变累及血管 中膜后引起肌-弹力纤维成分破坏,在管内压力的作用下,薄 弱的管壁向外膨出而形成冠状动脉扩张
冠状动脉瘤样扩张处病理性改变及局部血流动力学异常使 其易发生血栓，导致心肌梗死；其次，可能由于内膜细胞 受损且有足够能产生痉挛的平滑肌细胞导致冠状动脉扩张 处的近端和远端与正常血管交界处的血管痉挛。
例3CAG
例3行血栓抽吸
临床资料:
例4：女,78岁,因心悸1月，胸痛2周入院。高血压、心房纤颤病史 10年，无烟酒嗜好，其父卒于心肌梗死。查体：血压 139/72mmHg，心界左下扩大，心率91次／分，房颤律。血 CHOL4.74mmol/L,TG0.92mmol/L。心脏彩超：左心房内径 39mm，左心室舒张末期内径51.2mm,IVS 117mm LVPW 9.6mm 室间隔下段、心尖部节段性运动减弱。心电图：V2、 V3、V4、V5导联可见病理性Ｑ波，Ｔ波倒置。入院后行CAG 示：左冠粗大，左前降支（LAD）近端闭塞可见血栓影，左回 旋支（LCX）前向血流TIMI3级；右冠状动脉（RCA）开口低， 粗大似瘤样改变，血流TIMI3级 。给予PCI, 球囊扩张后血流再 通，植入4 .0*29mm 支架，血流 TIMI2 级，术后抗凝、抗血 小板、转换酶抑制剂、他汀类降脂药物及硝酸酯类药物治疗， 患者胸痛症状消失。随访３月，无胸痛症状发生。
随访例3
例3
结论
该4例患者均为多支冠状动脉严重扩张，血 流缓慢，血管内膜相对缺血，导致内皮功 能受损，继发血栓形成，可能是该4例患者 心肌梗死的主要原因。
尽管CAD病因尚不十分清楚，此类患者治 疗应以抗凝、抗血小板及改善内皮功能治 疗为主。严重病变者可行血栓抽吸、ＰＣ Ｉ或外科搭桥手术
谢 谢！