冠状动脉瘤样扩张的研究进展
冠状动脉扩张(上)
道 相差 比较 大 的原 因 。
Ｄ ｊｎ 根据 扩 张 段 血 管 直 径 将 Ｃ Ｅ 分 成 三 ａａｉ Ａ 型 ， 张 段 的 冠 状 动 脉 直 径 ＜５ ｍＴ 为 小 型 ， 扩 ｌ ｌ ５～８ １１ 为 中型 ， ｍ 为大 型 。 １１ １． ３ ＞８ｍ Ａ ｅ 等 根 据 扩 张 动 脉 的几 何 形 态 将 扩 张 动 ｑｌ
冠 状 动 脉 的任 何 部 位 都 可 发 生 扩 张 性 改 变 。 Ｗｉｉｍ 等 … ｌａ ｓ ｌ 报道 的 ３ ２例 ７ ２处冠 状 动脉 扩 张病 例
中， 降支 占 ３％ ， 前 ２ 回旋 支 占 ２ ％ 、 冠 状 动 脉 占 １ 右 １ ％ 。Ｓ ｓｋ １ 报道 ７ ８ ｕｕ ｉ２ ｊ ４例 １ １ 冠 脉 扩 张病 例 中， ７ 处
［ 中图分类号 ］ ５ ３ ３ Ｒ ４ ． ［ 文献标 识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ ６４４５ （０ ０ ０ －１９０ １７ －０ ５ ２ １ ）３０ ８ －３
早在 ２个 世 纪前 ， 病 理 学 及 心 脏 病 学 者 就 在 有 尸 检 时发现 了冠 状动 脉 扩 张 （ ｏｏ ａｙａｔｒ ｅｔ ｉ， ｃ ｒｎｒ ｒ ｙ ｃａ ａ ｅ ｓ Ｃ Ｅ 的现 象 。Ｍ ｒａｎ 在 １ ６ Ａ ） ｏｇ ｇｉ ７ １年首 次对 Ｃ Ｅ进 Ａ 行 了描述 。在 当时 ， 由于该病 比较 罕见 ， 上 当时 检 加
脉横径 大 于纵 向长 度 的称 为 囊 性 扩 张 ， 而将 纵 向长 右冠 状 动脉 占 ７ ％ ， ３ 回旋 支 占 １％ ， 降支 占 １ ％ ， ３ 前 ０ 度大于横 径 的称 为梭 型扩 张 。 左 主干 占 ４ 。谢 荣 苗 ¨ ％ 的荟萃 分 析 报道 右冠 状 动 Ｇ ａ ｎｇｏ 根据 扩 张 动 脉血 管壁 的完 整 性 将 脉扩张的发 生率 ４ ％ ～ ０ ， 降支 ２ ％ ～ ９ ， ｉ ｏｌ ｎ ｕ等 ０ ５％ 前 ５ ２％ 回旋 Ｃ Ｅ分 成真 性 动脉瘤 及假 性 动脉 瘤 。 Ａ 支 ２％ ～ ４ ， 主干 ０ １ ～ ％ 。Ｒ ｍ ｐ ａ等 荟 萃 ２ ２％ 左 ．％ ７ ａ ａｐ Ｍａｋｓ 根 据 扩 张 动 脉 的 分 布 将 Ｃ Ｅ分 成 ４ ｒｉ Ａ 了 Ｂ ｆｌ 等学 者共 ９ １例 冠 脉扩 张病 例 中 ， 主 干 ｅ ｅ ｅｒ ４ 左 型 ： ： ３支冠 状 动 脉 弥 漫性 扩 张 ； １型 ２～ ２型 ： １支 冠 扩张 发 生 率 为 ３ ４ ， 降 支 为 ３ ．％ ， 旋 支 为 ．％ 前 ０５ 回 状动 脉弥 漫性 扩 张 ， １支 冠 状 动 脉 节 段 性 扩 张 ； 另 ３ ３ ．％ ， ４ ２ 右冠 状 动脉 为 ５ ． ％ 。 目前 多 数 资 料显 示 ９９ 型 ： 支 冠状 动脉 弥漫 性扩 张 ； １ ４型 ： 限性 或节 段 性 局 冠 脉扩 张好 发部 位依 次 为 ： 冠 状 动 脉 、 右 回旋 支 、 前 冠状 动脉 扩张 。 降 支 、 主干 左 Ａ ａｉｉ 根 据 Ｃ Ｅ 形 态 将 病 变 分 为 ５ 型 ：Ｉ ｐｒ ｃ Ａ 型： 梭形扩张 ；型 ： Ⅱ 囊样扩 张 ； ： 扩张 ； 型 ： ｍ型 球形 １ ｖ 弥 ３ Ｃ Ｅ的 病 因 Ａ
冠状动脉瘤样扩张与弥漫性扩张的血管造影特征及心血管危险因素
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冠状动脉扩张
病因及发病机制
病因： （6）血流动力学异常： 血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流 以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改 变，可导致管壁的扩张。
病因及发病机制
发病机制： （1）炎症： 大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6在50% 的CAE患者中升高； ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水 平更高
病因： （2）川崎病（约占17%）： 免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因， 约15﹪-25﹪的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的 3-6个月会出现CAE
病因及发病机制
病因： （3）多发性大动脉炎 结缔组织病：RA、SLE、硬皮病 马凡氏综合征 （4）感染性疾病（约占11%） 如梅毒、真菌感染、EB病毒等
病因及发病机制
病因： （1）动脉粥样硬化（约占50%）： 当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减 少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成 冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”
CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血 脂和吸烟正相关 但与年龄、糖尿病呈负相关性
病因及发病机制
冠状动脉扩张
心脏中心
目录
1 2 3
定义及流行病学 病因及发病机制
临床表现及诊断
治疗措施及预后
4
定义及流行病学
定义： 冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是 指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过 邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤 (coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。 亦有定义： CAE：累及范围超过血管长度50% 直径大于1.5倍 CAA：累及范围小于血管长度50%
冠状动脉扩张15例临床分析
１ ４ 诊 断标 准 扩 张病 变 超 过 ５ ％冠 状 动 脉 血 管 为 弥 ． ０ 漫性 ， 瘤样 扩张 （ 病变 长度 ＞ ７ｍｍ） 冠状动 脉瘤 （ 和 病变 长
度 ＜７ｍｍ） 局 限 性 。 阅 片 时 发 现 冠 状 动 脉 弥 漫 性 或 局 为
１． ％ ， ０ ０ 伴或不 伴 粥 样 硬 化 斑 块 ， 床 表 现 多 样 ， 为胸 临 可
变特 点 ， 提 高 Ｃ Ｅ的 综合 诊 治 水平 。方 法 回顾性 分 析 我 院 ２ ０ 以 Ａ ０ ９年 １ ０月 ～ ０ ０年 １ 行 冠状 动 脉 造影 诊 断 Ｃ Ｅ １ ２１ 月 Ａ ５ 例 的临 床 资料 。 结果 本组 表 现 为 急性 心 肌梗 死 ５例 ， 心前 区 不适 ４例 ， 型 发作 性胸 痛 及 仅 有 乏 力 、 晕 各 ３例 。合 典 头
力 好 的 ； 球 囊 扩 张 成 功 者 选 择 合 适 支 架 植 入 ， 根 据 患 行 后 者 情 况 拔 除 鞘 管 。 以 残 余 狭 窄 ≤３ ％ ， 肌 梗 死 血 栓 溶 解 Ｏ 心
冠状 动脉扩 张 （ ｏｏ ａｙａｔｒ ｅｔｓ ，Ｃ Ｅ） ｃｒｎ ｒ ｒ ｙ ｃａｉ Ａ 的确 切 致 病 ｅ ａ
临床误诊误治２１ 年 １ 月 箜 鲞 箜 Ｃ— ａＭｓ ａ ｏｓ ｉ ｅ ｐ， ｏ２， ｏ Ｎ ｖ ｂｒ００ ０】１ ・ ００ １ ！— ｌｉｌ ｉｉ ｎｓ ＆Ｍｓ ｒ ｙＶ １３Ｎ． ， ｏ ｍ ｅ２ １ ・１ ｉｃ ｄ ｇ ｉ ｎ ｔ ａ ｈ ． １ １ ｅ
冠状动 脉扩 张 １ ５例临 床分析
动脉 瘤 样扩 张 。结论 临 床仅 少 数 Ｃ Ｅ适 合 实施 介 入 治疗 。加 强 危 险 因素 控制 ， 及冠 状 动 脉造 影 及 多排 ｃ Ａ 普 Ｔ检 查 ， 积
冠状动脉扩张的临床特点及随访观察
冠状动脉扩张的临床特点及随访观察
冠状动脉扩张是指冠状动脉的直径增大或变形，其临床特点包括以下几个方面：
1. 症状：冠状动脉扩张患者通常会出现胸痛、心悸、气短等心绞痛症状。
这些症状可能会在体力活动或情绪激动时加重，休息或服用硝酸甘油后缓解。
2. 心电图改变：冠状动脉扩张可导致心电图的改变，如ST段改变、T波倒置、QRS波群变宽等。
3. 血压异常：冠状动脉扩张患者常常伴有血压不稳定的情况，例如突然升高或降低的血压。
4. 病理体征：通过心脏听诊可以听到心脏杂音，冠状动脉扩张患者可能会出现收缩期喷射性杂音（如收缩期继发性增强性心杂音）。
5. 其他并发症：冠状动脉扩张还可能导致冠状动脉瘤、冠脉血栓形成、心肌梗死等并发症。
随访观察是评估冠状动脉扩张患者疗效和进展情况的重要手段。
随访观察内容主要包括以下几个方面：
1. 症状观察：随访期间需要详细了解患者的胸痛、心悸、气短等症状是否有改善或加重，以及症状的程度和频率等信息。
3. 血压监测：定期测量血压，观察血压是否稳定，是否有明显的升高或降低。
4. 影像学检查：根据需要进行冠状动脉造影、超声心动图等检查，观察冠状动脉扩张的程度和动态变化。
6. 生活方式指导：对于冠状动脉扩张患者，需要指导其保持健康的生活方式，如适量运动、控制饮食、戒烟限酒等。
7. 药物治疗监测：如果患者接受药物治疗，需要定期调整用药方案并观察疗效，包括药物的疗效、不良反应等。
冠状动脉扩张的临床特点主要包括症状、心电图改变、血压异常和病理体征等，而随访观察是评估患者疗效和进展情况的重要手段，主要包括症状观察、心电图监测、血压监测、影像学检查、并发症监测、生活方式指导和药物治疗监测等内容。
冠状动脉钙化临床研究新进展
㊃综述㊃通信作者:李拥军,E m a i l :l y jb s 2009@y e a h .n e t 冠状动脉钙化临床研究新进展金 鑫,梁 鹏,石方骞,李拥军(河北医科大学第二医院心内科,河北石家庄050000) 摘 要:冠状动脉钙化是冠状动脉病变的重要特征,其对冠心病的治疗有重要价值㊂本文就冠状动脉钙化的发生机制㊁影响因素㊁与斑块稳定性的关系及治疗等方面作一综述㊂关键词:冠状动脉钙化;机制;治疗;他汀中图分类号:R 541.4 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2017)05-0457-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2017.05.021 冠状动脉钙化是冠状动脉病变的重要特征之一,在冠心病患者中普遍存在,大量研究表明冠状动脉钙化在心血管事件㊁心血管危险分层㊁冠心病治疗等方面具有重要意义㊂本文就冠状动脉钙化的发生机制㊁影响因素㊁与斑块稳定性的关系及治疗等方面作一综述㊂1 概述既往传统观点认为,冠状动脉钙化是一种被动的退行性病变,由于动脉粥样硬化后期钙盐沉积于血管壁所致,沉积的钙盐主要是磷酸盐[1]㊂而现代观点则认为,冠状动脉钙化是一个有机的㊁可调控的主动过程,它的发生与骨骼形成过程中的软骨内骨化相似[2],沉积的钙盐主要是羟磷酸钙[C a 3P O 4C a (O H )2]㊂冠状动脉钙化是由血管平滑肌细胞向成骨或软骨细胞转化引起,主要表现为血管内膜钙化[3]㊂尽管目前关于冠状动脉钙化的发生机制方面的研究众多,但其确切机制尚未明确㊂目前认为冠状动脉钙化的发生机制有以下4种非互相排斥的理论:①血管平滑肌细胞和巨噬细胞所产生的凋亡细胞死亡㊁钙化形成羟基磷灰石矿物结晶[4]㊂②循环中核复合物从重塑骨或基质囊泡局部释放㊂③钙化分子抑制剂缺乏,这些钙化分子抑制剂包括γ-羧基谷氨酸基质蛋白(MG P )㊁骨桥蛋白(O P N )㊁胎球蛋白㊁焦磷酸盐等,它们通常在血管壁表达,当这些物质缺乏时均可能导致自发性钙化形成㊂研究表明,冠状动脉钙化病变中骨形态发生蛋白2(B M P -2)㊁骨形态发生蛋白4(B M P -4)㊁骨桥蛋白和骨连接素等有较高程度的表达,而无病变的大动脉和早期动脉粥样病变中,这些蛋白的表达程度相对较低㊂另外,凋亡在冠状动脉钙化的起始和发展中起着促进作用,B M P -2可能促进细胞凋亡,可能与炎症㊁氧化应激以及高血糖等因素有关[5]㊂骨保护素(O P G )是动脉钙化的抑制因子,也是一种重要的钙化调节因子,与动脉粥样硬化及冠状动脉钙化密切相关[6-7]㊂④体外实验研究表明,单核-巨噬细胞可通过释放如肿瘤坏死因子α㊁白细胞介素(I L )6和I L -1等炎症因子诱导动脉血管平滑肌细胞向具有与成骨细胞及软骨细胞相同的表型标记的钙化细胞转化,从而调控动脉钙化的进程[8]㊂2 冠状动脉钙化的影响因素①年龄:研究证实,冠状动脉粥样硬化中钙盐沉积程度随着年龄的增长而增加,相应地,冠状动脉钙化程度也会随着年龄的增长而加重[9]㊂②性别:来自F r a m i n g h a m 心脏研究证实,男性冠状动脉钙化程度重于同龄女性,尤其对于年龄<60岁的人群,女性冠状动脉钙化的发生率为男性的一半[10]㊂③血压:高血压患者收缩压㊁脉压与冠状动脉钙化程度呈正相关,而舒张压与其呈负相关㊂研究表明,收缩压㊁脉压越高冠状动脉钙化概率越高,冠状动脉钙化越严重[11]㊂高血压患者的未来心血管事件和(或)全因死亡率的冠状动脉钙化评分(C A C S )之间也呈独立正相关㊂④2型糖尿病:Z h u 等[12]共招募580名疑似冠心病的患者,其中包括208名糖尿病患者和380名非糖尿病患者,发现2型糖尿病患者发生冠心病血管阻塞的概率更高,C A C S 更高,主要心血管事件的发生率明显高于无糖尿病患者㊂⑤高脂血症:脂蛋白a [L p(a )]被认为是冠状动脉钙化的独立预测因子,此外,还发现增加的L p (a )水平和C A C S 之间呈正相关[13]㊂脂质水平是冠状动脉钙化在冠状动脉疾病无症状阶段的生物标志物㊂⑥肾脏疾病:研究证实,在慢性肾脏疾病患者中血管钙化往往更加严重和普遍,与无终末期肾脏疾病患者相比,终末期肾脏㊃754㊃‘临床荟萃“ 2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s ,M a y 5,2017,V o l 32,N o .5Copyright ©博看网. All Rights Reserved.疾病患者冠状动脉钙化比例更高,而且病变范围更加广泛[14]㊂血液透析患者具有严重的矿物质代谢紊乱,动脉钙化程度更严重,并发症更多㊂B e l l a s i等[15]对125例终末期肾病进行血液透析的患者进行计算机断层扫描评估冠状动脉钙化程度㊂用钙化积分/钙化斑块体积(A V R)来表示斑块密度㊂结果显示斑块密度及钙化斑块体积与病死率密切相关㊂在接受透析的终末期肾病患者中,增加的冠状动脉钙化斑块密度是血液透析患者的全因死亡率的独立预测因子㊂3冠状动脉钙化与心血管事件近年来,大量研究表明,冠状动脉钙化与心血管事件的发生密切相关,是心血管事件的独立预测因素[16]㊂对于无症状的冠心病患者,检测C A C S有助于及时发现心血管事件高危人群,从而降低不良事件(死亡或非致死性心肌梗死)发生率[17]㊂而对于有症状的冠心病患者,心肌灌注储备下降率在C A C Sȡ400的人群中是C A C S为0的人群的5倍,且C A C S 越高,不良事件的发生率越高(非致死性心肌梗死与死亡)[18],表明冠状动脉钙化在有症状冠心病患者的心血管事件发生率方面具有同样高的预测价值㊂4冠状动脉钙化与斑块稳定性冠状动脉粥样硬化斑块的不稳定性是急性冠状动脉综合征的主要因素㊂已经证明冠状动脉钙化与斑块负荷密切相关[19]㊂但是,关于冠状动脉钙化与斑块稳定性的关系尚需进一步研究㊂一些传统观点认为,冠状动脉钙化的发生是通过加强易于破裂的㊁脆弱的动脉粥样硬化斑块的性质,进而限制斑块生长,增加动脉粥样斑块的稳定性,属于良性改变[20]㊂急性冠状动脉综合征患者临床影像学研究及心源性休克病例的尸检研究均证实,与稳定性斑块相比,破裂斑块及易损斑块中只有轻度冠状动脉钙化[21]㊂N i s h i h i r a等[22]进行的前瞻性研究中共入选24小时内急性心肌梗死患者264例,研究发现,住院死亡率与血栓独立相关,而与冠状动脉钙化无关㊂R OM I C A TI I研究[23]入选260例低中危急性胸痛及疑似急性冠状动脉综合征患者,冠状动脉C T血管成像(C C T A)显示患者均存在冠状动脉斑块㊂研究者将受试者的207段钙化冠状动脉分为3组,发现钙化最少的冠状动脉中高危斑块往往较多㊂证实冠状动脉钙化增加与斑块负担增加密切相关,同时也意味着患者已处于动脉粥样硬化晚期(与高危斑块无关)㊂而另一些观点则认为,钙盐的沉积使斑块变硬㊁变脆,容易破裂,从而导致局部出血及血栓形成㊂即尽管冠状动脉钙化是未来心脏事件的良好预测因子,但是它并不能预测不稳定斑块的发生㊂这对以往冠状动脉钙化传统观念提出了挑战㊂最新研究表明在动脉粥样硬化早期即可发现血管钙化[24],由于钙化与非钙化部分界面生物力量的改变,反而增加粥样硬化斑块破裂的机会㊂斑块的稳定性与斑块表面的钙化面积和密度有关,而与机体钙化水平关系不大[25]㊂点状钙化被非钙化组织包裹,是微小的㊁密集的(C T值>130HU)的斑块成分,通常点状钙化的定义是指直径<3mm的钙化[26]㊂稳定斑块中的钙化直径通常大于薄帽纤维粥样斑块以及斑块破裂中的钙化,并且常呈斑点(ɤ2mm)或碎片状(>2mm, <5mm)㊂碎片钙化扩散到周围的富含胶原的基质中,形成钙化斑片,即纤维钙化斑㊂钙化斑片可能破裂成纤维蛋白沉积的结节,并且当伴有腔内突出时,其与血栓形成相关[3]㊂E h a r a等[27]对急性心肌梗死患者进行血管内超声成像(I V U S),研究发现,点状钙化在发生急性血栓形成的罪犯血管中明显增加;与此同时,在靶血管存在钙化的病变中,94.4%表现为点状钙化,而未发生急性血栓的急性冠状动脉综合征患者中只有55.6%存在点状钙化,两者相比差异有统计学意义(P<0.001)㊂因此,点状钙化的存在为高危斑块特点之一㊂H u t c h e s o n等[28]研究发现,与体积较大的钙化可能稳定斑块作用相反,生物力学模型表明斑块纤维帽内的微小钙化可导致足够的应力积累以引起斑块破裂㊂S a k a g u c h i等[29]研究共入选98例急性冠状动脉综合征患者,经过在罪犯病变采集光学相干断层扫描技术(O C T)图像,将患者分为斑块破裂组(n=38)和非破裂组(n=60)㊂通过多变量分析显示斑点性钙化(O R=3.19,95%C I= 1.12~9.76,P=0.030)的存在和年龄(O R= 1.08,95%C I=1.02~1.14,P=0.008)是斑块破裂的独立预测因素㊂5冠状动脉钙化的治疗5.1冠状动脉钙化与他汀类药物随着人们对他汀类药物的深入研究,他汀类药物在调脂㊁修复受损内皮㊁提高一氧化氮生物利用度㊁抗炎㊁抗氧化㊁促新生血管生成㊁稳定动脉粥样硬化斑块㊁动员内皮祖细胞㊁抑制心肌肥厚,抗心律失常等方面具有显著多效性㊂其机制与其降脂作用互不关联㊂研究发现,他汀类药物降低低密度脂蛋白胆固醇(L D L-C)后,冠状动脉钙化的进展也随之减慢㊂然而,目前他汀类药物治疗对冠状动脉钙化斑块的作用仍存在争议[30]㊂㊃854㊃‘临床荟萃“2017年5月5日第32卷第5期 C l i n i c a l F o c u s,M a y5,2017,V o l32,N o.5Copyright©博看网. All Rights Reserved.P u r i等[31]研究发现他汀类药物不仅不能抑制冠状动脉钙化的进程,反而促进冠状动脉钙化㊂S a r e m i等[32]研究入选197例糖尿病患者,观察他汀类药物干预对冠状动脉钙化的作用,发现他汀治疗加快2型糖尿病患者动脉粥样硬化病变钙化的进展㊂H e n e i n等[33]对圣弗朗西斯心脏研究(S F H S) (阿托伐他汀治疗组432例和安慰剂组419例)和E B E A T研究(阿托伐他汀10m g组164例和阿托伐他汀80m g179例)两项研究总结表明,进行长期大剂量的他汀治疗后,冠状动脉钙化程度反而进展㊂H e n e i n等[34]进行的荟萃分析证明他汀类药物可以使与冠状动脉狭窄相关的L D L-C显著减少㊂但是对冠状动脉钙化没有影响㊂这些矛盾的结果可能的原因是传统的冠状动脉钙化研究没有区分点状钙化和致密钙化斑块之间的关系㊂5.2冠状动脉钙化与介入治疗通常在冠状动脉钙化病变处球囊难以有效地预扩张,从而出现球囊膨胀不对称,手术风险增加(如冠状动脉撕裂㊁血管夹层㊁穿孔㊁急性心包压塞和无复流㊁球囊破裂㊁支架膨胀不良等)㊂当出现严重冠状动脉钙化时,限制支架的充分扩张,出现支架贴壁不良及不规则变形等,进而增加支架内再狭窄㊁支架内血栓形成等风险㊂2011年美国美国心脏病学会基金会(A C C F)㊁美国心脏协会(A HA)和美国心血管造影和介入联合会(S C A I)经皮冠状动脉介入治疗指南及我国冠状动脉钙化病变诊治中国专家共识[35-36]明确推荐:严重钙化病变可行冠状动脉斑块旋磨术预处理以改良血管条件(Ⅱa类)㊂另外如双导丝技术㊁切割球囊也可用来治疗冠状动脉钙化病变,但到目前为止对冠状动脉钙化的介入治疗仍具有挑战性㊂目前,血管开口及分叉处的狭窄性病变,以及长节段㊁严重钙化㊁偏心的狭窄等病变行经皮冠状动脉介入术时,冠状动脉内旋磨术已成为首选的介入治疗方法[37]㊂6结语冠状动脉钙化的形成是一个有机的㊁复杂的㊁主动和可调控的过程,受年龄㊁性别㊁血压㊁血脂㊁血糖㊁肾脏疾病等多因素影响㊂尽管冠状动脉钙化是未来心脏事件的良好预测因子,但是它并不能预测不稳定斑块的发生㊂随着冠状动脉钙化的研究不断深入,其发生机制与临床干预尚待进一步研究与探讨㊂从而为冠状动脉粥样硬化性疾病的诊断和治疗提供有意义的依据㊂参考文献:[1] L iJ J,Z h u C G,Y u B,e t a l.T h e r o l e o fi n f l a mm a t i o ni n c o r o n a r y a r t e r y c a l c i f i c a t i o n[J].A g e i n g R e s R e v,2007,6(4):263-270.[2] B a i l e y G,M e a d o w sJ,M o r r i s o n A R.I m a g i n g a t h e r o s c l e r o t i cp l a q u e c a l c i f i c a t i o n:t r a n s l a t i n g b i o l o g y[J].C u r rA t h e r o s c l e rR e p,2016,18(8):51.[3] O t s u k a F,S a k a k u r a K,Y a h a g i K,e t a l.H a s o u ru n d e r s t a n d i n g o f c a l c i f i c a t i o n i n h u m a n c o r o n a r ya t h e r o s c l e r o s i s p r o g r e s s e d[J].A r t e r i o s c l e r T h r o mb V a s cB i o l,2014,34(4):724-736.[4] C l a r k eM C,L i t t l e w o o dT D,F i g g N,e t a l.C h r o n i c a p o p t o s i so f v a s c u l a r s m o o t hm u s c l e c e l l s a c c e l e r a t e s a t h e r o s c l e r o s i s a n dp r o m o t e s c a l c i f i c a t i o na n d m e d i a l d e g e n e r a t i o n[J].C i r cR e s, 2008,102(12):1529-1538.[5]S a t 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冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死1例
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格雷 75mgqd 抗血小板，替罗非班静脉泵入 2 天，阿 托伐他汀 20mgqd 调脂稳定斑块、贝那普利片 2.5mgqd 改善心室重构等治疗。病情好转出院后继续 上述冠心 病二级预防治疗。
图 1. 患者第一次发作时心电图
图 2：患者第一次住院冠脉造影结果（溶栓后）
第二次住院情况（住院号 19017889）： 患 者 出 院 后 继 续 双 联 抗 血 小 板（ 阿 司 匹 林 100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二级预 防治疗。患者依从性较好，出院一年内未出现显著冠 脉缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留 阿司匹林及其他二级预防治疗。于 2019.09.25 日再次 出现持续剧烈胸痛 2 小时，就诊急诊，心电图示（图 3）: Ⅱ、Ⅲ、aVF 可见病理性 Q 波，并出现 ST 弓背 向上抬高，Ⅰ、aVL、V1- 3 导联 ST 段下斜型压低。 心 肌 标 记 物 :HS- CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/
●短篇·个案●
西藏医药 ２０２１ 年第 ４２ 卷第 ３ 期（总 １５６ 期）
冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死 １ 例
李小蓉 １ 达娃次仁 ＊ ２ 古桑拉姆 ２ 格桑嘎瓦 ２ 央金 ２ 格桑罗布 ２ １ 西藏大学医学院 ２ 西藏自治区人民医院心血管内科＆西藏自治区心脏病中心 西藏拉萨 ８５００００
冠状动脉瘤样扩张的64层螺旋CT血管成像研究
． １ ９ ９ ．
缩 功 能 障碍 更 早 。高血 压 患 者 通 常 有 左 心 室 长 轴 收缩 功能 的 障碍 ， Ｓ Ｒ ｓ可 以 准 确 反 映 高 血 压 不 同 舒 张 功 能 障 碍 状 态 下 的 左 心室长轴收缩功能受损程度的变化 ． 即Ｓ Ｒ ｓ 在 松 弛 性 降 低
２ ０ ０ ４， １ ３ （ １ ） ： １ ５ — １ ９ ．
Ｈｅ ａ ｒ ｔ ，２ ０ ０ ０ ，８ ４ （ ６ ） ：５ ９ — ６ ０ ． 『 ８ ］ Ｖ ｉ ｎ ｅ ｅａ ｒ ｎｕ Ｄ ，Ｆ ｌ ｏ ｅｓ ｒ ｃ ｕ Ｎ ，Ｓ ｅ ｕ ｌ ｈｏ ｔ ｒ ｐ ｅ Ｎ ，ｅ ｔ ａ １ ．Ｄ ｉ ｆ ｅ ｅｎ ｒ ｉ ｆ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｂ ｅ —
ｌ ｏ ｎ ｇ ｉ ｔ ｕ ｄ ｉ ｎ ａ ｌ ｐ ｅ ｆ ｒ ｏ ｒ ｍ ａ ｎ ｃ ｅ ｐ ｒ ｄｉ ｅ ｃ ｔ ｆ ｕ ｔ ｕ ｒ ｅ ｉ ｍ ｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｍ ｅ ｎ ｔ ｉ ｎ ｌ ｇ ｏ ｂ ｌ ａ ｌ ｅ ｆ ｔ
ｖ ｅ ｎ ｔ ｒ ｉ ｃ ｕ ｌ ｒ ａ ｆ ｕ ｎ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ ｄ ｕ ｒ ｉ ｎ ｇ ｌ ｏ ｎ ｇ ｔ ｅ ｍ ｒ ｂ ｅ ｔ ａ ａ ｄ ｅｎ ｒ ｅ ｒ ｇ ｉ ｃ ｂ ｌ ｏ ｃ ｋ ａ ｄ ｅ 们．
缩功 能 ， 能 够 准 确 量 化 不 同程 度 舒 张功 能 障 碍下 的 左 心 室 长
轴 收缩 功 能 。 能 作 为 高血 压 病 程 的 一 个 重 要 参 考 指标 。 【 参 考 文 献】
［ １ 】 郭瑞强 ， 陈金玲 ， 周青 ， 等 ．多 普 勒 组 织 成 像 评 价 多 巴 酚 丁 胺 负 荷 试 验 中 左 心 室 长 轴 局 部 心 肌 收 缩 功 能 阴．中 华超 声 影像 学 杂 志 ，
冠状动脉生理功能诊断研究进展(完整版)
冠状动脉生理功能诊断研究进展（完整版）近年来，随着对冠心病（CHD）认识的不断深入，有关其发病机制、分类、筛查、诊断技术，与及器械和药物治疗的研究均取得了较大进。
特别是在冠状动脉生理功能诊断方面，近几年涌现了大量的循证医学研究，有的研究甚至影响了指南的推荐。
在当今的CHD介入时代，血运重建是CHD的主要治疗方式之一，但无论国外还是国内指南均强调是否需要血运重建还取决于心肌缺血的范围及严重程度。
诊断CHD的金标准是冠状动脉造影（CAG），但它评估病变是否致心肌缺血的准确性较差。
因此，近年研发出了许多单独或联合CAG评估病变功能的技术，主要有血流储备分数（FFR）、瞬时无波形比值（iFR）、冠脉CTA、冠状动脉计算机断层摄影术（CT）血管成像FFR（FFRCT）、定量冠状动脉造影FFR（QFR）等。
本文就上述功能评价指标在2018年的研究进展做一综述。
1 FFRFFR是由Nico Pijls 等提出的一项评价冠状动脉狭窄的功能性指标, 其定义为在腺苷等药物诱发心肌内微循环最大充血状态下, 冠状动脉病变远端血管内压力与近端血管内平均压力的比值, 正常值为1 , 当冠脉狭窄时, 血管FFR 的减少程度可定量反应病变使冠脉供血区域内心肌血流量的减少程度[1]。
既往的一系列FFR研究（DEFER和FAME研究）表明，FFR <0. 75 定义病变诱发心肌缺血的特异性为100% , 而FFR > 0. 80 排除病变导致心肌缺血的敏感性达95%[2, 3]。
2018年有关FFR的研究主要有FAME 5年随访结果、GZ-FFR及FUTURE研究。
1.1 FAME 研究5年随访结果对于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）治疗稳定型CHD能否长期获益，国内外学者一直存在争议。
在多血管评价中比较FFR和血管成像的FAME II研究用其5年随访数据证实，在冠脉狭窄功能性评价金标准FFR的指导下，对存在FFR<0.8冠脉病变的稳定型CHD患者，行PCI联合药物治疗的长期临床疗效优于单纯药物治疗，该研究结果于5月22日发表于NEJM 杂志。
冠状动脉瘤样扩张的研究
关 键 词 ：冠 状 动 脉 ；瘤 样 扩 张 ；动 脉 瘤 ；病 因 中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． ５３ ３
文 献 Байду номын сангаас 识 码 ：Ａ
关 的 冠 脉 扩 张 发 生 率 将 越 来 越 高 ， 它 病 因 引 起 的 冠 脉 扩 张 其
冠状 动 脉 瘤 样 扩 张 是 指 冠 状 动 脉 局 部 或 弥 漫 性 扩 张 。 多 数 学 者 赞 同冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 指 冠 状 动 脉 局 部 管 径 扩 大 超 过 邻 近 正 常 段 或 其 管 径 大 于 正 常 值 上 限 的 １ ５倍 。 由 于 冠 ． 。。 状 动 脉 扩 张 部 位 的 前 后 正 常 段 直 径 不 同 ， 学 者 提 出 冠 状 动 有 脉 扩 张 达 到 或 超 过 前 后 邻 近 正 常 段 直 径 均 值 １５倍 以 上 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 。冠 状 动 脉 弥 漫 性 扩 张 时 ， 邻 近 正 常 无 段 参 照 ， 各 段 冠 状 动 脉 直 径 正 常 参 考 值 不 一 致 ， 往 难 于 准 因 往 确 确 认 。 通 常 将 冠 状 动 脉 管 径 扩 大 达 正 常 值 １５～２倍 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 变 ， 冠 状 动 脉 扩 张 管 径 超 过 正 常 ２倍 称 为 冠 将 状 动 脉 瘤 ， 统 称 为 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 ， 称 冠 脉 扩 张 。 而 简
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医学 综 述 ２０ ０２年 第 ８卷第 ８期
Ｍ ｄｃｌ ｅａｉ ｌ ｅ２０ ，ｏ． ， ｏ８ ｅｉ ｃｐ ｕ ｔ ０ ２ Ｖ １８ Ｎ ． ａＲ ｔａ
1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者的护理
1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者的护理张珠凤【摘要】@@ 冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张,其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍[1].2009年8月5日本院心内科收治了1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者,经对症治疗和护理后出院.现将护理体会报告如下.【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2010(015)004【总页数】2页(P329-330)【作者】张珠凤【作者单位】浙江医院,浙江,杭州,310013【正文语种】中文冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张,其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍[1]。
2009年8月5日本院心内科收治了1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者,经对症治疗和护理后出院。
现将护理体会报告如下。
1 病例介绍患者,男性,64岁,干部,因“发作性胸痛半月”,以“冠心病,急性冠脉综合征,心功能II 级”收住入院。
患者半月前开始于休息时突发胸痛,为左胸部持续性闷痛,伴大汗淋漓,并进行性加重,伴向右肩背放射,症状持续约1小时后自行好转,无恶心呕吐,畏寒发热,未予重视。
此后患者于休息时胸痛再发,持续数十分钟后自行缓解,遂就诊于当地医院,心电图提示:T波改变,未行进一步治疗。
8月4日患者因大量吸烟及运动后突发左胸部呈剧烈绞痛,呈持续性,伴大汗淋漓就诊当地医院,诊断为“急性下壁心肌梗死”,予拜阿司匹林,波立维,低分子肝素治疗后约2小时后胸痛缓解,心电图示:ST 段回落。
为求进一步诊治,2009年8月5日转入本院。
平车护送患者入病房,自诉无胸闷、胸痛,心悸、气促不适。
查体:T 36.7℃,P55次/min,R 18次/min,BP118/62mmHg,口唇紫绀,颈静脉无怒张,双下肢无肿胀,急查肌钙蛋白0.34ng/mL,电解质示:血钾3.47mmol/L,超敏C-反应蛋白 7.5mg/L,生化:总蛋白54.34g/L,高密度脂蛋白胆固醇0.84mmol/L,BNP 34.90g/mL。
冠状动脉瘤样扩张病例体外反搏治疗临床疗效观察(全文)
冠状动脉瘤样扩张病例体外反搏治疗临床疗效观察（全文）冠状动脉瘤样扩张临床较少见，治疗相对棘手，临床预后较差。
我们先认识一下什么是冠状动脉瘤样扩张。
冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryectasia,CAE)，即是指冠状动脉局部或弥漫性扩张,管径扩大超过邻近正常段或其管径大于正常值上限的1.5～2倍，通常包括冠状动脉瘤和冠状动脉瘤样变。
巨大瘤体可能对周围组织产生压迫,甚至发生心脏移位。
冠状动脉瘤样扩张的治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
由于CAE病例稀少,病因复杂,目前对其尚无较大规模的临床研究,其治疗手段缺少比较性评估,因此CAE的最佳治疗方法尚待研究。
CAE主要临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无异,可以表现为无症状、稳定或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、心衰、猝死等。
心绞痛是最常见的主诉,CAE 本身可以通过以下机制增加心肌缺血风险:(1)微循环障碍CAE患者TIMI 血流帧数计数血流缓慢,即使心外膜下血管血流正常,但TIMI心肌灌注分级降低,冠脉血流多普勒频谱检查发现扩张血管血流量增加但冠脉血流储备降低。
上述研究均提示微循环功能障碍是CAE心肌缺血的重要机制。
(2)由于存在血管内皮功能紊乱及血流异常,CAE易并发血栓形成与远端微栓塞、自发性夹层形成、冠脉痉挛,这可能是导致心绞痛和心肌梗死的重要原因。
临床遇到一位张姓患者，男，60岁，于2011年行冠脉CTA检查提示冠状动脉瘤样扩张（左、右冠脉，弥漫性，I型），之后虽然坚持服用抗血小板、调脂等药物治疗，但胸闷、胸痛、心慌、乏力、头晕症状仍反复发作，患者异常痛苦，四处求医，没有良策。
就诊于我处，考虑其发病与患者心脏冠状动脉瘤样扩张后，导致心脏冠状动脉血流速度减慢，进一步导致心脑供血不足而引起上述症状。
根据这一发病机理，考虑若能增加冠状动脉血流速度和大脑动脉血流速度，应该会对病情有改善作用，而体外反搏是采用心电感应，在舒张期快速连续地对下肢进行挤压，随后在舒张期瞬时减压，通过增加舒张压和逆行灌流，改善心肌的灌注，降低收缩压减轻了心脏负荷和对氧气的需求，从而增加该患者冠状动脉的血流速度，同时体外反搏可以显著提高舒张期冠状动脉灌注压,可直接使原已存在的血管吻合支开通,建立侧支循环，从而改善心肌缺血症状，改善该患者胸闷、乏力的症状。
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展
冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展引言冠状动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，严重影响着全球范围内的人类健康。
随着生活方式的改变和人口老龄化趋势的加剧，冠状动脉粥样硬化的发病率不断上升，给社会和家庭带来了巨大的负担。
目前，冠状动脉粥样硬化的治疗主要依赖于药物疗法，然而现有药物治疗的局限性已经显现出来。
因此，寻找新型药物治疗方案成为当前研究的热点之一。
冠状动脉粥样硬化的研究进展表明，新型药物的研发与应用在一定程度上能够缓解该疾病带来的严重后果。
新型药物通过靶向冠状动脉粥样硬化的关键环节，如抑制胆固醇合成、促进胆固醇的排泄、减少炎症反应等，有效地控制了疾病的进展。
临床试验与研究结果显示，这些新药不仅能够显著降低胆固醇水平，还能减少动脉狭窄和斑块形成，从而降低冠状动脉事件的风险。
然而，药物治疗的前景与挑战也不容忽视。
虽然新型药物在短期内取得了一定的疗效，但其长期效果和安全性尚待进一步评估。
此外，药物治疗的成本也是一个需要考虑的因素。
新型药物的研发和生产成本较高，会增加医疗资源的压力。
因此，如何平衡疗效、安全性和成本是未来研究和临床实践中的重要课题。
综上所述，冠状动脉粥样硬化的药物治疗研究进展为我们提供了新的治疗思路和方向。
通过深入探索新型药物的疗效和安全性，可以为患者提供更有效的治疗方案，改善他们的生活质量。
然而，我们仍需持续努力，解决药物治疗面临的挑战，为冠状动脉粥样硬化的防治做出更大贡献。
背景介绍冠状动脉粥样硬化是一种以动脉内膜斑块形成和动脉壁增厚为特征的慢性炎症性疾病。
它是导致冠状动脉狭窄和供血不足的主要原因，也是引发心肌梗死和缺血性心脏病的重要诱因。
冠状动脉粥样硬化的发生和发展受到多种因素的影响，包括高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等。
随着人口老龄化进程的加速和生活方式的改变，冠状动脉粥样硬化已经成为全球范围内最主要的死亡原因之一。
根据世界卫生组织的统计数据，每年有数百万人死于与冠状动脉粥样硬化相关的心血管事件。
药物支架置入后相关冠状动脉瘤的研究现状
支 架 置 人 后 ４周 内 就 能 被 检 测 到 的 快 速 、 期 发 生 的 ． 计 早 估 是 介 入 过 程 中 血管 深 度 损 伤 造 成 ， 过 大 的 球 囊 扩 张 使 血 管 如
特点 。由 于 Ｉ型冠 状 动 脉 瘤 为 快 速 、 期 形 成 的 ， 早 和血 管 深 部
冠 状 动 脉瘤 是 指 冠 状 动 脉 局 部 或 弥 漫性 扩 张 ， 直 径 超 其 过了相邻 正常冠脉 的 １ ～ ． ２倍 ． 去 被 认 为 少 见 ， 着 冠 状 ５ 过 随 动 脉造 影 的 广泛 开展 所 发 现 的 的冠 状 动 脉瘤 病 例 越 来 越 多 。 相 关 研 究 认 为 ．冠 状 动 脉 瘤 的病 因 大 多 和 动 脉 粥 样 硬 化 有 关 ， 少 年 的 冠状 动脉 瘤 多 和川 崎 病 有关 ， 外 结 缔 组 织 病 、 青 此 系 统 性 动 脉 炎 、 凡 综 合 征 以 及 血 管 感 染 性 疾 病 、 瘤 等 都 马 肿
Ｉ型 ： 为 假 性 冠 状 动 脉 瘤 （ ｓｕ ｏ ｎ ｕｙｍｓ ， 指 那 些 在 多 ｐｅ ｄ ａ ｅ ｒｓ ） 是
脉 瘤 。 然 而 到 目前 为 止 ， 物 支 架 置 入 后 冠 状 动 脉 瘤 的发 生 药 率 、 生 后 的 临 床 过 程 以 及 怎 样 正 确 治 疗 还 不 是 很 明 了 。本 发
制 可 能 不 同 于 裸 支 架 （ ａｅ ｍｅａ ｔｎ ， ｂ ｒ— ｔｌｓｅ ｔＢＭＳ 引起 的 冠 状 动 ）
有 些 冠 状 动 脉 瘤 可 能 并 没 有 致 命 危 险 ． 需 治 疗 ． 要 不 只 密 切 随访 。 些 冠 状 动 脉 瘤 可 能 发 生致 命 的 危 险导 致 患 者 病 有 死 ．根 据 已有 的冠 状 动 脉 瘤 资 料 ， ｏ ｉ 冠 脉 介 入 术 后 的 冠 Ａ ｋ将 状 动 脉瘤 分 为 ３型 ， 便 指 导 之 后 的 准确 处 理 ， ｏ ｉ 型 为 ： 以 Ａｋ分
冠状动脉瘘合并瘘体瘤样扩张1例治疗体会
余腔室大小正常 ， 左室收缩功能 【 常 ， 张功能减 退 ； 心电 卜 舒 而
为 窦 性 心 律 ， 联 Ⅱ、ｌ、ｖ 导 Ｉ ａＦ及 Ｖ． Ｖ Ｔ段 下 降 ０ ０ ｌ 。患 Ｉ ～ ｓ ．５ＩＶ ｌ
者 初人院时结合 劳累后胸 闷气促 而考虑 为心功能 不全 ， 功能 心 不全治疗后症状 无明显改善 ， 回顾病史及 心 电图改 变疑 是劳 力
瘘 管 融 合 。本 例 冠 状 动 脉 瘘 起 始 段 较 为 狭 长 起 始 段 相 对 狭 长 ，
前 降支肺 动脉瘘 ， 瘘管起始段直径 达 ３ｉｉ， ｎ 中段呈 瘤样扩 张最 ｎ
宽 处 达 １ ｌｌ多 体 位 投 照 见 其 末 端 注 入肺 动脉 ， ２Ｉｌ ｌ ， Ｉ 因分 流 致 使 前
术及住 院时 问短已 为广 大 临床 医生 所接 受。 日前 经导 管堵塞 一 冠状动脉瘘 常川 的器械有 ： １ 应用弹簧圈堵 塞器 ， （） 通常所选 弹
簧 圈直 径 应 火 于 所 需 堵 塞 冠 状 动 脉 直 径 的 ２ ％ 以 上 ， 术 时应 ０ 手 将 弹簧 尽 量 释 放 至 接 迈 瘘 口而 远 离 正 常 冠 状 动 脉 ； ２ （）
降支血流相 对缓慢 ， 余血管未 见异常。
２方 法 ． 本例 Ｃ Ｆ起 始 段 相 对 狭 长 ， 段 呈 瘤 样 扩 张 ｆ 有 巾 ｊ ｉ 『 ＝
多个转 折 ， 且前降支 无狭窄 病变 ， 术者讨 论此 例较适 合 弹簧 经
圈 封堵 术 。Ｓ ｌ ｎｅ 法 穿刺 彳 股 动 脉 ， 入 ７ ｃ ｉｇｒ ｄ Ｔ 置 Ｆ动脉 鞘 ， － ． 将 Ｊ４ Ｌ ０指 引导 管 置 入 左 冠 状 动 脉 口 ， 入 ０ ０ １” 丝 至 瘘 中 央 ， 送 ．０ 导 ８ 沿
冠状动脉瘤样扩张并发反复急性心肌梗死临床分析
先 天性 白 内障术 后后囊 膜增 生膜 的形成 ，
直是眼科 医生面临的难 题 ， 晶状体前囊下及 赤道部有 大量 活
性 上皮 细胞 ， 儿童增生尤为旺盛 ， 易向后 囊移行增 生 ， 最后导 致 后发性 白内障。后囊混浊 的形 成被认 为与年龄相 关 ， 年龄 越大 的患者发生率越低。后发 性 白内障是 指 白内障手术 摘除后 或
出现 白内障 ， 不仅视力 损 害 ， 而且 无法 完成 双眼单 视功 能和视 觉发育 。据此 ， 先天性 白内障手术 时机 的选择 宜早 ， 一般应 在 生后 ２— ３个月前进行 ， 侧白内障可早 些。 单
３ 梅军 ， 钟元元． 儿童先天性白内障摘 除肝素化人 １品状体植 入． ＝ ＝ 眼外 伤职 业眼病杂志 ，０ ５ ４ ２２２ ３ ２ ０ ， ：６ －６ ． ４ 张振平 ， 陈伟蓉 主编． 晶状体 病学 ． １ 广州 ： 第 版． 广东科学技术出版
改善 ＜ ．５者 ３眼 ， 中斜视 ２例 ， ００ 其 伴眼球震 颤 １例 ， 视力均 ＜
０． ５。 ０
宜。这双 眼白内障人工 晶体屈光度选择为 ： ３岁术后 的屈光 ２～ 人工 晶体植
状态 为 ＋１０～ ． Ｄ； ． ２ ０ ４～５岁 为 ＋ｌ ０ ， Ｄ左 右 ； ６～７岁为 ０ Ｄ左 右 ； 岁 以上 为 一１０ ８ ． Ｄ左右 ， 同时要 根据 患儿 眼轴的 发育情况
１７ ． ４ ６
复发率 。
３ 讨 论
先天性 自内障对儿童视力 、 视功 能的危害很大 。正 常新 生
儿 出生 ２— ３个月 已有相当好的双 眼单 视功能 、 固视反射功 能 ， 随之出现色觉 。 立体视觉也逐渐形成 。生后 ６个月视力 提高较 快， 持续至 ８岁 。视力 发育 的重要 时期 是 ０—３岁 。在 此 阶段
冠状动脉瘤样扩张的研究进展
冠状动脉瘤样扩张的研究进展
刘磊;叶梓;刘学波
【期刊名称】《中国心血管杂志》
【年(卷),期】2022(27)3
【摘要】冠状动脉瘤样扩张是指冠状动脉的异常扩张,并不完全是一种良性病变。
与阻塞性动脉粥样硬化疾病不同,冠状动脉瘤样扩张目前的发病机制以及治疗方面仍遗留很大的空白。
本文主要从病因、发病机制、诊断以及治疗方面进展对冠状动脉瘤样扩张进行阐释,期望提供个体化治疗方案。
【总页数】4页(P292-295)
【作者】刘磊;叶梓;刘学波
【作者单位】同济大学附属同济医院心血管内科
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.冠状动脉瘤样扩张的研究进展
2.冠状动脉瘤样扩张的研究进展
3.超声诊断巨大冠状动脉瘤样扩张合并冠状动脉瘤内血栓形成1例
4.冠状动脉瘤样扩张与弥漫性扩张的血管造影特征及心血管危险因素
5.冠状动脉瘤样扩张研究进展
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冠状动脉瘤的研究进展
•综述 •冠状动脉瘤的研究进展薛剑1，李明明1，马明军1，张晋1基金项目：国家重点研发计划(2017YFF0207402)作者单位：1 100071 北京,军事医学科学院原附属医院心内科通讯作者：张晋,E-mail:xnk307@ doi：10.3969/j.issn.1674-4055.2018.07.29冠状动脉瘤是指冠状动脉发生局限性扩张，且直径大于邻近正常血管或最大的冠状动脉直径的1.5~2倍，呈单发性或多发性的瘤样改变[1]。
既往认为冠状动脉瘤发病率低，随着介入治疗的发展，其相关病例报道逐年增多，现对冠状动脉瘤的研究进展作一综述。
冠状动脉瘤作为一种独立的冠状动脉疾病在1761年首次由Morgagni医生进行了描述和报道。
1958年才通过冠状动脉造影对这种病变进行了明确诊断[2]。
冠状动脉瘤常在冠状动脉造影时发现，目前对于冠状动脉瘤的严格定义和分类仍未形成广泛共识，不同研究中其发生率差异性较大。
Daound等[3]通过尸检发现其发生率约1.4%，在Coronary Artery Surgery Study（CASS）注册研究中，冠状动脉瘤的发生率达4.9%。
目前，将冠状动脉发生局部性扩张，超过局部原直径的两倍以上称为冠状动脉瘤，也有认为冠状动脉扩张1.5倍以上即为冠状动脉瘤[4]。
另外，结合冠状动脉扩张的形态和累及血管的数量，可分3型：1型：三支冠状动脉均受累及；2型：冠状动脉瘤仅一支受累、扩张，但伴随另一支狭窄；3型：仅累积一支冠状动脉。
另有研究者认为仅当冠状动脉呈球型或囊状改变时才称为冠状动脉瘤，其它定义为冠状动脉扩张[5]。
目前，右冠状动脉是冠状动脉瘤最常发生的血管，其次为前降支，回旋支。
左主干很少出现[6]。
1 病因及发病机制冠状动脉瘤可见于任何年龄的患者，最常见病因为冠状动脉粥样硬化[3,5-7]。
其它的可能因素包括川崎病、冠状再血管化（球囊血管成形术、激光、斑块旋切术）、炎性动脉疾病（结节性多动脉炎，梅毒，系统性红斑狼疮，特发性动脉炎等）、念珠菌病，胸部创伤，结缔组织病（马凡氏综合征，Ehlers-Danlos综合征，硬皮病）和原发性醛固酮增多症等[7]。
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ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｃａｒｄｉｏｔｈｏｍｅ Ｓｕｒｇ。２０１３，４４（６）：９８０－９８９． ［９］
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ［Ｊ］，Ａｎｎ Ｔｈｏｒａｃ Ｓｕｒｇ，２０１３，９５（１）：３８２－３８３．
ｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｉｎｔｅｒａｃｔ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃ Ｔｈｏｒａｃ ｓｕｒｇ，２０１３，１７（４）：６０３－６０７．
收稿日期：２０１４－０７－０８修回日期：２０１４．１０－２９
冠状动脉瘤样扩张的研究进展
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ｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ［Ｊ］．Ａｎｎ
Ｔｈｏｒａｃ
ｇｅｒｙ［Ｊ］．Ｎｉｈｏｎ Ｇｅｋａ Ｇａｋｋａｉ Ｚａｓｓｈｉ，２００２，１０３（１０）：７２２－７２８． ［１６］
Ａｎｄｒｅａｓ
Ｓｕｒｇ，２０１２，９３（１）：１１－１７；ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ １７—１８．
ｉｓ
Ｍ，Ｗｉｅｄｅｍａｎｎ Ｄ，Ｓｔａｓｅｋ Ｓ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
吴淑静综述
贾春文姜朝晖
审校 暨厦门大学附属成功医院，福建厦门３６１００１）
（中匡ｔＡＫ，解放军第一七四医院心内科
Ｒｅｓｅａｒｃｈ Ａｄｖａｎｃｅｓ ｏｆ Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ａｒｔｅｒｙ Ｅｃｔａｓｉａ
ＷＵ Ｓｈｕｊｉｎｇ，ＪＩＡ Ｃｈｕｎｗｅｎ，ＪＩＡＮＧ Ｃｈａｏｈｕｉ
（Ｔｈｅ
ＮＯ．１７４ Ｈｏｓｐｉｔａｌ
ｒａｄｉａｌ ａｒｔｅｒｙ ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ
［２２］
Ｊａｕｈａｒｉ ＹＡ，Ｈｕｇｈｅｓ ＣＯ，Ｂｌａｃｋ ＳＡ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ｅｘｔｒｅｍｉｔｙ
ｖｅｉｎ
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ
ｉｎ
ｌｏｗｅｒ
ａｒｔｅｒｙ ｂｙｐａｓｓ
ｇｒａｆｔｉｎｇ［Ｊ］．Ｊ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｅ Ｓｕｒｇ（Ｔｏｒｉｎｏ），２０１２，５３
冠状动脉瘤样扩张（ｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙ
ｅｃｔａｓｉａ，ＣＡＥ）
磨、旋切、激光腔内成形术等有关的冠状动脉扩张的 病例报道越来越多。（８）少见病因：如肥厚型梗阻性 心肌病和肿瘤等。
３发病机制
是指冠状动脉局部或弥漫性扩张，直径超过了相邻正
常冠状动脉的１．５．２倍［１］。常见的分型可根据病变 范围将ＣＡＥ分为４种类型：Ｉ型为２支或３支血管弥 漫性扩张；Ⅱ型为１支血管弥漫性扩张，同时合并另１
ｂａｄ？
１３０（１７）：１４４５—１４５１． ［１８］
Ｈａｒｓｋａｍｐ ＲＥ，Ｌｏｐｅｓ ＲＤ，Ｂａｉｓｄｅｎ ＣＥ，ｅｔ ａ１．Ｓａｐｈｅｎｏｕｓ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ
ｖｅｉｎ
［Ｊ］．Ｃｕｒｒ Ｏｐｉｎ Ｃａｒｄｉｏｌ，２０１３。２８（６）：６６６－６７０， ［８］
Ｓａｓｔｒｙ Ｐ，Ｒｉｖｉｎｉｕｓ Ｒ，Ｈａｒｖｅｙ Ｒ。ｃｔ ａ１．Ｔｈｅ ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ ｏｆ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ａｒｔｅｒｉａｌ ｂｙｐａｓｓ：ａ
ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ
ｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．Ｅｕｒ Ｊ Ｖａｓｅ Ｅｎｄｏｖａｓｃ Ｓｕｒｇ，
（２）：２５７－２６３． ［１２］
Ｃａｍｐａｎｅｎａ Ａ，Ｂｅｒｇａｍａｓｅｏ
Ｌ，Ｍａｃｒｉ
２０１４，４７（６）：６２１－６３９．
Ｌ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ Ｓａｐｈｅｎｏｕｓ ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ
ｓｕｒ－
［２３］
Ｆａｎ Ｌ，Ｄｅｎｉｓｃｏ Ｄ，Ｋｎｏｒｚ ｃａｕｓｅｄ ｂｙ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ＤＬ，ｅｔ
ａ１．Ａ ｃｏｓｅ
ｒｅｐｏｒｔ
ｏｆ
ａ
ｃａｒｂｏｎ ｄｉｏｘｉｄｅ ｅｍｂｏｌｉｓｍ
ｗｉｔｈ∞Ｏｐｅｎ Ｃ０２ Ｓｙｓｔｅｍ（ＥＳＯＳ）￡ｄａｌ ｆｏｒ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ ｂｙｐａｓｓ ｇｒａｆｔｉｎｇ
ｖｅｉｎ
ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｓｕｒｇ Ｒｅｓ，２０１３，１８０（１）：１１４—１２４． 【１０］ Ｎａｖｉａ ＪＬ，Ｏｌｉｖａｒｅｓ Ｇ，Ｅｈａｓｚ
ｄａｒｅ ｆｏｒ ｃｏｒｏｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙ Ｐ，ｅｔ
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ：ｔｅｃｈｎｉｑｕｅ，ｏｕｔｃｏｍｅｓ，ｃｏｎｃｅｒｎｓ
ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｒａｄｉａｌ
作者简介：吴淑静（１９８７一），住院医师，博士，主要从事冠心病、心力衰竭的诊疗研究。Ｅｍａｉｌ：ｗｓｊｌｕｃｋｙ＠ｓｉｎａ．ｃｏｌｎ．
万方数据
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Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅ ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ ｏｆ ｃｏｒｏｎａｒｙ ａｒｔｅｒｙ
Ｔａｎｆｉｍ Ｍ，Ｏｍｒａｎｉ Ｍ，Ｔｅｓｈ
ｖｅｉｎ Ａ，ｅｔ
［１３］ Ｚｅｎａｔｉ ＭＡ，Ｍｉｃｈａｅｌ Ｇａｚｉａｎｏ Ｊ，ＣｏＢｉｎｓ ＪＦ，ｅｔ ａ１．Ｃｈｏｉｃｅ ｏｆ ｖｅｉｎ－ｈａｒｖｅｓｔ ｔｅｃｈ－
ｎｉｑｕｅ
ａ１．Ｃａｒｂｏｎｄｉｏｘｉｄｅ ｅｍｂｏｌｉｓｍ ｄｕｒｉｎｇ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ａｒｔｅｒｙ
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ ｐｒｏｃｅ—
＆ｃｏｎｔｒｏｖｅｒｓｉｅｓ【Ｊ］．Ｊ Ｔｈｏｒａｃ Ｄｉｓ，２０１３，５（Ｓｕｐｐｌ ６）：￥６３０－￥６３７． ［２１］
Ｂｉｓｌｅｒｉ
ｂｙｐａｓｓ鳓ｉ“ｇ［Ｊ］．Ａｎｎ
ｖｅｒｓｕｓ
Ｃａｒｄｉｏｔｈｏｒａｅ Ｓｕｒｇ，２０１３，２
Ｇ，Ｍｏ鲥Ａ，Ｍｕｎｅｒｅｔｔｏ
ｒｅｖｉｅｗ ｗｉｔｈ ｍｅｔａ－ａｎａｌｙｓｉｓ
２７，７８９
ａｒｔｅｒｙ ｂｙｐａｓｓ ｇｒａｆｔｉｎｇ：ａ
ｗｉｔｈ ｍｅｔａ—ａｎａｌｙｓｉｓ ｏｆ ２７，７８９
ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｊ Ｓｕｒｇ Ｒｅｓ，２０１３，１８０（１）：１１４．１２４． ［加］ ｎａｊａ ＳＧ，Ｓａｒａｎｇ Ｚ．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ｔｒｉａｌ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ Ｃａｒｄｉｏｌ，２０１４，３７（６）：３２５－３３０． ［１４］
Ｅｉｄ
Ｃａｌｃａｔｅｒｒａ Ｄ，Ｓａｌｅｒｎｏ ＴＡ．Ｖｅｎｏｕｓ ｇａｓ ｅｍｂｏｌｉｚａｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃｖｅｉｎ ｈａｒ－
ｖｅｓｔｉｎｇ
ＲＥ，Ｗａｎｇ
Ｌ，Ｋｕｚｍａｎ
Ｍ，ｃｔ ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ ｂｙｐａｓｓ
Ｄｅｐｐｅ ｎａｒｙ
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ ｆｏｒ ｃｏｒｏ—
ｏｆ
ＡＣ，Ｌｉａｋｏｐｏｕｌｏｓ ＯＪ，Ｃｈｏｉ ＹＨ，ｅｔ ａ１．Ｅｎｄｏｓｃｏｐｉｃ
ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ ｒｅｖｉｅｗ
ｖｅｉｎ
ｈａｒｖｅｓｔｉｎｇ ｆｏｒ
ｃｏｉｌ）－
ｎａｒｙ
ａｒｔｅｒｙ
ｂｙｐａｓｓ ｇｒａｆｔｉｎｇ：ａ
ｓｙｓｔｅｍａｔｉｃ
ｏｆ
Ｔｈｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｐｅｏｐｌｅ’ｓ Ｌｉｂｅｒａｔｉｏｎ
Ａｒｍｙ／Ｔｈｅ
ＣｈｅｎｇＧｏｎｇ
Ａｆｆｉｌｉａｔｅｄ
Ｈｏｓｐｉｔａｌ
ｏｆ Ｘｉａｍｅｎ
Ｕｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，
Ｘｉａｍｅｎ
３６１００１，Ｆｕｊｉａｎ，Ｃｈｉｎａ）
中图分类号：Ｒ５４３．３ 文献标志码：Ａ
文章编号：１００４・３９３４（２０１５）０２－０２０４－０３ ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００４－３９３４．２０１５．０２．０２２