冠状动脉瘤样扩张【最新】
冠状动脉扩张(上)
道 相差 比较 大 的原 因 。
Ｄ ｊｎ 根据 扩 张 段 血 管 直 径 将 Ｃ Ｅ 分 成 三 ａａｉ Ａ 型 ， 张 段 的 冠 状 动 脉 直 径 ＜５ ｍＴ 为 小 型 ， 扩 ｌ ｌ ５～８ １１ 为 中型 ， ｍ 为大 型 。 １１ １． ３ ＞８ｍ Ａ ｅ 等 根 据 扩 张 动 脉 的几 何 形 态 将 扩 张 动 ｑｌ
冠 状 动 脉 的任 何 部 位 都 可 发 生 扩 张 性 改 变 。 Ｗｉｉｍ 等 … ｌａ ｓ ｌ 报道 的 ３ ２例 ７ ２处冠 状 动脉 扩 张病 例
中， 降支 占 ３％ ， 前 ２ 回旋 支 占 ２ ％ 、 冠 状 动 脉 占 １ 右 １ ％ 。Ｓ ｓｋ １ 报道 ７ ８ ｕｕ ｉ２ ｊ ４例 １ １ 冠 脉 扩 张病 例 中， ７ 处
［ 中图分类号 ］ ５ ３ ３ Ｒ ４ ． ［ 文献标 识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ ６４４５ （０ ０ ０ －１９０ １７ －０ ５ ２ １ ）３０ ８ －３
早在 ２个 世 纪前 ， 病 理 学 及 心 脏 病 学 者 就 在 有 尸 检 时发现 了冠 状动 脉 扩 张 （ ｏｏ ａｙａｔｒ ｅｔ ｉ， ｃ ｒｎｒ ｒ ｙ ｃａ ａ ｅ ｓ Ｃ Ｅ 的现 象 。Ｍ ｒａｎ 在 １ ６ Ａ ） ｏｇ ｇｉ ７ １年首 次对 Ｃ Ｅ进 Ａ 行 了描述 。在 当时 ， 由于该病 比较 罕见 ， 上 当时 检 加
脉横径 大 于纵 向长 度 的称 为 囊 性 扩 张 ， 而将 纵 向长 右冠 状 动脉 占 ７ ％ ， ３ 回旋 支 占 １％ ， 降支 占 １ ％ ， ３ 前 ０ 度大于横 径 的称 为梭 型扩 张 。 左 主干 占 ４ 。谢 荣 苗 ¨ ％ 的荟萃 分 析 报道 右冠 状 动 Ｇ ａ ｎｇｏ 根据 扩 张 动 脉血 管壁 的完 整 性 将 脉扩张的发 生率 ４ ％ ～ ０ ， 降支 ２ ％ ～ ９ ， ｉ ｏｌ ｎ ｕ等 ０ ５％ 前 ５ ２％ 回旋 Ｃ Ｅ分 成真 性 动脉瘤 及假 性 动脉 瘤 。 Ａ 支 ２％ ～ ４ ， 主干 ０ １ ～ ％ 。Ｒ ｍ ｐ ａ等 荟 萃 ２ ２％ 左 ．％ ７ ａ ａｐ Ｍａｋｓ 根 据 扩 张 动 脉 的 分 布 将 Ｃ Ｅ分 成 ４ ｒｉ Ａ 了 Ｂ ｆｌ 等学 者共 ９ １例 冠 脉扩 张病 例 中 ， 主 干 ｅ ｅ ｅｒ ４ 左 型 ： ： ３支冠 状 动 脉 弥 漫性 扩 张 ； １型 ２～ ２型 ： １支 冠 扩张 发 生 率 为 ３ ４ ， 降 支 为 ３ ．％ ， 旋 支 为 ．％ 前 ０５ 回 状动 脉弥 漫性 扩 张 ， １支 冠 状 动 脉 节 段 性 扩 张 ； 另 ３ ３ ．％ ， ４ ２ 右冠 状 动脉 为 ５ ． ％ 。 目前 多 数 资 料显 示 ９９ 型 ： 支 冠状 动脉 弥漫 性扩 张 ； １ ４型 ： 限性 或节 段 性 局 冠 脉扩 张好 发部 位依 次 为 ： 冠 状 动 脉 、 右 回旋 支 、 前 冠状 动脉 扩张 。 降 支 、 主干 左 Ａ ａｉｉ 根 据 Ｃ Ｅ 形 态 将 病 变 分 为 ５ 型 ：Ｉ ｐｒ ｃ Ａ 型： 梭形扩张 ；型 ： Ⅱ 囊样扩 张 ； ： 扩张 ； 型 ： ｍ型 球形 １ ｖ 弥 ３ Ｃ Ｅ的 病 因 Ａ
冠状动脉扩张的临床特点及随访观察
冠状动脉扩张的临床特点及随访观察
冠状动脉扩张是指冠状动脉的直径增大或变形，其临床特点包括以下几个方面：
1. 症状：冠状动脉扩张患者通常会出现胸痛、心悸、气短等心绞痛症状。
这些症状可能会在体力活动或情绪激动时加重，休息或服用硝酸甘油后缓解。
2. 心电图改变：冠状动脉扩张可导致心电图的改变，如ST段改变、T波倒置、QRS波群变宽等。
3. 血压异常：冠状动脉扩张患者常常伴有血压不稳定的情况，例如突然升高或降低的血压。
4. 病理体征：通过心脏听诊可以听到心脏杂音，冠状动脉扩张患者可能会出现收缩期喷射性杂音（如收缩期继发性增强性心杂音）。
5. 其他并发症：冠状动脉扩张还可能导致冠状动脉瘤、冠脉血栓形成、心肌梗死等并发症。
随访观察是评估冠状动脉扩张患者疗效和进展情况的重要手段。
随访观察内容主要包括以下几个方面：
1. 症状观察：随访期间需要详细了解患者的胸痛、心悸、气短等症状是否有改善或加重，以及症状的程度和频率等信息。
3. 血压监测：定期测量血压，观察血压是否稳定，是否有明显的升高或降低。
4. 影像学检查：根据需要进行冠状动脉造影、超声心动图等检查，观察冠状动脉扩张的程度和动态变化。
6. 生活方式指导：对于冠状动脉扩张患者，需要指导其保持健康的生活方式，如适量运动、控制饮食、戒烟限酒等。
7. 药物治疗监测：如果患者接受药物治疗，需要定期调整用药方案并观察疗效，包括药物的疗效、不良反应等。
冠状动脉扩张的临床特点主要包括症状、心电图改变、血压异常和病理体征等，而随访观察是评估患者疗效和进展情况的重要手段，主要包括症状观察、心电图监测、血压监测、影像学检查、并发症监测、生活方式指导和药物治疗监测等内容。
心外科医师晋升副主任主任医师高级职称病例分析专题报告左心室瘘伴心肌致密化不全
心外科医师晋升副高（正高）职称病例分析专题报告（2022年度）单位：***姓名：***现任专业技术职务：***申报专业技术职务：***2022年**月**日一例冠状动脉前降支■左心室屡伴心肌致密化不全患儿，女，12岁。
体检发现心脏杂音8个月。
查体：心率IlO 次∕min ,胸骨左缘第2~3肋间可闻及∏I~IV级吹风样收缩期杂音。
行超声心动、心脏增强CT+三维重建和冠状动脉造影检查，结果见图1~3。
2016年2月在全麻体外循环下行经冠状动脉内左心室瘦口修补术。
心外探查可见前降支扩张明显，最宽处直径约L2 cm ,在心脏表面走行约10 cm后于前室间隔沟进入心肌，远端前降支管径较细。
常规建立体外循环，主动脉阻断后经主动脉根部灌注温血停搏液，心脏表面置冰屑，心脏顺利停跳。
于扩张前降支远端切开冠状动脉，血管内探查可见屡口，瘦口约0.8 cm ;探条可通过远端前降支。
5-0滑线连续往返缝合瘦口，缝合时探条置于前降支内，防止缝合瘦口时致远端前降支狭窄。
心脏复跳后心电图ST段无明显变化。
手术当日即给予低分子肝素钙，术后第3日加用华法林抗凝治疗，第6日停用低分子肝素钙改用拜阿司匹林+华法林抗凝。
术后恢复良好，心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音。
术后1周、3及6个月复查超声心动及心脏增强CT+三维重建，无屡再通、冠状动脉持续扩张等发生。
讨论先天性冠状动脉屡可起源于任何一支冠状动脉，多数源自右冠状动脉而汇入右心系统，汇入左心室者极为罕见，仅占先天性冠状动脉屡的3%。
诊断先天性冠状动脉瘦主要依据超声心动图和心血管造影检查，心血管造影是确诊的金标准。
冠状动脉屡口难以自行闭合，患者20 岁前多无症状，20岁后出现不同程度的乏力、气短、心绞痛、心肌梗死以及心内膜炎。
先天性冠状动脉屡应积极给予介入或外科手术治疗。
本例前降支呈瘤样扩张，瘦口较大，分流量大，介入治疗中血管显像困难，操作风险增大，同时屡口较大亦可致封堵物脱落，故行外科手术治疗。
升主动脉瘤样扩张ct诊断标准
升主动脉瘤样扩张（Ascending Aortic Aneurysm）是一种较为严重的血管疾病，在临床上常常需要通过CT检查来进行诊断。
在本篇文章中，我将会对升主动脉瘤样扩张的CT诊断标准进行全面评估和探讨，以便读者能够更全面、深刻地了解这一疾病。
我们需要了解什么是升主动脉瘤样扩张。
升主动脉是人体主动脉的一部分，是连接左心室和主动脉的部分，负责将氧合血液输送到全身各个组织细胞。
当升主动脉发生局部血管壁膨出，形成瘤样扩张时，即为升主动脉瘤样扩张。
这种情况如果不及时发现并进行处理，可能会导致动脉瘤破裂甚至危及生命。
而对于升主动脉瘤样扩张的诊断，CT检查是目前临床上常用的一种诊断方法。
通过CT检查，可以清晰地观察到升主动脉的形态、直径以及可能存在的血管壁异常等情况，有助于早期发现和诊断升主动脉瘤样扩张。
在CT图像的诊断中，根据升主动脉瘤样扩张的不同情况，可以有不同的诊断标准。
一般来说，根据瘤样扩张的直径、血管壁的异常情况以及与周围组织的关系等方面来判断是否存在升主动脉瘤样扩张。
还需要结合临床症状、患者的病史、家族史等综合因素进行综合诊断。
在CT图像中，升主动脉瘤样扩张的典型表现包括：升主动脉的局部瘤样扩张，瘤样扩张的直径增大，血管壁的异常变化，如钙化、厚度增加等，以及与周围器官的关系等。
通过对这些表现的观察和判断，可以帮助医生进行准确的诊断，并制定合理的治疗方案。
总结回顾：通过本篇文章的全面阐述，我们对升主动脉瘤样扩张的CT 诊断标准有了更深入的了解。
在CT图像中，应注意观察病灶的形态、直径、血管壁的异常情况以及与周围器官的关系等方面，结合临床症状和患者的病史进行综合诊断。
对于升主动脉瘤样扩张的诊断，我们也应该重视早期发现和诊断的重要性，以便及时进行治疗，降低患者的风险。
个人观点和理解：在临床实践中，CT检查作为一种常用的影像诊断方法，对于升主动脉瘤样扩张的诊断具有重要意义。
通过细致观察图像，医生可以发现患者的病变情况，并及时制定合理的治疗方案，这对于患者的康复和生存具有重要意义。
冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死1例
[8] 高孟秋 . 咯血的病因和治疗进展 [J]. 中国医刊，2001，36（2）： 17-20.
[9] 孙立红，孙红娟，王兵，等 . 垂体后叶素合并鱼精蛋白治疗大 咯血疗效观察 [J]. 实用医学杂志，2005，21（1）：87.
格雷 75mgqd 抗血小板，替罗非班静脉泵入 2 天，阿 托伐他汀 20mgqd 调脂稳定斑块、贝那普利片 2.5mgqd 改善心室重构等治疗。病情好转出院后继续 上述冠心 病二级预防治疗。
图 1. 患者第一次发作时心电图
图 2：患者第一次住院冠脉造影结果（溶栓后）
第二次住院情况（住院号 19017889）： 患 者 出 院 后 继 续 双 联 抗 血 小 板（ 阿 司 匹 林 100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二级预 防治疗。患者依从性较好，出院一年内未出现显著冠 脉缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留 阿司匹林及其他二级预防治疗。于 2019.09.25 日再次 出现持续剧烈胸痛 2 小时，就诊急诊，心电图示（图 3）: Ⅱ、Ⅲ、aVF 可见病理性 Q 波，并出现 ST 弓背 向上抬高，Ⅰ、aVL、V1- 3 导联 ST 段下斜型压低。 心 肌 标 记 物 :HS- CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/
●短篇·个案●
西藏医药 ２０２１ 年第 ４２ 卷第 ３ 期（总 １５６ 期）
冠状动脉重度瘤样扩张反复发生急性心肌梗死 １ 例
李小蓉 １ 达娃次仁 ＊ ２ 古桑拉姆 ２ 格桑嘎瓦 ２ 央金 ２ 格桑罗布 ２ １ 西藏大学医学院 ２ 西藏自治区人民医院心血管内科＆西藏自治区心脏病中心 西藏拉萨 ８５００００
冠状动脉CTA_评估升主动脉扩张病人大血管弹性的初步研究
冠状动脉CTA评估升主动脉扩张病人大血管弹性的初步研究刘博1,宋丽萍2摘要目的:利用冠状动脉计算机断层血管造影(CTA)检查评估升主动脉扩张人群升主动脉和降主动脉弹性变化㊂方法:选取2020年1月 2020年12月于我院完成冠状动脉CTA检查的病人240例,结合临床资料及图像后处理测量血管参数筛选后分为升主动脉扩张组(122例)和升主动脉正常组(118例)㊂采用前瞻门控进行冠状动脉CTA扫描,回顾性重建主动脉直径最大及最小两个时相的单心跳容积数据㊂分别对两个时相单心跳数据进行多平面重组,对感兴趣区升主动脉与降主动直径和面积进行测量,结合血压数据进行弹性参数计算㊂结果:升主动脉扩张组升主动脉顺应性(AC)㊁动脉扩张性(AD)低于升主动脉正常组(P<0.05),动脉僵硬度(β)高于升主动脉正常组(P<0.05)㊂升主动脉扩张组降主动脉AD㊁AC低于升主动脉正常组(P<0.05),β高于升主动脉正常组(P<0.05)㊂升主动脉正常组收缩压(SBP)㊁脉压㊁年龄与升主动脉AD㊁AC呈负相关(P<0.05),与β呈正相关(P<0.05)㊂升主动脉扩张组年龄㊁脉压与升主动脉AD㊁AC呈负相关(P<0.05),与β呈正相关(P<0.05)㊂升主动脉正常组SBP㊁脉压与降主动脉AD㊁AC㊁β呈负相关(P<0.05)㊂升主动脉正常组年龄与降主动脉AC㊁AD呈负相关(P<0.05),与β呈正相关(P<0.05)㊂升主动脉扩张组脉压及年龄与降主动脉的β呈正相关(P<0.05),与AC㊁AD呈负相关(P<0.05)㊂升主动脉扩张组体质指数(BMI)与降主动脉的AC㊁AD及β无相关性㊂结论:升主动脉扩张病人的升主动脉与降主动脉弹性水平同时下降,虽然升主动脉扩张是局部的,但大动脉弹性异常改变范围不局限于升主动脉㊂与升主动脉正常组不同的是,SBP并不是升主动脉扩张病人动脉弹性指标AC㊁AD㊁β的相关因素㊂冠状动脉CTA检查可以准确地评估各节段动脉弹性的微小变化㊂关键词冠状动脉计算机断层血管造影;主动脉弹性;升主动脉扩张;高血压d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.11.028动脉弹性是血管的重要功能,大动脉弹性是大动脉机械性能的评价指标,大血管的弹性储器功能对维持血压平稳有非常重要的生理功能[1]㊂血管生理老化与主动脉壁弹性逐步损害有关[2]㊂动脉壁受到血流施加的机械力从而使血管随心动周期舒张,随着年龄的增长动脉重构可能会导致动脉弹性的退变㊂脉管系统的退变和老化在老年人年龄相关血管疾病的发病率和死亡率中发挥核心作用[3]㊂血管退变和动脉弹性下降密切相关,对心血管相关性疾病的风险预测㊁预后预测和药物治疗疗效评估具有重要意义[4]㊂利用冠状动脉计算机断层血管造影(CTA)回顾性重建可对深部血管进行准确测量㊂目前,基于影像学对胸部心血管弹性的研究较多,但对升主动脉扩张人群的动脉弹性研究较少㊂升主动脉扩张是急性主动脉综合征的主要危险因素之一,是一组病态严重的疾病[5]㊂本研究采用CTA评估升主动脉扩张人群升主动脉和降主动脉弹性变化,为进一步诊治提供依据㊂作者单位 1.锦州医科大学(辽宁锦州121000);2.锦州医科大学附属第一医院(辽宁锦州121000)通讯作者宋丽萍,E-mail:**********************引用信息刘博,宋丽萍.冠状动脉CTA评估升主动脉扩张病人大血管弹性的初步研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(11):2064-2068.1资料与方法1.1一般资料选取2020年1月 2020年12月于我院完成冠状动脉CTA检查的病人240例,其中,男116例(48.3%),年龄(59.6ʃ10.3)岁;女124例(51.7%),年龄(60.1ʃ11.1)岁㊂结合临床资料及图像后处理测量血管参数筛选后,分为升主动脉扩张组(122例)和升主动脉正常组(118例)㊂升主动脉扩张组升主动脉直径>3.5cm;升主动脉正常组升主动脉直径ɤ3.5cm㊂1.2纳入与排除标准纳入标准:心率规律,检查前后心率无大范围波动;图像质量好可以回顾性门控重建;病人无明显器质性疾病,行动自如,无须扶助可来往诊室,上下检查床行动灵活;病人及家属同意接受冠状动脉CTA检查并签署知情同意书㊂排除标准:冠状动脉CTA检查失败,心律失常,数据不能回顾性重建;甲状腺功能异常;嗜铬细胞瘤㊁Cushing综合征㊁类癌综合征㊁肢端肥大症;动脉夹层㊁大动脉畸形㊁心脏及大血管手术史㊁严重心力衰竭;急进性高血压㊁继发性高血压;急性肺栓塞㊁大动脉炎;先天性心脏病㊁风湿性心内膜炎㊁严重心脏瓣膜疾病㊂1.3研究方法1.3.1检测仪器Canon公司Aquilion ONE CT扫描仪;Philips公司Intelli Space Portal工作站;Omron公司医用血压测量仪HEM-7211㊂1.3.2检测方法所有符合纳入标准的病人均进行Aquilion ONE主机扫描,默认冠状动脉CT设置,遵循日常冠状动脉CTA标准接诊㊁操作流程进行检查㊂检查后,测量2次血压,两次测量间隔5min㊂扫描完成后,利用冠状动脉CTA检查原始数据在Aquilion ONE主机进行回顾性后处理重建㊂选择血管搏动直径最大的时相(30时相)及最小的时相(70时相)进行重建㊂重建视野(field of view,FOV)要适当调整感兴趣区(region of Interest,ROI)位置或扩大FOV,使降主动脉能够在图像中完整显示㊂随后将重建的两个时相数据导入Intelli Space Portal工作站进行测量㊂在Intelli Space Portal工作站上,同时选中30时相和70时相数据进行多平面重组,关联30时相和70时相两组数据㊂以肺动脉分叉水平层面确定为升主动脉与降主动脉的测量基准层面㊂此层面内升主动脉及降主动脉中心点分别作为其多平面重建测量血管横截面的中心点,重组测量层面要最大程度垂直于血液流动方向㊂利用工作站自动测量勾划工具在管腔和造影剂显影交界面点击,测量工具将自动勾划出血管内腔,并自动生成管腔测量面积及经测量层面血管内腔几何中心点的最大直径和最小直径数据,所有数据测量3次后取平均值㊂完成30时相升主动脉测量后,保持测量层面不动,切换到70时相数据并测量㊂利用同样方法测量降主动脉30时相和70时相测量数据㊂如果测量层面有血管分叉开口㊁粥样斑块㊁钙化灶应小范围调整升主动脉及降主动脉测量基准层面,如果小范围调整层面亦不能避开则放弃这组病例数据㊂1.4检测指标采用动脉顺应性(aortic compliance, AC)㊁动脉扩张性(aortic distensibility,AD)和动脉僵硬度(aortic stiffness,β)[6]评估动脉弹性㊂计算方法: AC=(Ss-Sd)/(SBP-DBP);AD=[(Ss-Sd)/Sd]/ (SBP-DBP);β=In(SBP/DBPˑ0.77)/[(Ss-Sd)/Sd]ˑ10-3㊂其中,Ds为心脏收缩期时相动脉最大径, Dd为心脏舒张期时相动脉最小径,Ss为心脏收缩期时相动脉最大面积,Sd为心脏舒张期时相动脉最小面积,SBP为外周收缩压,DBP为外周舒张压,ln为对数㊂依据‘中国高血压防治指南“2018版[7],高血压诊断标准为SBPȡ140mmHg(1mmHg=0.133kPa)和(或)DBPȡ90mmHg㊂1.5统计学处理采用SPSS21.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,采用独立样本t检验;定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验㊂采用Pearson相关性分析㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组一般资料比较升主动脉扩张组高血压比例高于升主动脉正常组,差异有统计学意义(P< 0.05),两组其余一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂详见表1㊂表1两组一般资料比较项目升主动脉正常组(n=118)升主动脉扩张组(n=122)统计值P <60岁[例(%)]女性32(50.8)24(50.0)χ2=0.000 1.000男性31(49.2)24(50.0)ȡ60岁[例(%)]女性28(50.9)40(54.1)χ2=0.1250.723男性27(49.1)34(45.9)BMI(kg/m2)24.251ʃ3.66624.258ʃ3.699t=-0.0140.989吸烟[例(%)]否84(71.2)92(75.4)χ2=0.5470.460是34(28.8)30(24.6)饮酒[例(%)]否67(56.8)69(56.6)χ2=0.0010.972是51(34.2)53(43.4)高血压[例(%)]否52(44.1)22(18.0)χ2=19.060<0.001是66(55.9)100(82.0)注:BMI为体质指数㊂2.2两组升主动脉AD㊁AC㊁β比较升主动脉扩张组升主动脉AC㊁AD低于升主动脉正常组,β高于升主动脉正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表2 两组升主动AD ㊁AC ㊁β比较(x ʃs ) 组别例数AC (mm 2/mmHg )AD (ˑ103mmHg -1)β升主动脉正常组118 2.08ʃ0.44 3.03ʃ0.963.97ʃ2.22升主动脉扩张组1221.63ʃ1.10①1.52ʃ1.11①6.41ʃ5.85①①与升主动脉正常组比较,P <0.05㊂2.3 两组降主动脉AD ㊁AC ㊁β比较 升主动脉扩张组降主动脉AD ㊁AC 低于升主动脉正常组,β高于升主动脉正常组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表3㊂表3 两组降主动脉AD ㊁AC ㊁β比较(x ʃs ) 组别例数AC (mm 2/mmHg )AD (ˑ103mmHg -1)β升主动脉正常组1180.95ʃ0.30 2.07ʃ0.774.43ʃ2.99升主动脉扩张组1220.57ʃ0.34①1.35ʃ0.87①6.33ʃ3.95①①与升主动脉正常组比较,P <0.05㊂2.4 一般资料与升主动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性分析升主动脉正常组SBP ㊁脉压㊁年龄与升主动脉AD ㊁AC 呈负相关(P <0.05),与β呈正相关(P <0.05)㊂升主动脉扩张组年龄㊁脉压与升主动脉AD ㊁AC 呈负相关(P <0.05),与β呈正相关(P <0.05)㊂详见表4㊁表5㊂表4 升主动脉正常组一般资料与升主动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性因素 ACr 值P ADr 值Pβr 值P SBP -0.5510.001-0.7350.0010.2790.002DBP -0.1520.099-0.3460.001-0.2380.009脉压-0.8120.001-0.8740.001-0.8100.001年龄-2.6900.003-0.3450.0010.3770.001BMI-0.1240.179-0.1260.1730.0980.290表5 升主动脉扩张组一般资料与升主动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性因素 ACr 值P ADr 值Pβ r 值P SBP -0.0700.445-0.0800.3810.1340.142DBP 0.1360.1350.1310.151-0.4360.001脉压-0.2660.003-0.2610.0040.5740.001年龄-0.4130.001-0.4290.0010.6640.001BMI-0.0150.873-0.0390.6710.0320.7222.5 一般资料与降主动脉动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性分析 升主动脉正常组SBP ㊁脉压与降主动脉AD ㊁AC ㊁β呈负相关(P <0.05);升主动脉正常组年龄与降主动脉的AC ㊁AD 呈负相关,与β呈正相关(P <0.05)㊂详见表6㊂表6 升主动脉正常组一般指标与降主动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性因素 ACr 值P ADr 值Pβr 值P SBP -0.7340.001-0.7920.001-0.4450.001DBP -0.3860.001-0.4700.001-0.0420.651脉压-0.8020.001-0.7970.001-0.8600.001年龄-0.2130.020-0.2110.0210.3290.001BMI-0.1610.081-0.1260.1710.1620.078升主动脉扩张组脉压及年龄与降主动脉的β呈正相关(P <0.05),与AC ㊁AD 呈负相关(P <0.05)㊂升主动脉扩张组BMI 与降主动脉AC ㊁AD 及β无相关性(P >0.05)㊂详见表7㊂表7 升主动脉扩张组一般指标与降主动脉AD ㊁AC ㊁β的相关性因素 ACr 值P ADr 值Pβr 值P SBP -0.1480.104-0.1210.184-0.0170.851DBP 0.0710.4400.0880.336-4.430.001脉压-0.2740.002-0.2340.0090.3840.001年龄-0.2360.009-0.2670.0030.2210.015BMI-0.0230.801-0.0230.800-0.0030.9713 讨 论升主动脉扩张是一种偶发但较常见的疾病,与多种心脏疾病相关,多种心脏瓣膜疾病及造成主动脉中膜弹力纤维异常等因素都可引起升主动脉扩张[8]㊂升主动脉扩张是急性主动脉综合征的主要危险因素,是一组病态严重的疾病㊂如果升主动脉的扩张超过正常直径的1.5倍,则被定义为动脉瘤样扩张[4]㊂如果在升主动脉扩张早期阶段未被发现并进行有效干预,部分升主动脉扩张可逐渐形成主动脉瘤,且升主动脉扩张与每年超过5%的主动脉瘤破裂风险相关[4]㊂升主动脉瘤已成为升主动脉扩张死亡的主要原因之一㊂动脉瘤形成后往往造成十分凶险的后果,住院病人死亡率可达25%[9]㊂由于升主动脉扩张病人无明显的症状表现,为临床对于动脉瘤真实患病率和发生率的统计造成困难㊂大血管弹性中膜是决定动脉弹性性能的主要结构,升主动脉扩张病人大血管内膜弹性结构的改变达到一定程度将造成大动脉弹性功能的下降㊂升主动脉扩张性疾病与动脉粥样硬化相关,升主动脉扩张和动脉粥样硬化具有相似的组织病理学改变,包括血管平滑肌细胞消失㊁细胞外基质的黏液样改变和弹性纤维分解,血管中膜坏死[10]㊂这些内膜改变在正常衰老的主动脉也存在㊂对升主动脉扩张和正常者血管标本染色研究发现,虽然升主动脉扩张与正常结构相似,但升主动脉扩张的弹力纤维从外膜至内膜逐步变细甚至消失,肌肉结构增生[11]㊂与此同时无论是主动脉扩张和动脉粥样硬化单独发生还是以混合模式出现,动脉粥样硬化和炎症的发生也促进了慢性升主动脉扩张的发展[12]㊂最终血管应力逐步由弹性结构转移到较硬的胶原成分上,同时也使大动脉弹性水平下降,管径可塑性扩张[13]㊂ 动脉弹性下降是动脉功能异常的表现,良好的大动脉弹性使其能在每次心动周期中可逆地扩张和放松,与此同时减少心脏的工作负荷并抑制远端动脉的搏动[14]㊂不同脉管系统的生理学间的作用是相互的,一个脉管系统中的疾病可能预示着其他脉管系统中的疾病[15]㊂早期检测升主动脉弹性指数的变化,特别是AD 的变化对于高血压前期中高危人群的识别有重要意义[16]㊂此外,动脉粥样硬化与主动脉AD 降低相关,并且动脉弹性降低人群心血管事件发生率更高[17]㊂早期干预以降低动脉弹性可能使心血管风险人群受益㊂与脉管系统弹性退变相关的疾病进展也会导致影响健康和寿命的其他与年龄相关的疾病[18]㊂动脉弹性水平可利用仪器在血管腔内或体外进行定量测量,并可通过动脉弹性测量指标评价各种疾病下动脉弹性功能的变化㊂既往研究证明,高血压和年龄是对动脉弹性影响最显著的独立预测因子[19]㊂健康人群随着年龄的增长㊁血压水平的增高,动脉弹性的下降,表现为AC 及AD 数值的下降㊁β值的增高[3]㊂本研究结果显示,升主动脉扩张组升主动脉AC ㊁AD 低于升主动脉正常组,β高于升主动脉正常组(P <0.05),表明升主动脉扩张人群大动脉弹性水平降低;升主动脉扩张组降主动脉AC ㊁AD 低于升主动脉正常组,β高于升主动脉正常组(P <0.05),说明在主动脉扩张人群中,虽然升主动脉扩张仅发生于升主动脉局部的节段,但大动脉弹性异常改变的范围并不局限于升主动脉㊂相关性分析结果显示,在升主动脉正常组中SBP 与AC ㊁AD 及β均显著相关,但升主动脉扩张组SBP 与AC ㊁AD 及β均无相关性㊂升主动脉扩张组脉压较升主动脉正常组大,且AC ㊁AD 及β均与脉压有相关性㊂可见,虽然升主动脉扩张组的高血压比例明显高于升主动脉正常组,但是SBP 并不是影响升主动脉扩张病人动脉弹性指标AC ㊁AD 及β的相关因素,表明针对升主动脉扩张病人,单纯调控SBP 并不一定能预防动脉弹性指标的下降㊂本研究使用640层螺旋CT 以前瞻门控模式进行轴扫,获得了更好的时间分辨率和信噪比,采用的单心跳扫描模式同时结合了轴扫和前瞻扫描两种模式的优点,能更准确地利用后处理软件测量动脉几何数据㊂单心跳CTA扫描模式可从时间上减少病人暴露在射线下的时间及扫描剂量㊂本研究为回顾性研究,纳入者多有冠心病病史或相应检查指征,相对较局限,未来需进一步扩大样本量的研究进行进一步论证㊂参考文献:[1]KINGWELL B rge artery stiffness:implications for exercisecapacity and cardiovascular risk[J].Clinical and ExperimentalPharmacology&Physiology,2002,29(3):214-217.[2]DONATO AQUARO G,CAGNOLO A,TIWARI K K,et al.Age-dependent changes in elastic properties of thoracic aortaevaluated by magnetic resonance in normal subjects[J].Interactive CardioVascular and Thoracic Surgery,2013,17(4):674-679.[3]UNGVARI Z,TARANTINI S,DONATO A J,et al.Mechanisms ofvascular aging[J].Circulation Research,2018,123(7):849-867. 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[7]‘中国高血压防治指南“修订委员会.中国高血压防治指南(2018年修订版)[J].中国心血管杂志,2019,24(1):24-56.[8]JEFFREY B,GESKE,BENJAMID D,et al.Prevalence and clinicalcorrelates of aortic dilation in hypertrophic cardiomyopathy[J].Journal of the American Society of Echocardiography,2021,34(3):279-285.[9]HIRATZKA L F,BAKRIS G L,BECKMAN J A,et al.2010ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM Guidelines for thediagnosis and management of patients with thoracic aorticdisease.A report of the American College of CardiologyFoundation/American Heart Association Task Force on PracticeGuidelines,American Association for Thoracic Surgery,AmericanCollege of Radiology,American Stroke Association,Society ofCardiovascular Anesthesiologists,Society for CardiovascularAngiography and Interventions,Society of InterventionalRadiology,Society of Thoracic Surgeons,and Society forVascular Medicine[J].Journal of the American College ofCardiology,2010,55(14):e27-e129.[10]陆树洋,洪涛,王春生,等.Stanford A型主动脉夹层及升主动脉瘤样扩张血管组织结构的特点[J].复旦学报(医学版),2010,37(5):531-534.[11]BODE-JÄNISCH S.Aortic dissecting aneurysms--histopathologicalfindings[J].Forensic Science International,2012,214(1/2/3):13-17.[12]ORNELLA L,ANNA C,DAVIDE P,et al.The complex interplayamong atherosclerosis,inflammation,and degeneration inascending thoracic aortic aneurysms[J].The Journal of Thoracicand Cardiovascular Surgery,2020,160(6):1434-1443.e6. [13]O'ROURKE M F.Arterial aging:pathophysiological principles[J].Vascular Medicine(London,England),2007,12(4):329-341. [14]COCCIOLONE A J,HAWES J Z,STAICULESCU M C,et al.Elastin,arterial mechanics,and cardiovascular disease[J].American Journal of Physiology Heart and CirculatoryPhysiology,2018,315(2):H189-H205.[15]DUSAK A,GOKALP G,ERDOGAN C,et al.Impaired aorticdistensibility in hypothyroid patients with negative coronaryangiograms:simultaneous evaluation with128-slice multiple rowdetector computed tomography[J].The Journal of InternationalMedical Research,2013,41(5):1691-1698.[16]JIA C F,JIANG Y N,YANG Z Q,et al.Ascending aortic elasticityand related risk factors study on prehypertension patients[J].American Journal of Hypertension,2017,30(1):61-66. 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髂动脉瘤样扩张标准
髂动脉瘤样扩张标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：髂动脉瘤样扩张，是一种较为常见的血管疾病，其特点是在髂动脉附近形成一个瘤样扩张。
该疾病通常会伴随着一系列症状，如腹部疼痛、下腹部肿块、下肢水肿等，严重时可能会导致动脉破裂而造成出血，对患者的生命安全造成威胁。
髂动脉瘤样扩张的发生原因主要是动脉壁的结构缺陷，常见的诱因包括动脉粥样硬化、高血压、吸烟、糖尿病等。
在疾病的早期阶段，患者可能并无明显的症状，但随着病情的进展，症状会逐渐加重，给生活造成不便。
为了诊断髂动脉瘤样扩张，医生通常会进行身体检查、超声波检查、CT或MRI等影像学检查，并根据患者的症状和检查结果来做出诊断。
对于确诊患有髂动脉瘤样扩张的患者，治疗主要包括药物治疗和手术治疗两种方式。
药物治疗主要是通过药物来改善血管功能，控制风险因素，延缓病情的发展。
手术治疗则是在必要时采取的措施，通常包括介入手术和开放手术两种方式。
介入手术是通过在血管内放置支架等治疗方法来修复病变血管，是一种较为微创的手术方式；开放手术则是直接切开患部进行修复。
在进行治疗的患者也需要加强自我管理，包括控制饮食、戒烟、适量运动等，以减少风险因素的影响，改善血管健康。
定期复查也是必不可少的，及时了解病情的变化，做出相应的调整。
髂动脉瘤样扩张是一种严重的血管疾病，需要及时进行诊断和治疗。
医生应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案，患者也应积极配合医生的治疗，加强自我管理，以获取更好的治疗效果。
希望本文对了解和预防髂动脉瘤样扩张有所帮助，提醒大家重视血管健康，健康生活方式从现在开始！第二篇示例：髂动脉瘤样扩张是一种常见的血管疾病，主要发生在髂动脉的分支处，是因为血管壁的血管壁发生变化而导致血管腔扩张。
髂动脉是人体腹部主要的供血动脉之一，负责供应下肢的血液和氧气。
当髂动脉发生瘤样扩张时，会影响到血液流通，造成一系列的健康问题。
髂动脉瘤样扩张的症状包括：下腹部或会阴部疼痛、下肢疼痛、无力或麻木、下肢发冷等。
冠状动脉瘤样扩张的研究
关 键 词 ：冠 状 动 脉 ；瘤 样 扩 张 ；动 脉 瘤 ；病 因 中 图 分 类 号 ：Ｒ ４ ． ５３ ３
文 献 Байду номын сангаас 识 码 ：Ａ
关 的 冠 脉 扩 张 发 生 率 将 越 来 越 高 ， 它 病 因 引 起 的 冠 脉 扩 张 其
冠状 动 脉 瘤 样 扩 张 是 指 冠 状 动 脉 局 部 或 弥 漫 性 扩 张 。 多 数 学 者 赞 同冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 指 冠 状 动 脉 局 部 管 径 扩 大 超 过 邻 近 正 常 段 或 其 管 径 大 于 正 常 值 上 限 的 １ ５倍 。 由 于 冠 ． 。。 状 动 脉 扩 张 部 位 的 前 后 正 常 段 直 径 不 同 ， 学 者 提 出 冠 状 动 有 脉 扩 张 达 到 或 超 过 前 后 邻 近 正 常 段 直 径 均 值 １５倍 以 上 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 。冠 状 动 脉 弥 漫 性 扩 张 时 ， 邻 近 正 常 无 段 参 照 ， 各 段 冠 状 动 脉 直 径 正 常 参 考 值 不 一 致 ， 往 难 于 准 因 往 确 确 认 。 通 常 将 冠 状 动 脉 管 径 扩 大 达 正 常 值 １５～２倍 称 为 ． 冠 状 动 脉 瘤 样 变 ， 冠 状 动 脉 扩 张 管 径 超 过 正 常 ２倍 称 为 冠 将 状 动 脉 瘤 ， 统 称 为 冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张 ， 称 冠 脉 扩 张 。 而 简
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医学 综 述 ２０ ０２年 第 ８卷第 ８期
Ｍ ｄｃｌ ｅａｉ ｌ ｅ２０ ，ｏ． ， ｏ８ ｅｉ ｃｐ ｕ ｔ ０ ２ Ｖ １８ Ｎ ． ａＲ ｔａ
1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者的护理
1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者的护理张珠凤【摘要】@@ 冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张,其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍[1].2009年8月5日本院心内科收治了1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者,经对症治疗和护理后出院.现将护理体会报告如下.【期刊名称】《浙江实用医学》【年(卷),期】2010(015)004【总页数】2页(P329-330)【作者】张珠凤【作者单位】浙江医院,浙江,杭州,310013【正文语种】中文冠状动脉瘤样扩张(coronary artery ectasia,CAE)是指冠状动脉的局限或弥漫性扩张,其直径超过了相邻正常冠状动脉的1.5倍[1]。
2009年8月5日本院心内科收治了1例三支冠状动脉血管弥漫性瘤样扩张患者,经对症治疗和护理后出院。
现将护理体会报告如下。
1 病例介绍患者,男性,64岁,干部,因“发作性胸痛半月”,以“冠心病,急性冠脉综合征,心功能II 级”收住入院。
患者半月前开始于休息时突发胸痛,为左胸部持续性闷痛,伴大汗淋漓,并进行性加重,伴向右肩背放射,症状持续约1小时后自行好转,无恶心呕吐,畏寒发热,未予重视。
此后患者于休息时胸痛再发,持续数十分钟后自行缓解,遂就诊于当地医院,心电图提示:T波改变,未行进一步治疗。
8月4日患者因大量吸烟及运动后突发左胸部呈剧烈绞痛,呈持续性,伴大汗淋漓就诊当地医院,诊断为“急性下壁心肌梗死”,予拜阿司匹林,波立维,低分子肝素治疗后约2小时后胸痛缓解,心电图示:ST 段回落。
为求进一步诊治,2009年8月5日转入本院。
平车护送患者入病房,自诉无胸闷、胸痛,心悸、气促不适。
查体:T 36.7℃,P55次/min,R 18次/min,BP118/62mmHg,口唇紫绀,颈静脉无怒张,双下肢无肿胀,急查肌钙蛋白0.34ng/mL,电解质示:血钾3.47mmol/L,超敏C-反应蛋白 7.5mg/L,生化:总蛋白54.34g/L,高密度脂蛋白胆固醇0.84mmol/L,BNP 34.90g/mL。
冠状动脉CTA的临床应用最新版本
回旋支起源于右冠窦
左回旋支单独起源于右冠状动脉，绕过无冠窦和左房 之间走行，发育细小。 精品课件
心肌桥 • 冠状动脉主干及其主要分支血管近段大多
行走于心外膜下脂肪组织内。 • 有时浅层心肌覆盖了上述某一血管段，该
部分心肌称为心肌桥，多为心室心肌；被 心肌覆盖的血管称为壁冠状动脉。
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冠状动脉斑块成分分析
右冠状动脉中段两处,以钙 化斑块为主的混合性斑块
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红颜色代表钙化斑块, 黄颜色代表软斑块
斑块性质分析
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冠脉CTA的临床应用
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先天性冠状动脉发育异常
左或右冠状动脉可以分别起自： 1单支冠状动脉起自肺动脉主干 2左右冠状动脉起自同一主动脉窦（两个开口） 3可以共同起自左或右冠窦（单开口） 4回旋支起自右冠窦和左冠窦 5回旋支起自右冠状动脉 6左冠状动脉起自无窦 7冠状动脉开口高位
• MDCT的优点是检查方法无创而安全，患者 容易接受，并且能够同时诊断未植入支架 的冠状动脉病变进展情况，因而特别适用 于支架患者术前的评估，支架位置的确定， 以及支架术后的疗效和长期预后的评估等。
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横轴血管断面上见部分 管腔有软斑块
SVR图象显示冠状动脉及支架的外部情况， 不能观察到血管内情况
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冠 状 动 脉 瘤 样 扩 张
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64排螺旋CT冠脉CTA与DSA的比较
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CTA不但能显 示与DSA类似 的冠脉管腔 狭窄图像， 还能显示管 壁情况，进 一步了解狭 窄原因
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DSA影像
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冠状动脉CTA
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前降支近段软斑块伴管腔重度狭窄
主动脉人工带瓣血管移植治疗主动脉根部瘤样扩张18例
瓣血管移植 （ ｅｔｌ Ｃ ｂ ｌ Ｂ ｎ ｌ和 ａｒ 手术） ａ ｏ 是治疗升主动脉根部瘤样扩张的有效手术方法， 高缝合技术 ， 少体外 提 减 循 环 时 间和加 强心肌保 护是 手 术成功 的关键 因素。
主动脉 、 动脉瓣 及 行 冠状 动 脉 移 植 ， 主 是治 疗 升 主动
度为２ ． ３ ．￣ 若为主动脉夹层 ， ８０～ ００ Ｃ（ 一般在深低温 停循环下进行） 尽可 能靠近无名动脉阻断， ， 首先纵 向切开主动脉， 探查左右冠状动脉开 口 位置及主动脉
瓣病变情况 ， 直视下经左右冠脉开 口灌 注心肌 保护
现 主动脉根部 或主 动脉 壁缝 合处 有 少量渗 血 ， 可将 原 动脉 瘤壁缝成管状与 右心房相通作 内引流 。
脉瘤样扩张或合并 主动脉狭窄、 闭不 全 的有效方 关
法。
１ 资料与方法
１１ 临床资料 ． 本组 １ 例患者中男 １ ， ３例 ， ８ ５例 女
年龄 ２ ８～６ ０岁 ， 均 ３ 平 ６岁 。Ｍａ ｎｓ 合 征 １ ｆ 综 ａ ２例
（ 其中两 个为亲兄 弟 ） ｔ ｆ ｄＡ型主动 脉夹层 ３ ；Ｓ ｎ ｒ ａｏ 例， 均有 明确高血压史和进行性胸痛病史 ； 主动脉瓣 狭窄伴升主动脉扩张 ２例 ； 白塞病 １ ， 例 有反复发作 的 口腔 溃疡 及双 下 肢结 节 性 红 斑 ， 确诊 为 白塞 病 后 ， 有 口服秋水仙碱及激素泼尼松治疗病史 。主动脉根 部 扩张 直径平 均 为 （ ５±１ ） ｍ。 ６ ２ｍ
ａ ， ｒ ２ １ Ｖ １３ Ｎ ． ｕ ｎ ｘ Ｍｅ ｉａ ｕｎ ｌＭａ ． ０ ２， ｏ． ４， ｏ ３ Ｊ
冠状动脉瘤样扩张病例体外反搏治疗临床疗效观察(全文)
冠状动脉瘤样扩张病例体外反搏治疗临床疗效观察（全文）冠状动脉瘤样扩张临床较少见，治疗相对棘手，临床预后较差。
我们先认识一下什么是冠状动脉瘤样扩张。
冠状动脉瘤样扩张(coronaryarteryectasia,CAE)，即是指冠状动脉局部或弥漫性扩张,管径扩大超过邻近正常段或其管径大于正常值上限的1.5～2倍，通常包括冠状动脉瘤和冠状动脉瘤样变。
巨大瘤体可能对周围组织产生压迫,甚至发生心脏移位。
冠状动脉瘤样扩张的治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。
由于CAE病例稀少,病因复杂,目前对其尚无较大规模的临床研究,其治疗手段缺少比较性评估,因此CAE的最佳治疗方法尚待研究。
CAE主要临床表现与单纯冠状动脉狭窄患者无异,可以表现为无症状、稳定或不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心律失常、心衰、猝死等。
心绞痛是最常见的主诉,CAE 本身可以通过以下机制增加心肌缺血风险:(1)微循环障碍CAE患者TIMI 血流帧数计数血流缓慢,即使心外膜下血管血流正常,但TIMI心肌灌注分级降低,冠脉血流多普勒频谱检查发现扩张血管血流量增加但冠脉血流储备降低。
上述研究均提示微循环功能障碍是CAE心肌缺血的重要机制。
(2)由于存在血管内皮功能紊乱及血流异常,CAE易并发血栓形成与远端微栓塞、自发性夹层形成、冠脉痉挛,这可能是导致心绞痛和心肌梗死的重要原因。
临床遇到一位张姓患者，男，60岁，于2011年行冠脉CTA检查提示冠状动脉瘤样扩张（左、右冠脉，弥漫性，I型），之后虽然坚持服用抗血小板、调脂等药物治疗，但胸闷、胸痛、心慌、乏力、头晕症状仍反复发作，患者异常痛苦，四处求医，没有良策。
就诊于我处，考虑其发病与患者心脏冠状动脉瘤样扩张后，导致心脏冠状动脉血流速度减慢，进一步导致心脑供血不足而引起上述症状。
根据这一发病机理，考虑若能增加冠状动脉血流速度和大脑动脉血流速度，应该会对病情有改善作用，而体外反搏是采用心电感应，在舒张期快速连续地对下肢进行挤压，随后在舒张期瞬时减压，通过增加舒张压和逆行灌流，改善心肌的灌注，降低收缩压减轻了心脏负荷和对氧气的需求，从而增加该患者冠状动脉的血流速度，同时体外反搏可以显著提高舒张期冠状动脉灌注压,可直接使原已存在的血管吻合支开通,建立侧支循环，从而改善心肌缺血症状，改善该患者胸闷、乏力的症状。
川崎病冠脉扩张标准
川崎病冠脉扩张标准川崎病是一种儿童常见的全身性血管炎症性疾病，最常见的并发症之一就是冠脉扩张。
川崎病的发病机制尚不完全清楚，但是冠脉扩张是其重要的临床表现之一。
冠脉扩张是指冠状动脉的管腔扩大，导致血管壁变薄，血管弹性降低，容易形成动脉瘤，从而增加了冠脉破裂的风险。
因此，对于川崎病患儿的冠脉扩张标准十分重要。
首先，对于川崎病患儿的冠脉扩张标准，我们需要明确其诊断标准。
根据国际川崎病研究会的标准，冠脉扩张可分为轻度、中度和重度三个等级。
轻度冠脉扩张是指冠状动脉内径Z评分达到2.5-2.9倍标准差，中度冠脉扩张是指Z评分达到3.0-3.9倍标准差，而重度冠脉扩张则是指Z评分达到4.0倍标准差以上。
通过对冠脉扩张的等级进行准确的划分，可以更好地指导临床治疗和预防工作。
其次，对于川崎病患儿的冠脉扩张标准，我们需要关注其影响因素。
川崎病患儿的冠脉扩张受到多种因素的影响，包括年龄、性别、发病时间、治疗措施等。
一般来说，年龄越小、男性、发病时间越短、未接受足够治疗的患儿，其冠脉扩张的风险越大。
因此，在临床工作中，我们需要根据患儿的具体情况，综合考虑这些因素，及时进行评估和干预。
此外，对于川崎病患儿的冠脉扩张标准，我们需要重点关注其临床意义。
冠脉扩张不仅增加了冠脉破裂的风险，还可能导致心肌梗死、心律失常等严重后果。
因此，及时发现和评估冠脉扩张，对于预防并发症的发生至关重要。
在临床工作中，我们需要密切监测患儿的心血管状况，及时进行相关检查和治疗，最大限度地降低冠脉扩张带来的风险。
综上所述，川崎病患儿的冠脉扩张标准是临床工作中的重要内容。
通过准确的诊断标准、全面的影响因素分析和深入的临床意义探讨，我们可以更好地指导临床实践，提高川崎病患儿的治疗水平，降低并发症的发生率，为患儿的健康保驾护航。
希望本文能够对相关临床工作者有所帮助，促进川崎病患儿的全面管理和治疗。
【正式版】冠状动脉扩张PPT资料
真性动脉瘤
假ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ动脉瘤
冠脉CTA
治疗措施及预后
（一）药物治疗：
➢ 冠心病的一级、二级预防 ➢ 抗凝治疗：华法林（） ➢ 抗血小板治疗：阿司匹林75-360mg/d
如行介入治疗：建议DAPT 三联抗血小板：ACE合并血栓所致急性心肌梗死 ➢ 溶栓治疗：
10%-20%
病因及发病机制
❖病因： （5）介入相关的CAE： ➢ 机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关 ➢ 多聚物的超敏反应： Virmani等报道了1例西罗莫
司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现 多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。 ➢ 药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还 可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现 象，从而使冠状动脉出现变薄扩张 单纯球囊扩张为3.9-5% 支架术后动脉瘤0.91%
冠状动脉扩张
心脏中心
1
定义及流行病学
2
病因及发病机制
3
临床表现及诊断
4
治疗措施及预后
目录
定义及流行病学
❖ 定义：
冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是
指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过
邻近正常血管的倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤
(coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。
病因及发病机制
❖病因： （1）动脉粥样硬化（约占50%）： 当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减 少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成 冠状动脉扩张，即血管的“正性重构”
➢ CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血 脂和吸烟正相关
左冠状动脉—上腔静脉瘘并上腔静脉瘤样扩张一例
７ Ｍ ｉ ｔ ｎ ｅ ＤＤ ． ｙ ｓ ＢＬ， Ｈ ａｍ ｏ Ｈ ， ｔａ Ｒｅ ｉｂ ｌ ｙ ａ （ ｒ ｌ ｆｐ ａ ｎ Ｒｅ ｅ ｒ ｎＢ ｅ ｌ ｌａ ｉ ｔ ｎ１ ｏ ｅ ｏ ｌ ｉ ｉ ｉ ｍ ａ ｉ ｇ ａ ｈ ｆｌ ｒ ｄ ｏ ｒ ｐ ） ａ ｄ Ｔ ｎ ｈ ｄ ａ ｎ ｓｓ ｆ ｍ ａ ｌｂ ｗｅ ｏ ｓｒ ｃ ｉ ｎ． ｎ Ｃ ｉ ｔ ｅ ｉ ｇ ｏ ｉ ｏ ｓ ｌ— ｏ ｌ ｂ ｔｕ ｔ ｏ
等 。 与 冠 状 动 脉 异 常 交 通 的 心 腔 以 右 心 室最 为 常 见 ， 次 为 右 心房 。与 上 腔 静 其
心 腔 或 大 血 管 间 存 在 异 常 交 通 的 疾 病 。 本 病 约 占 先 天 性 心
脏 病 的 ０ ２ ～０ ４ ， １ ６ ．％ ． ％ 在 ８ ５年 由 Ｋ ａ ｓ ｒｕ ｅ首 先 描 述 ， 心 脏 为
发 育 初 期 冠 状 动 脉 形 成 时 的 发 育 障 碍 引
起 ， 及 左 、 冠 状 动 脉 的 几 率 大 约 相 累 右
维普资讯
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中华放 射学 杂 志 ２０ ０ ２年 １ ０ ｅ ０ ２，Ｖ ］ ６ ｏ １ ０１ ￣ ｈｎ ａ ｉ ］ ｃｏ ｒ ０ ｂ ２ ｏ ３ ，Ｎ ． ０
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增强型体外反搏治疗多次冠状动脉支架术后心绞痛伴心功能减退一例
增强型体外反搏治疗多次冠状动脉支架术后心绞痛伴心功能减退一例陈志君;丘军;杨雪骅;左权;方定一;曾勇华;芦少蓉【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2012(043)009【摘要】患者男，52岁。
因反复胸闷、胸痛7年，加重2周于2011年8月25日入院。
既往有5次冠状动脉造影加支架植入术，末次PCI术于4个月前，送入支架至右冠状动脉中段狭窄处。
术中出现心源性休克，经过体内反搏等治疗好转。
其后一直规律服用阿司匹林、氯吡咯雷、阿托伐他汀钙、贝那普利、呋塞米、螺内酯、地高辛、卡维地洛、【总页数】1页(P615-615)【作者】陈志君;丘军;杨雪骅;左权;方定一;曾勇华;芦少蓉【作者单位】上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941;上海中冶医院心血管内科,200941【正文语种】中文【相关文献】1.冠状动脉支架术后停用钙拮抗剂致变异型心绞痛并严重心律失常一例 [J], 刘俊;李崇剑;张宇清;郭远林;姚民;蒋立新;李建军2.药物洗脱支架术后冠状动脉瘤样扩张伴极晚期(近5年)支架内血栓形成一例 [J], 梁雨露;罗裕;刘学波3.增强型体外反搏治疗对非高危稳定型心绞痛患者疗效及心血管不良事件发生率的影响 [J], 曹佳齐; 郑宏超; 丁跃有; 周志文; 赵莉芳4.增强型体外反搏治疗对冠心病支架术后患者心肌微循环功能的影响 [J], 梁建文;李小玲;吴奋生;张焕基;伍贵富5.440例冠状动脉慢性完全闭塞病变伴心功能不全患者应用增强型体外反搏治疗的远期预后 [J], 张海娟;石秀彩;马妹花;邵丽莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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阿司匹林(75—360 mg／d)；地尔硫卓(剂量个体化)，临床实践
证明合理有效。CAE患者是否应用血管扩张药物，各家说法不
一，但应注意血管扩张药物对某些患者心外膜血管的扩张作用
而诱发或加重的心绞痛。早期介入治疗CAE疗效欠佳，但近
[6]Gupta RK，Sapra R，Kaul U．Early aneurysm formation after drugelutingstent implantation：all unusuallife—threatening complication．J InvasiveCardiol，2006，1 8：140—142．
the literature[J]．Arch Intern Med，1974，134(6)：1072 l076．
[5]Sharma SN，Kaul U，Sharma S，et a1．Coronary arteriographic
profile in young and old Indian patients with ischaemic heart disease：a comparative study[J]．Indian Heart J，1 990，42(5)：365—369．
来研究在扩张的CAE瘤体内植入带膜支架，可使瘤体减小甚
至消失，并可减少心血管事件。特别对一些囊状CAE或CAE
并发冠状动脉瘘时，也可采取弹簧圈封堵治疗[8]。手术治疗，
CAE合并弥漫性冠状动脉狭窄，CAE瘤体达起源血管直径的3
-4倍是外科手术的适应证。
[7]Sorrell VL，Davis MJ，Bove AA．Current knowledge and significance ofcoronary artery ectasia：a chronologic review of the literature，recommendationsfortreatment，possible etiologies，and futureconsiderations．Clin Cardiol，1998，21：157—160．
[3]葛均波，黄浙勇．冠状动脉扩张的认识现状．中国临床医学，2009，
16：325-328．
[4]何劲松，伍贵富．冠状动脉瘤的研究进展心血管病学进展，2003，24：65_67．
[5]Kaul U，Gupta RK，Kachru R．Large coronary artery aneurysms followingsirolimus eluting stent implantation．Heart，2005，91：234．
CAE治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。何为最佳治疗方法，尚未定论，因人而异。药物治疗中，不管是否合并冠状动脉狭窄，CAE一经CAG、IVES、多排CT等证实，患者均应强化控制冠心病危险因
素。由于CAE存在血流缓慢、内皮功能不全、易痉挛和易血栓
形成病理特点，合理、强效抗血小板和抗凝治疗是CAE治疗基
[2]Markis JE，Jofe CD，Cohn PF，et a1．Clinical significance of coronaryarterial ectasia．Am J Cardio，11976，37：217-222．
CAG是诊断CAE的金标准。
CAG能提供动脉瘤体大小、形状、位置、数量等，还可以根据瘤体内造影剂滞留情况判断瘤体的异常血流，CAG结合血管内超声(IVES)可避免近端血管闭塞时CAE出现的假阴性及区分真性、假性CAE，使CAE诊断达到100％。
CAE,发病率为0．3%oslin CG．Coronary artery ectasia[J]．Kans Medical，
在疑似或确诊冠状动脉疾病患者的检查中，检出率差异也较大，最低为0．3%[4]，最高为12%[5].
[4]Oliveros RA，Falsetti HI，Carroll RJ，et a1．Arteriosclerotic
coronary artery aneurysm．Report of five cases and a review of
围CAE可分为四型：I型，2支以上血管弥漫性扩张；I1型，单
支血管弥漫性扩张，合并另一支血管局限性扩张；m型，一支
血管弥漫性扩张；iv型，一支血管局限性和(或)节段性
扩张[2]。
[1]Jurgensen JS，Sehlegl M，Hug J．Severe aneurismal coronary artery disease．Heart．2001，86：404．
冠状动脉瘤样扩张：coronary artery ectasia，CAE
冠状动脉瘤:coronary artery aneurysm，CAA
CAE的判定：选择桡动脉和股动脉造影，造影管分别送
到左右冠状动脉口，多体位投照，由两名有经验的医师阅读冠
状动脉造影片，局限性或弥漫性扩张的冠状动脉直径超过相邻
正常冠状动脉的1．5～2．0倍，即为瘤样扩张[1]。根据病变范
[8]JoSH，ChoiYJ，Oh DJ，et a1．Images incardiovascularmedieine．Coronaryartery fistulawith a huge aneurysmtreated by transcathetercoil embolization．Circulation，2006，114：631-634．
CAE确切发病机制不明，可能是各种原发病引起的一种病理过程，在各种理化、生物学因子的作用下，冠状动脉血管壁中层弹力纤维破坏，冠状动脉血管壁、异常变薄并扩张所致[3，4]。CAE在成年人主要由动脉粥样硬化构成(约占50％)[1]，是西方发达国家最常见病因，CAE发病也呈地缘区域性，在日本以川崎病、遗传性家族性高胆固醇血症多见，而发展中国家则以免疫和感染性疾病常见[4]。随着药物支架广泛应用，介入相关性CAE也引起人们重视[5,6]。CAE多为单支血管病变，合并冠心病时主要累及右冠状动脉。