CCU高危心电图识别及处理 ppt课件
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无紫绀，第一心音减弱，未及奔马律，肺内无罗音 辅助检查：血糖、电解质正常范围，BNP正常范围
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处理
急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳 术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克
6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂 量，患者心律逐渐下降至稳定 超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常
CCU常见疾病
5
ppt课件
住院期间心肌梗死患者6个月死亡率
20
Patients with MI within
72 hours (n=593)
18.3%
15
12.8%
10
Patients without MI within
(P = 0.0001)
72 hours (n=8,868)
5
5.5%
% Mortality
AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心 绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组
26
ppt课件
治 疗原则对于急性心肌梗死后律失常必须及时纠 正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌 梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭 及心源性休克，增加病死率。
但心律失常药物常也可导致心律失常发生。
27
高 AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与
病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变 高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房
颤的危险因素
23
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机制
AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多
为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致： (1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房
CCU高危心电图识别及处理
1
ppt课件
CCU概念
CCU（Coronary Care Unit）是针对重症冠心 病患者而设置的,又称为冠心病监护病房。
主要收治病种：ACS、心律失常、心力衰竭 等急危重症患者。
目的：AMI患者早期连续心脏监护，及早发 现和处理致命性室性心律失常，降低患者 急性期和住院死亡率。
结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右
房负荷增加、右房压升高致右房扩张。
24
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而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大 面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压 增加，左房压力增加，左房扩张，导致心 房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常， 严重时即出现心房颤动
25
ppt课件
病理生理机制
房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌 的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能 会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡
由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多 支冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良 或（和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重， 心衰的发生增多
DAVIT2等多个大规模临床试验证明能增加心梗患者左 心衰竭的发病率及病死率，不主张早期使用
17
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病例
患者男性，58岁，主因胸痛3小时入院。 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、家族史 心电图示广泛前壁心肌梗死，窦性心动过速，HR
110-120次/分 体格检查：BP110/65mmHg，T36.6，无贫血貌，
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急性心肌梗死后房颤
21
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定义
心房颤动是临床常见的心律失常，在急性 心肌梗死时其发生率为 7%-18%。
急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死 之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一 过性或反复发作的房颤。
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临床特征
AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低 AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率
30
60
90
120 150 180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
6
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CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！
心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS 患者中有着重要作用。
7
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ACS高危心电图及处理
心肌梗死后窦性心动过速 心肌梗死后心房纤颤 急性心肌梗死合并RBBB 缺血性J波 墓碑型ST段抬高
2
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
13
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临床诊断思路
仔细询问病史、症状，寻找病因 详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的
表现，血压变化 实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能 辅助检查：胸片、CT
14
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处理原则
针对病因进行处理 酌情应用β受体阻断剂 选择性应用CCB 治疗相关因素、疾病
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治疗
➢ 若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情， 甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。
➢ 由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小 时内应尽量避免使用。
➢ 治疗窦速的药物应以β受体阻滞剂为主。
16
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对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗 在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷 钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和
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心肌梗死后窦性心动过速
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概念
➢ 成人窦性心律的心搏频率＞100次/分时称为 窦性心动过速（ 简称窦速）。
➢ 心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。
10
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临床意义
--急性心肌梗死危险分层的重要指标
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发生机制
交感神经亢进 心功能不全代偿 心肌梗死并发症 合并其它临床情况 药物影响
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常用药物
I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血 心肌特别敏感，应用要谨慎
Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室 性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全 性较差
β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具 有负性肌力作用，易诱发心力衰竭，受到一 定限制
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胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制窦房结 和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室 旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极 时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性 快速心律失常
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处理
急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳 术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克
6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂 量，患者心律逐渐下降至稳定 超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常
CCU常见疾病
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住院期间心肌梗死患者6个月死亡率
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Patients with MI within
72 hours (n=593)
18.3%
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12.8%
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Patients without MI within
(P = 0.0001)
72 hours (n=8,868)
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5.5%
% Mortality
AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心 绞痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组
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治 疗原则对于急性心肌梗死后律失常必须及时纠 正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌 梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭 及心源性休克，增加病死率。
但心律失常药物常也可导致心律失常发生。
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高 AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与
病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变 高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房
颤的危险因素
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机制
AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多
为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致： (1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房
CCU高危心电图识别及处理
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CCU概念
CCU（Coronary Care Unit）是针对重症冠心 病患者而设置的,又称为冠心病监护病房。
主要收治病种：ACS、心律失常、心力衰竭 等急危重症患者。
目的：AMI患者早期连续心脏监护，及早发 现和处理致命性室性心律失常，降低患者 急性期和住院死亡率。
结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右
房负荷增加、右房压升高致右房扩张。
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而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大 面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压 增加，左房压力增加，左房扩张，导致心 房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常， 严重时即出现心房颤动
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病理生理机制
房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌 的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能 会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡
由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多 支冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良 或（和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重， 心衰的发生增多
DAVIT2等多个大规模临床试验证明能增加心梗患者左 心衰竭的发病率及病死率，不主张早期使用
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病例
患者男性，58岁，主因胸痛3小时入院。 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、家族史 心电图示广泛前壁心肌梗死，窦性心动过速，HR
110-120次/分 体格检查：BP110/65mmHg，T36.6，无贫血貌，
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急性心肌梗死后房颤
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定义
心房颤动是临床常见的心律失常，在急性 心肌梗死时其发生率为 7%-18%。
急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死 之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一 过性或反复发作的房颤。
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临床特征
AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低 AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率
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60
90
120 150 180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000
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CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！
心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS 患者中有着重要作用。
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ACS高危心电图及处理
心肌梗死后窦性心动过速 心肌梗死后心房纤颤 急性心肌梗死合并RBBB 缺血性J波 墓碑型ST段抬高
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精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
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临床诊断思路
仔细询问病史、症状，寻找病因 详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的
表现，血压变化 实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能 辅助检查：胸片、CT
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处理原则
针对病因进行处理 酌情应用β受体阻断剂 选择性应用CCB 治疗相关因素、疾病
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治疗
➢ 若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情， 甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。
➢ 由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小 时内应尽量避免使用。
➢ 治疗窦速的药物应以β受体阻滞剂为主。
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对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗 在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷 钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和
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心肌梗死后窦性心动过速
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概念
➢ 成人窦性心律的心搏频率＞100次/分时称为 窦性心动过速（ 简称窦速）。
➢ 心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。
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临床意义
--急性心肌梗死危险分层的重要指标
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发生机制
交感神经亢进 心功能不全代偿 心肌梗死并发症 合并其它临床情况 药物影响
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常用药物
I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血 心肌特别敏感，应用要谨慎
Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室 性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全 性较差
β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具 有负性肌力作用，易诱发心力衰竭，受到一 定限制
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胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制窦房结 和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室 旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极 时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性 快速心律失常