药理学复习资料

药理学复习

1、血浆半衰期的概念。

答：血浆半衰期的是指药物的血浆浓度下降一半所需的时间。

药物消除半衰期是药物血浆浓度或体内药量减少所需时间，其长短可反映体内药物消除速度。

2、一级动力学与零级动力学。

答：一级动力学是指在单位时间内药物的吸收或消除是按比例进行的药物转运速率。药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，属于线性动力学过程。

零级动力学是指单位时间内吸收或消除相等量的药物。药物的转运或消除速率与血药浓度无关，转运速率只取决于载体或酶的水平，属于非线性动力学过程。

3、生物利用度、房室模型、首关消除。

答：生物利用度指血管外给药后其中能被吸收进入血液循环的药物相对分量或百分数。

房室模型是假设机体像房室，药物进入体内可分布于房室之中，由于分布速度的快慢、可分为一室、二室、多室模型。

首关消除是药物通过肠粘膜及肝脏时，因经过肝脏的药物代谢酶系统的灭活代谢，进入体循环的药量减少。

4、M受体分布在哪些器官组织？兴奋后主要产生哪些效应？

答：M受体主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞上，如心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体等。

M受体被激动时产生的效应称为M样作用，表现为心脏抑制、血管舒张、腺体分泌、平滑肌收缩、瞳孔缩小等。

5、α受体阻断药引起血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？

答：肾上腺素不仅能兴奋α受体，使皮肤、黏膜及内脏血管收缩，外周阻力增加，同时还兴奋β2受体，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张。α受体阻断药可使肾上腺素α受体效应减弱或消失，这时其β2受体效应占主导地位，使骨骼肌血管、冠状动脉等血管扩张，阻力下降，不但不升高，反而会下降。因此，α受体阻断药引起血压下降不能用肾上腺素纠正，应选用只作用于α受体的去甲肾上腺素等。

6、简述有机磷酸酯类中毒的机制及解救措施？

答：中毒机制：毒物中的磷原子具亲电子性，因而可与羟基上亲核性的氧原子形成共价键，形成难以谁接的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach的能力，造成体内Ach大量聚集而引起一系列中毒症状。

解救措施：

1、迅速消除毒物以免继续吸收：

①对由皮肤吸收者，应用湿水和肥皂清洗皮肤；

②对经口中毒者，应首先抽出胃液和毒物，并用微湿的2%碳酸氢钠溶液或1%食盐水反复洗胃，直至洗出液中不含农药味，然后给予硫酸镁导泻。

2、尽快使用特效解毒药：

①阿托品为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特效解毒药，应尽早给药，并根据中毒状况采用较大剂量；

②对中度或重度中毒患者，必须采用阿托品与AChE复合药合并应用的治疗措施。

7、毛果芸香碱与阿托品对眼睛的作用？阿托品的药理作用？

答：毛果芸香碱对眼睛的作用：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛。

阿托品对眼睛的作用：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。

阿托品的药理作用：

1）松弛内脏平滑肌；

2）抑制呼吸道腺体分泌，防止呼吸道梗塞；

3）扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；

4）可解除迷走神经对心脏的抑制，减慢心率，减慢传导；

5）大剂量可解除小血管痉挛，改善微循环。

8、比较肾上腺素、去氧肾上腺素、异丙肾上腺素的作用机制、药理作用、临床用途。

答：一）肾上腺素是α、β受体激动药

作用机制：对α受体和β受体具有强大的激动作用。

药理作用：

心脏：激动心脏的β1和β2受体，使心肌收缩力加强、心率加快、传导加快、心排出血量增加、心急耗氧量增加。

血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，激动β2受体使骨骼肌血管和冠状血管扩张。

平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管舒张。

临床用途：心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘、血管神经性水肿、血清病及与局麻药配伍应用。

二）去氧肾上腺素是α受体激动药

作用机制：主要激动α受体，对心脏β1受体有较弱的激动作用。

药理作用：

血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要收缩小动脉和小静脉。

心脏：激动心脏β1受体，使心肌收缩力加强，心率加快、传导加快、心排出血量增加。

临床用途：休克、药物中毒性低血压、口服治疗上消化道出血。

三）异丙肾上腺素是β受体激动药

作用机制：对β1和β2受体均有强大的激动作用。

药理作用：

心脏：对心脏β1受体具有强大的激动作用，显著加快传导、加快心率、心肌收缩力增强、心急耗氧量增加。

血管和血压：激动β2受体，血管舒张，静脉给药时，血压下降。

支气管：兴奋支气管平滑肌β2受体，使支气管舒张。

临床用途：支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停、感染性休克等。

9、强心苷的药理作用机制、临床应用。

答：一）作用机制：

抑制Na+-K+-ATP酶，使Na+-K+转运受阻，胞内Na+量增多，使Na+-K+双向交换机制增加，最终使心肌细胞内Ca2+含量增加，使心肌收缩力加强。

1、对心脏的作用：增强心肌收缩力、提高收缩速率、增加心排出量、降低心衰心脏的耗氧量。减慢心率，减慢房室传导等。

2、其他作用：利尿作用、对心衰患者可扩张血管降低外周阻力。

二）临床应用：心力衰竭、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。

10、一线抗高血压药的分类、各种代表药及各自作用机理。

答：一）利尿降压药：氢氯噻嗪

机理：排钠利尿，减少细胞外容量和血容量，导致心输出量降低，血压降低。

二）肾素-血管紧张素系统抑制药

1、血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利

机理：1、抑制血浆与组织中ACE结合，减少AngⅡ生成,血管扩张，血压下降；

2、抑制缓激肽降解，NO和前列腺素生成，血管扩张，血压下降。

2、血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦

机理：阻断AT1受体，抑制AngⅡ的缩血管作用，导致血压下降。

三）钙通道阻滞药：硝苯地平、维拉帕米

机理：抑制细胞 Ca2+内流，血管扩张阻力下降，血压下降。

四）β受体阻断药：普萘洛尔

机理：1、心收缩力下降，心输出量下降，血压下降，

2、肾素下降，血管紧张素和醛固酮下降，血压下降。

11、硝酸甘油与普萘洛尔合用治疗心绞痛有哪些优点？

答：硝酸甘油与普萘洛尔联合应用可产生协同作用，硝酸酯类可通过扩张静脉和动脉，减少回心血量，心室容积缩小，室壁张力及外周阻力下降，心肌耗氧量减少。普萘洛尔通过抑制心肌收缩力，减慢心率，降低心肌耗氧量，故产生协同作用。但硝酸甘油有反射性引起心率加快的缺点，普萘洛尔有引起心室增大和射血时间延长的不足，两药联合应用可互相取长补短，普萘洛尔可取消硝酸甘油引起的反射性心率加快；而硝酸甘油可缩小普萘洛尔引起的心室容积扩大和射血时间延长。所以硝酸甘油与普诺奈尔联合应用可消除各自不良反应并协同降低心肌耗氧量，增强抗心绞痛作用的目的。

12、抑制胃酸分泌的药物有哪几类？请举一例代表药，说明药理机制。

答：抑制胃酸分泌药分类：

①H2受体阻断药：雷尼替丁

机制：能与组胺竞争性地与胃壁细胞的H2受体结合，从而阻断该受体，机制胃酸分泌。

②M1受体阻断药：哌仑西平

机制：阻断肠嗜铬样细胞的M1受体，从而机制迷走神经介导的组胺释放引起的胃酸分泌。

③促胃液素受体阻断药：丙谷胺

机制：阻断胃泌素受体，而机制促胃液素介导的胃酸分泌。

④质子泵抑制药（H+-K+-ATP酶抑制药）：奥美拉唑

机制：不可逆地抑制质子泵，对H+-K+-ATP酶的抑制较强而持久，对胃酸抑制程度较深。

13、抗消化性溃疡的药物分类及各自代表药。

答：一）抑制胃酸分泌药：

①H2受体阻断药：雷尼替丁

②M1受体阻断药：哌仑西平

③促胃液素受体阻断药：丙谷胺

④质子泵抑制药（H+-K+-ATP酶抑制药）：奥美拉唑

二）抗酸药：碳酸氢钠

三）黏膜保护药：硫糖铝