冠脉痉挛时心电图改变
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施
冠状动脉粥样硬化性心脏病的诊断提示及治疗措施冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病（CHD）,有时又称冠状动脉病（CAD）或缺血性心脏病（IHD）,系指由于冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄或阻塞和（或）因冠状动脉功能性改变（痉挛），导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。
易患因素包括血脂异常、高血压病、吸烟、糖尿病、长期紧张、缺乏锻炼及遗传因素等。
由于冠状动脉病变的部位、范围和程度的不同，本病有不同的临床特点，一般可分为六型。
1.隐匿型或无症状性心肌缺血具有心肌缺血的客观证据（心电图、左室功能、心肌血流灌注及心肌代谢异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血有关的主观症状。
2.心绞痛系冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。
3.心肌梗死症状严重，为冠状动脉阻塞、微血栓形成、心肌急性缺血性坏死所引起。
4.缺血性心肌病长期心肌缺血所导致的心肌逐渐纤维化，称为心肌纤维化或心肌硬化。
表现为心脏增大、心力衰竭和（或）心律失常。
5.猝死突发心脏停搏而死亡，多为心脏局部发生电生理紊乱、电解质失衡及严重心律失常（如室颤）所致。
6•心律失常心律失常可以是冠心病的唯一症状。
通常，人们所理解的冠心病，多指1、4型，最为常见,经有效治疗后，多可稳定。
而急性冠状动脉综合征(acutecoronarysy∏-drome)是指由于冠状动脉急性痉挛性变化、血流突然减少，引起不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。
发病前，可能没有冠心病的症状、体征、心电图改变，心脏功能检查可能完全“正常"。
一旦发生过，应按冠心病诊治。
(一)心绞痛【诊断提示】7.临床表现(1)疼痛部位：在胸骨中上段(相当两侧乳房的水平线)，为内里痛，而不是表皮痛。
疼痛为一片，而不是一点。
(2)疼痛的性质：为憋闷感、压榨感、紧缩感等异常感觉，少数表现为刺痛感和割痛感。
疼痛剧烈，多伴出汗,难以忍受。
(3)发作诱因：常见的诱因为劳累，发作于劳累当时，而不是劳累过后。
简述冠状动脉痉挛
简述冠状动脉痉挛作者：王咏梅汪家立来源：《医药月刊》2008年第03期中图分类号：R541 文献标识码：B 文章编号：1672-5085（2008）3-0154-02冠状动脉痉挛临床上较常见，是分布于心肌表面的冠脉主支一过性、可逆性异常收缩引起局部血管完全或不完全性闭塞，导致一过性心肌缺血，主要表现为：（1）阵发性胸痛（不一定必然发生）；（2）心电图的ST段抬高或降低；（3）左室舒张末期压力升高；（4）心肌乳酸代谢异常。
以上表现均为一过性，可以同时有或无冠脉器质病变的存在。
要注意的是正常的冠脉张力与痉挛概念不同，后者是冠脉的一种异常反应，易发生在右冠脉及左冠脉前降支。
1 冠脉痉挛的发生受神经、体液等多种因素的影响，在不同情况下，起主要作用的因素各异。
1.1 神经因素1.1.1 中枢神经系统：以直流电刺激中枢神经可引起冠脉痉挛。
部分脑血管意外患者心电图可显示一过性ST段抬高，说明中枢神经系统在冠脉痉挛发病中有一定的作用。
1.1.2 植物神经系统：正常的心肌表面大血管主要作用是运输血液，α-肾上腺素能受体主要分布于心肌内小冠脉分支，在功能失调时亦可引起冠脉主支痉挛。
α-肾上腺素能受体受刺激（如麦角新硷）或β-肾上腺素能受体被抑制时（如心得安）可诱发冠脉痉挛。
1.2 体液因素1.2.1 钙离子：血管平滑肌原纤维的ATP酶激活过程需要钙离子参与，当平滑肌细胞内钙离子浓度增加时，血管张力亦随之增强，易于发生痉挛。
1.2.2 氢离子：与钙离子有拮抗作用，竞争钙离子通道及ATP酶激活部位，当氢离子减少时易发生血管痉挛。
1.2.3 腺苷：抑制钙离子进入小动脉壁内，而具有血管扩张作用，当其减少时血管的收缩反应增强。
1.2.4 乳酸：可扩张血管，当心肌代谢降低，局部乳酸浓度减少时，血管的应激性增强。
1.3 血小板与前列腺素血小板产生的前列腺素—血栓素（TXA2）具有血管收缩及促进血小板凝聚作用，而血管内皮细胞形成的前列腺素—前列腺环素（PG12）的作用与TXA2相反。
冠状动脉痉挛
5.心脏核素检查:用铊心肌灌注造影可观察到冠状动脉痉挛时相应部位的缺血区有核素灌注不足性缺损,痉挛缓解后,心肌灌注可好转。
2.心电图表现:ST段:冠状动脉痉挛时相应导联的ST段产生一过性改变。穿壁性缺血时ST段抬高,与之相对应的导联ST段压低。如局限性内膜下缺血则ST段压低。QRS波:痉挛发作时,R波可增高增宽,严重时R波的降支与抬高的ST段融为一体。少数人可出现一过性Q波,痉挛缓解，上述变化消失。如持续痉挛引起心肌梗塞,可出现典型梗塞图形。 T波:ST段抬高的导联T波高尖,原有的倒置T波可变低平或直立。有时也可出现U波倒置。心绞痛时心电图正常者亦不能排除冠状动脉痉挛。 心电图检查不能确切定位,也不能了解冠状动脉痉挛的程度。
作用于α受体,诱发冠状动脉痉挛。当应用β受体阻滞剂时,交感神经通过β受体的扩血管作用被阻滞,α受体的缩血管作用相对增强,也易引起冠状动脉痉挛。应用α肾上腺素能药物如去甲肾上腺素时,可直接兴奋α受体,诱发冠状动脉痉挛。迷走神经还可通过毒蕈碱受体的激动引起冠状动脉痉挛。
2.体液机制（1）血小板与前列腺素:自70年代发现血栓素和前列环素后,在前列腺素对心血管系统的作用方面,人们的认识有了显著改变。在血小板中,花生四烯酸主要转变成血栓素A2———不稳定的血管收缩剂和血小板聚集物;在血管壁内,花生四烯酸却被转变成前列环素———不稳定的血管扩张剂和抗聚集物。前列环素和血栓素A2之间的平衡对血液循环的凝血状态起着调节作用。当冠状动脉粥样硬化或其他病变使血管内皮细胞受损时,容易引起血流淤滞,血小板聚集,使血栓素A2释放增多。同时,因血管内皮细胞受损,使内膜合成前列环素减少。血栓素A2的增多和前列环素的减少,可诱发冠状动脉痉挛。血管痉挛,进一步加重了血流淤滞和血小板聚集,从而生成更多的血栓素A2,形成恶性循环。同时聚集的血小板还释放二磷酸腺苷、5-羟色胺,加重了对血管的收缩作用。（2）血管内皮素(ET):为一种血管内皮细胞合成的强力缩血管物质。冠状动脉的基础病变导致心肌慢性缺血,使血管内皮细胞合成并释放的ET增多,冠状动脉平滑肌上ET受体密度增加,从而诱发血管痉挛。在心肌缺血———ET分泌增加———冠状动脉痉挛之间形成恶性循环。近来有人研究证明,ET除有强烈地收缩血管作用外,还能增强去甲肾上腺素和5-羟色胺对冠状动脉的收缩作用。另外,还通过破坏冠状动脉局部前列环素和血栓素A2的平衡诱发冠脉痉挛和血栓形成。另外，Ca、H+、Mg的作用均可导致冠状动脉痉挛。冠状动脉造影时对冠状动脉的局部刺激也可引起冠脉痉挛。长期吸烟、饮酒能增加冠状动脉粥样硬化的发病率,增加冠脉痉挛易发因素。一次性大量吸烟或酗酒能引起中枢神经和交感、副交感神经功能紊乱,从而诱发冠状动脉痉挛。雌激素水平升高也可诱发冠状动脉痉挛。还应当指出,冠状动脉痉挛可能为多种因素综合作用的结果。
冠脉痉挛致缺血性J-ST-T波复合性电阶梯现象1例
Ｊ ＯＵＲ ＮＡＬ ＯＦ Ｐ ＡＣ Ｉ ＡＬ Ｅ Ｅ Ｔ ＣＡ Ｒ Ｔ Ｃ Ｌ Ｃ ＲＯ ＲＤＩ Ｏ Ｓ ２ １ ） ｏ． ９ ． ＯＬ ＧＹ Ｊ （ Ｏ Ｏ Ｖ １１ Ｎｏ ２ 低血糖症 发生 时 ， 体糖异 生和糖 原分解增 加 ， 机
房颤动维持的基质作用较小 ， 在迅速 纠正低血糖后恢 复窦性 心律 。提示在无器质性 心脏 病病史 的初发 心房颤 动患者 的 诊治中 ， 在排除 电解 质紊 乱 、 物、 药 甲状腺 功 能亢 进 等诱 因 时， 不忘低血糖症 触发 的可能 。
３ 黄从 新 ，吴钢． 心房颤动 的机制． 中华 心律失常学杂 志 ，０ ８，２ ２ ０ １
（ ） １０ ２ ：５
心动过速 、 心房扑动 、 室旁路 和急性心 房牵拉 等。以心房 房 有效不应期缩短和心 房扩张 为特 征的电重者为低血糖 症后诱 发交感
冠 脉痉 挛致 缺 血性 Ｊ Ｔ— —Ｓ Ｔ波 复合性 电阶梯 现象 １ 例
车向前
【 中阉分类号】 Ｒ ４．１ｆ４ ． ５ｏ４ ；５１４ Ｌ
贾云章
张 云
【 文献标识码 】 Ａ
【 文章编号】 １０－ ４ （００ １－ － ５－ ０８ ７０ ２ １）９ ２ １０ １ ０ ０ ０ Ｏ
患者男性 ，８岁 。因“ ２ 心前 区疼痛 ， 加重 ２天” 入院。近 年来患者常间断出现胸 闷、 头晕 、 心悸 ， 持续 ５—１ ｒｎ不等 。 ５ｉ ａ 多能 自 缓解 ， 行 与活 动及 情绪 激动 无关 。近 ２天 来 发作 频 繁 ， 自行缓解 ， 服药 。既往 体健 ， 能 未 吸烟 史 ， 少量饮 酒。入 院查 体 ： 压 １０ ６ ｍ ｇ 双肺 未 闻及 干湿 性 哕音。心 率 血 ２ ／ ０ ｍＨ ， ７ ５次／ 。体表心电 图诊 断 ： 窦 性心 律 ； 分 ① ②心 电轴 轻度 左 偏； ③大致正常心 电 图， 疑诊 为心绞 痛。行 ２ ｈ动 态心 电图 ４
冠脉痉挛诊断标准
冠脉痉挛诊断标准
嘿，咱来说说冠脉痉挛的诊断标准哈。
有一回啊，我有个亲戚老是觉得胸口不舒服。
去医院一检查，医生就怀疑是不是冠脉痉挛。
这冠脉痉挛咋诊断呢？首先啊，得看症状。
要是经常胸口疼，像被人揪了一下似的，尤其是在活动或者情绪激动的时候容易发作，那就得小心了。
我那亲戚就是，有时候走快点儿就觉得胸口疼得厉害。
然后呢，医生会做一些检查。
比如说心电图，要是在疼的时候做心电图，可能会发现有心肌缺血的表现。
我陪着亲戚去做心电图的时候，那个小房间里静悄悄的，亲戚躺在那，医生在旁边摆弄着仪器，紧张得我们大气都不敢出。
还有一种检查叫冠状动脉造影。
这个就比较高级了，能直接看到心脏的血管。
如果在检查的时候发现血管突然变窄了，那就有可能是冠脉痉挛。
做这个检查的时候，亲戚可紧张了，一直问我会不会很疼啊。
我也只能安慰他说别怕别怕，一会儿就好了。
最后啊，医生还会结合其他的一些因素来综合判断。
比如有没有高血压、糖尿病这些病，有没有吸烟、喝酒这些不良习惯。
我那亲戚平时就爱抽烟，医生就说这可能也是个危险因素。
总之啊，要是觉得胸口不舒服，可不能大意，赶紧去医院检查，看看是不是冠脉痉挛。
早发现早治疗，才能让身体棒棒的。
变异型心绞痛的典型心电图表现
2020-9-10 7:12:01
2020-9-10 7:13:12
THE END
10
冠状动脉痉挛
1
一、冠状动脉痉挛
是冠状动脉疾
定义：
病，不是冠状
➢ 冠状动脉痉挛是一种特殊类型的冠动脉疾脉病粥。样造硬影化显示正常 的血管或粥样硬化病变部位，均可发生性痉心挛脏。病其临床表现
和治疗方案，与冠状动脉粥样硬化性心脏病有明显的差别
发病因素的差别
➢ 病人常较年轻，除吸烟外，大多数病人缺乏动脉粥样硬化 的经典危险因素。吸烟S、酒精a和毒品d（Sad）是冠脉痉 挛的重要诱发因素。
治疗 ➢ 在戒烟、戒酒基础上，CCB和Nitrates是治疗痉挛的主要手段。 ➢ β受体拮抗剂，可能会加重或诱发痉挛，但伴有固定性狭窄的病人， 并发禁忌。
预后 ➢ 一般良好。多支血管或左主干痉挛病人预后不良。
3
病例：2020-9-10 7:06:59
2020-9-10 7:08:39
2020-9-10 7:09:56
临特点：
➢ ①表现为静息性心绞痛，无体力活动或情绪激动等诱因。 发病时间集中在午夜至上午8点之间。②少数病人，冠脉持 续严重痉挛，可导致AMI甚至猝死。
2
一、冠状动脉痉挛
“痉挛”的特点 ➢ （1）冠脉痉挛导致血管闭塞：静息性心绞痛伴一过性ST段抬高。（ 变异型心绞痛） ➢ （2）非闭塞性冠脉痉挛：ST段压低或T波改变，难以与一般的心绞痛 相鉴别。 ➢ （3）一般具有自行缓解的特性，ECG和CAG难以捕捉，因此确诊需要 行乙酰胆碱或麦角新碱激发试验。
心绞痛的典型心电图表现
心绞痛的典型心电图表现
11/22
ST段偏移测量:
心绞痛的典型心电图表现
12/22
心绞痛的典型心电图表现
13/22
心律失常 U波改变 QT间期延长
心绞痛的典型心电图表现
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心绞痛的典型心电图表现
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急性冠状动脉供血不足
冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血, 急性血栓形 成, 突然完全或不完全性阻塞血管, 或冠状动脉 痉挛性不完全性或完全性闭塞, 形成急性心肌 缺血, 严重者可发生心肌梗死。
心绞痛的典型心电图表现
21/22
心电图怎样诊疗急慢性心肌缺血？
1. 临床上有劳力型心绞痛、不稳定型心绞痛或变异型 心绞痛病史；
2. 心肌梗死； 3. 冠状动脉造影阳性； 4. 超声心动图、动态心电图、心电图负荷试验、核素
心肌显像等有心肌缺血证据； 5. 屡次心电图上出现缺血性ST-T改变, U波改变或心律失
但不能仅凭心电图ST-T改变就判定一定 是冠脉病变。
心绞痛的典型心电图表现
6/22
心绞痛的典型心电图表现
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心绞痛的典型心电图表现
8/22
心肌缺血时心电图表现
T波改变
机制
心绞痛的典型心电图表现
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心绞痛的典型心电图表现
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心肌缺血时心电图表现
ST段压低: 水平型 或 下斜型 压低程度在0.05-0.15mV之间。
心绞痛的典型心电图表现
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女性患者, 63岁, 高血压病史4年余。5小时前情绪异 常激动后突然语言障碍, 胸部闷痛。既往心电图基本 正常。
心绞痛的典型心电图表现
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变异性心绞痛
缺血区导联出现一过性损伤型ST段抬高改 变, 对应导联呈“镜像反应”表现为ST段下移。 症状缓解后, 心电图快速恢复正常。
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识
冠状动脉痉挛综合征诊断与治疗中国专家共识早在1845年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。
1959年Prinzmetal 等首先观察到一组与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，命名为变异型心绞痛。
此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，从而提出了CAS的概念。
该假说被后来的冠状动脉造影所证实。
CAS是一种病理生理状态，因发生痉挛的部位、严重程度以及有无侧支循环等差异而表现为不同的临床类型，包括CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型CAS性心绞痛、急性心肌梗死（AMI）、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
CASS在我国并非少见，但我国在该领域的研究较少，缺乏临床实践的指导。
本共识旨在为临床医师提供实践参考，并为广泛开展该领域里的研究起到推动作用。
1 流行病学目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。
日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠状动脉造影显示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达到43%。
另一项韩国研究对冠状动脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
国内报道在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
而近期发表的临床基本特征相似的921例高加索人的阳性率为33.4%。
上述4项研究的阳性率差异较大，其原因可能主要与入选人群的基本特征略有差异相关。
日本研究入选了所有胸痛患者，而韩国和中国研究则排除了劳力性胸痛患者，入选对象均为静息性胸闷、胸痛患者，属于CASS的高发人群，所以阳性率更高。
2 危险因素及发病机制CASS的病因和发病机制尚未明确。
目前仅阐明了相关的危险因素，其中肯定的危险因素包括吸烟和血脂代谢紊乱，可分别使CASS风险增加3.2倍和1.3倍；使用含可卡因的毒品、酗酒亦是诱发CASS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等则是CASS的易患因素，但冠状动脉粥样硬化相关的其他危险因素，如高血压、糖尿病，则在多数临床研究中未发现与CASS存在相关性。
ACS相关特殊心电图
De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI进 行处理，急诊介入治疗二者均适用，De Winter溶栓治疗现阶段 没有适应症。
De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的情 况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕 DeWinter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
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2、De Winter ST-T改变
临床特点： 约占ACS患者2%。 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，86%患
者术前LAD血流在TIMl0-1级，急诊PCI术后心电图现象消失。 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、男性多
见，更多高胆固醇血症。
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2、De Winter ST-T改变
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
完全性右束支阻滞时，QRS初始向量不变，即QRS波的前半部 形态接近正常，后半部变化明显，右束支阻滞在60ms后变化，因 此与心肌梗死共存时互不影响诊断。
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
右束支传导阻滞（RBBB）合并心梗与LBBB相似，RBBB的T波也与QRS主波方向相反。RBBB可以通过宽QRS波群、V1导 联rSR‘型和I、V6导联qRs型识别。下图示V1-3导联呈qR型（黑色箭头），如果看一下过去的V2导联图形会发现这 是病态的。V2-4导联T波直立与QRS波群主波方向相同（蓝色箭头）。V2-4导联ST段抬高（红色箭头）。上述心电图 表现提示缺血或梗死。
各型冠心病的心电图诊断及鉴别
各型冠心病的心电图诊断及鉴别引言：冠心病是一种常见的心血管疾病，由于各种原因引起的冠状动脉供血不足，导致心肌缺血甚至坏死。
心电图作为一种简单、无创的检查方法，对冠心病的诊断和鉴别具有重要意义。
本文将探讨各型冠心病在心电图上的表现、诊断及鉴别。
一、稳定型心绞痛的心电图特征：1. ST段压低或水平型抬高：冠状动脉痉挛引起的供血不足使得冠状动脉内的压力下降，心电图上表现为ST段的压低或水平型抬高。
2. T波倒置或倒置深：冠状动脉供血不足导致心肌缺血，T波倒置或倒置深是其典型表现。
3. 运动试验：在心电图上可见ST段压低或抬高、T波倒置等病理性改变。
二、非ST段抬高型心肌梗死的心电图特征：1. ST段抬高：心肌梗死引起的严重缺血、坏死可导致ST段抬高，表明心肌梗死的存在。
2. Q波增宽，R波振幅降低：心肌梗死后，心肌坏死，导致Q波增宽，R波振幅降低。
3. ST段恢复：心肌梗死后，ST段在恢复期可出现压低或回归基线。
三、非ST段抬高型心肌缺血的心电图特征：1. ST段下降：冠脉狭窄引起的供血不足使得ST段下降。
2. T波倒置：心肌缺血引起的细胞异常兴奋导致T波倒置。
3. 闰增短：心脏代偿反应，自主神经系统对心脏的调节改变，使得PP间期缩短，闰增短。
四、变异型心绞痛的心电图特征：1. ST段抬高：变异型心绞痛的发作时，心肌缺血严重，ST段可呈现异常抬高。
2. T波倒置：心肌缺血导致心室复极异常，T波倒置是常见的心电图改变。
3. 早搏、逸搏：冠脉痉挛引起的变异型心绞痛常伴有心律失常，早搏和逸搏的出现是其中的典型心电图改变。
五、心律失常性心肌缺血的心电图特征：1. 心律失常：心肌缺血常导致心律失常，如室性早搏、室性心动过速等。
2. ST段变化：心肌缺血导致ST段改变，如压低、抬高或水平型抬高等。
六、冠状动脉猝死的心电图特征：1. 心室颤动：冠状动脉猝死时，心肌缺血严重，可导致心室颤动。
2. Q波增宽，R波振幅降低：冠状动脉猝死后，心肌坏死导致Q波增宽，R波振幅降低。
急性冠脉综合征
定义
急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）
– 是指一组心血管急危重症 – 主要是病变的冠脉发生急剧变化，包括冠脉内粥样斑块破裂或表面破损，继
而出血和血栓形成，加之冠脉痉挛，引发冠脉不完全或完全闭塞，导致冠脉 血流突然减少甚或中断 – 心电图改变包括ST段抬高、ST段下移和无诊断意义的ST段及T波变化异常
疾病护理
ACS患者应注意采用清淡易消化的饮食，急性期过后宜采 用低盐低脂饮食，如合并糖尿病还应注意控制糖分的摄入
AMI急性期时，应以卧床休息为主。对血液动力学稳定且 无并发症的患者可根据病情卧床休息1-3天，一般第2天可 允许患者坐在床旁大便，病情不稳定及高危患者卧床时间 可适当延长。避免过度紧张、焦虑、兴奋和劳累，注意保 持大便通畅，便秘者应适当通便，切不可过度用力排便， 以免诱发心肌缺血、心律失常甚至心脏破裂。
– 异舒吉
单硝酸异山梨酯注射液，ISMN
– 鲁南欣康
抗血小板聚集
阿司匹林（乙酰水杨酸）：最初3日每日300 mg抑制ADP与血小板结合及继发由ADP介导的糖蛋白复合物活化 – 初始剂量300 mg，维持剂量每次75 mg，口服，每日1次
此类药物能改善血管内皮功能，减少血小板血栓沉 积，抑制炎症，稳定斑块
– 氟伐他汀（来适可）：每日20～40 mg，每晚顿服 – 辛伐他汀（舒降之）：初始剂量每日10 mg，每晚顿服，
最大剂量每日40 mg – 阿托伐他汀（力普妥）：每日10～80 mg，每晚顿服
β-受体阻滞剂
该药物对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积有肯定的疗效 在无禁忌证的情况下，应及早常规应用 禁忌证：心率＜60次/分；动脉收缩压＜100 mmHg；中、重度左心衰
4.乳头肌功能失调或断裂：总发生率可高达50%。造成不同程度的二 尖瓣脱垂并关闭不全，引起心力衰竭。重症者可在数日内死亡。
pci术中的冠状动脉痉挛病例_胡奉环
男性，70岁 发作性胸痛2小时 心电图II III AVF, V7~9导联ST段抬高 诊断：急性下、后壁心肌梗死
第一次急诊CAG
第一次急诊CAG
IRCA TIMI III级
AMI后第3天
因加用－受体阻滞剂，胸痛再发 血压低 2次急诊CAG
2次CAG
直接RCA造影
冠脉内硝酸甘油200ug/次， 静脉内多巴胺
2次CAG
2次CAG结果对比
第1次
第2次 （NTG）
第2次 (无NTG)
2次CAG对比
第2次（NTG）
第1次
病例2
男性，46岁 发作性胸痛、反复晕厥4年 多在凌晨发作，与活动无明确关系 08－01，当地医院RCA,LCX支架 症状仍有发作，规律同前 08－09，阜外医院就诊，造影检查
CAG
CAG
NTG
CAG
NTG
NTG前后对比
NTG
CAG
NTG
CAG
NTG前、后对比
NTG
冠脉痉挛表现形式
自发性心绞痛 变异型心绞痛 急性心肌梗塞 猝死
启示
CAG时冠脉痉挛常见 冠脉痉挛者，PCI风险高－血压降低，心率慢等 重视病史采集，即患者AP发作特点－自发？变异？ 冠脉狭窄病变应常规冠脉内NTG,排除痉挛，再决定是否PCI 避免不必要的冠脉内支架置入 术前抗痉挛药物有效 调脂治疗、戒烟可
冠状动脉病变与心电图
非冠心病心电图－肺栓塞
治疗20天后
非冠心病心电图－高血压心肌肥厚
患者，男性，57岁。高血压病史7年
非冠心病心电图－高血压心肌肥厚
小结
心电图临床应用广泛，但对冠心病有误诊的局 限性。 心电图是辅助检查，必须综合病史资料分析。 心电图对心肌缺血诊断有一定价值尤其心肌梗 塞的定位诊断。对于心梗的患者可以在冠脉造 影前通过心电图判断罪犯血管。 冠脉造影目前仍是冠心病诊断的金标准。
右冠病变与心电图表现：
患者，男性，78岁。阵发性胸闷、胸痛6年，加重2小时。 急诊心电图
右冠病变与心电图表现：
右冠病变与心电图表现：
术后即刻心电图
前降支近段病变与心电图表现：
患者，男性，7心电图
前降支近段病变与心电图表现：
症状缓解时心电图
前降支近段病变与心电图表现：
冠状动脉解剖：
右前斜位
左前斜15度加头位20度
冠状动脉解剖：
左冠状动脉：位于主动脉根部左侧。 左主干：一般为3～4厘米。 前降支：左主干的延续，沿前室间沟走行至心 尖部。 对角支：前降支发出至左室壁。 前室间隔支：前降支发出至室间隔。 回旋支：左主干发出，沿左房室沟走行至后室 间沟附近，若为左冠优势型，向下延伸形成后降支。 钝缘支：回旋支发出走行至左室游离壁和心尖。 左房支：在回旋支近端发出至左房。
前降支近段病变与心电图表现：
患者，男性，44岁。发作性胸痛15天，加重5小时。 急诊心电图
前降支近段病变与心电图表现：
胸痛未缓解。 入院后2小时心电图
前降支近段病变与心电图表现：
病情稳定。 入院后第4天心电图。
前降支近段病变与心电图表现：
回旋支近段病变与心电图表现：
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Holter 记录下的患Prin metal 心绞痛的患者 请看典型的ST TQ 交替 (箭头) 心室提前收缩 (PVCs) 记录下的患Prinzmetal 心绞痛的患者. 请看典型的ST-TQ (PVCs).
发生心绞痛的患者在ST段抬高幅度最大时（绿色箭头）出现了短阵室速(红色箭头)
从此表中我们可以看出心绞痛不同阶段心律失常的发生 此期外很少发生室性心律失常 (VA) : 5个患者发生室早，2个患者发生室上速
Bayés de Luna. J Electrocardiology 18(3) 1985
从上图我们可以看出室性心律失常(VA)与以下参数的关系：危象持续时间 (A) ，单 独ST 段抬高 (B) ，R 波增高 (C),，ST-TQ 交替 ( D)以及与先前R波有关的R波变形 ( E ). Bayés de Luna. J Electrocardiology 18(3) 1985.
冠状动脉痉挛: 冠状动脉痉挛: V
有时会出现ST段压低 有时会出现ST段压低，尤其是以前出现心内膜下心肌缺血 段压低， 的病人。 的病人。 有时可能出现心电图只有微小变化或是没有变化的心绞痛。 有时可能出现心电图只有微小变化或是没有变化的心绞痛。 例如，心电图只表现T波高尖。 例如，心电图只表现T波高尖。
参考文献
1.
2. 2 Prinzmetal M, Kennamer R, Merliss R, Wada T. And Bor N: Angina pectoris. A variant form of angina pectoris. Am J. Med. 27:375, 1959. Prinzmetal M Ekuseki A Kennamer R Kwocinsky J Shuhsi M M, A, R, J, M, And Togoshima H: Variant form of angina pectoris. Previously undelimited form of angina pectoris. JAMA. 174:1794,1960. Christian N, and Botti RE: Prinzmetal’s variant angina pectoris with prolonget ECG changes in absence of obstructive coronary disease. Am J Med 263:225. 1972. Bertriu A, Solignac A, and Bourassa MG: The variant form of angina: diagnostic and therapeutics implications Am J 87:272, 1974. Bayes de Luna A Bentalre J Borras J Bellegu I and Gausi C: Angina De Prinzmetal A, J, J, Prinzmetal. Aproposito de 2 observaciones. Rev Esp Card 30:763. 1971. Guazzi M, Fiorentini C, Polese A and Magini F: Continuous ECG recording in Prinzmetal’s variant angina pectoris. A report of four cases. Br Heart J 32:611 1970 32:611, 1970. Bayes de Luna A, Carreras F, Cladellas M, Oca F, Sagues F and Garcia Moll M: Holter ECG study of the electrocardiographic phenomena in Prinzmetal Angina attacks with emphasis on the study of ventricular arrhythmias. J. Electocardiology 18 (3) 1985 (3), 1985.
同 个患者 请看图 ( ) 绞痛危象几个小时后 同一个患者. 请看图: (B) 心绞痛危象几个小时后ECG所有的胸前导联出现深而倒置的 T 波 ( 所有的胸前导联出现深而倒置的 再灌注型) 和 (C) 1周后 ECG 变为正常， V1-V2 的rS也恢复正常.
冠状动脉痉挛: 冠状动脉痉挛: IV
冠状动脉痉挛:II 冠状动脉痉挛:II
经常发生于冠状动脉粥样硬化严重的患者 经常发生 冠状动脉粥样 化 重的患者 一些药物（ 抗偏头痛药， 化疗药物， 一些药物 （ 抗偏头痛药 ， 化疗药物 ， 阿莫西林和违禁 些药物（ 些药物 药物）已经被证实可以诱发心绞痛， 药物）已经被证实可以诱发心绞痛，尤其是年轻患者 心绞痛危险期持续时间经常不超过几分钟。 然而， 心绞痛危险期持续时间经常不超过几分钟 。 然而 ， 下 面的病例 ST 段几秒种就恢复正常来自Holter 记录的心电图
本图显示处于心绞痛危险期的患者，表现出典型的心外膜下损伤。心绞痛开始后几秒种，危险期 就已经结束，Holter 记录出 ST 段随之恢复。箭头指出几秒种内ST段抬高后逐渐恢复的过程。
冠状动脉痉挛: 冠状动脉痉挛: III
Prinzmetal描述的典型心电图变化是非常显著的 ST段 Prinzmetal 描述的典型心电图变化是非常显著的ST 段 抬高, 有时程度非常惊人。 抬高, 有时程度非常惊人。 多半患者ST 段抬高之前会出现高尖T 多半患者ST 段抬高之前会出现高尖T 波，这可以用心 内膜下心肌缺血继之迅速出现透壁性缺血(ST段 抬高) 内膜下心肌缺血继之迅速出现透壁性缺血(ST段 抬高) 来解释 (心外膜下层损伤的心电图图型)。 心外膜下层损伤的心电图图型)
冠状动脉痉挛时的心电图变化
A. Bayes de Luna F. Molina D. G ld D Goldwasser S. Stern S St
冠状动脉痉挛: 冠状动脉痉挛: I
冠状动脉突然发生短时间局部收缩诱发心绞痛 这种类型的心绞痛经常发生于每天的同一个时间 这种类型的心绞痛经常发生于每天的同 个时间 ， 多 这种类型的心绞痛经常发生于每天的同一个时间， 于休息时发生，尤其是晚上。 于休息时发生，尤其是晚上。 痉挛可能存在于心外膜3 支动脉中的任何1 痉挛可能存在于心外膜 3 支动脉中的任何 1 支 ， 持续时 间可能从几秒种到几分钟 (2-10分钟) 10分钟)
Holter 记录的冠状动脉痉挛危险期的心电图 (A) 对照. (B) 初始阶段高大T波. (C) 出现ST-段抬高. (D-F) ECG恢复正常，与起始过程相反.
此份Holter描记冠脉痉挛发作(Prinzmetal 心绞痛) 从0分钟（基础ECG）到10分钟的ECG变化
( ) (A) 此份体表 ECG记录了发作心绞痛危象的一位65岁患者胸痛最剧烈时出现ST段抬高 (V1 － CG记录了发作心绞痛危象的 位65岁患者胸痛最剧烈时出现S 段抬高 (V V6, I 和 VL). 这个病例符合LAD到D1段几乎完全暂时性闭塞 (因为V2－V6 ST段抬高, I 和 aVL ST段压低 ，尤其是III 和 aVF. 但是并没有闭塞到 S1段, 因为接着没有出现 VR 和 V1 ST段 抬高以及 的 段压低 抬高以及V6的ST段压低 .
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