一些特殊类型严重冠脉病变的心电图
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• De Winter综合征患者存在心内膜严重损伤和缺血，尚未 累及心外膜。心电图改变可能与心肌损伤时细胞膜内外 钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。
• De Winter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期 的一个时期。
•De Wiቤተ መጻሕፍቲ ባይዱter综合征=STEMI超超急性期
De Winter综合征可能机制
wellens综合征机理
➢Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所 致心肌顿抑的逐渐恢复。
➢患者心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心 肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌 注并同时形成再灌注损伤，而引起心肌顿抑，对应于心电图出现显 著的复极异常，即T波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周 内恢复正常，对应于T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒 临坏死前的一种状态，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图 出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
左束支传导阻滞时如何诊断心肌梗死？
• Sgarbossa标准 • Smith标准 • Selvester标准 • Philips标准 • .......... • 密切结合患者临床表现和心肌生物标志物结果非常重要!
左束支阻滞合并心肌梗死诊断
Sgarbossa标准：
➢主波正向的导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的 抬高≥1 mm（5分） ➢在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm（3分） ➢主波负向的导联，ST段虽呈异向性（即与QRS波主波方 向相反），但ST段抬高≥5 mm（2分） ➢对于LBBB患者，总分≥3分诊断心肌梗死的特异性90%， 敏感性20%。
支或第一对角支闭塞，死亡率高。 • 如果是下壁心梗，新发RBBB的预后虽不及前壁心梗合
并RBBB，但死亡率仍高于下壁心梗不合并新发RBBB。 • 急性心梗合并一过性RBBB不增加死亡率。
左束支阻滞合并心肌梗死
左束支传导阻滞 （LBBB) ①Ⅰ、aVL、V5、V6导 联呈宽大粗钝的R波， 其前无Q波，其后多 无S波 ②V1V2导联呈QS或rS 型,S波宽大 ③继发性ST-T改变
A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞； B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通
右束支阻滞合并心肌梗死
右束枝传导阻滞 （RBBB) ① V1导联呈rsR’或M 型 ②Ⅰ、V5、V6导联S波增 宽有切迹，时限
≥0.04s
③QRS间期≥0.12s称完 全性右束枝传导滞, <0.12s 称不完全性右 束枝传导阻滞
➢1982年，Wellens等结合冠脉造影结果发现，有上述心 电图T波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄（5099%），是尽早行PCI的指征。此后，人们将其命名为 Wellens综合征，也称前降支T波综合征。
Wellens综合征临床特点
➢心绞痛症状和心电图改变呈非同步性。 ➢大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。 ➢部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可
• 4.De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的 情况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕De Winter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
6+2心电图改变
• 心电图特征：广泛导联的ST段压低＞0.1 mv（包括I、II、 III、aVF、aVL及V2~V6导联），其中V4~V6导联改变最 明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振 幅大于V1导联，称为“6+2”现象。
➢前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞 或是次全闭塞，血流无法达到TIMI3级，这种血流的丢失 是有一个渐进的过程，这就是出现dewinter综合征的前 提-----心肌细胞因为在严重狭窄的基础上，出现了反复的 缺血预适应，和比较充分的侧支循环。
➢反复心肌内膜缺血，导致心肌细胞能量代谢障碍、功能 异常，除极复极的时间点变得不规律和不同步，进而导
• ②与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试 验时）常常出现ST段上斜型压低，目前认为与心房复极有关，且并不 存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter STT改变是在心率并不增快的时候出现。
• ③与高钾血症相鉴别：高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的 T波，但不伴有ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、心肌损伤 标志物检查，鉴别不难。
2012年对Sgarbossa标准进行了改良
• 改良Sgarbossa标准： ➢在任何导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高
≥1 mm ➢在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm ➢ST段抬高/S波振幅≤-0.25 ➢满足其中任何一条，考虑诊断心肌梗死。其诊断特异性
90%，敏感性91%。
在数小时至数周内（通常2-4周）内恢复直立 ➢ 无QRS波形态改变 ➢ 无明显ST段偏移 ➢ QT间期延长
Wellens综合征的诊断标准
➢ 心电图V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、 V4、V5和V6导联，无ST段抬高，或轻微ST段抬高（＜ 1 mm），无病理性Q波且胸前导联无R波丢失，R波递 增正常
• 提示左主干病变。
6+2心电图改变意义
• aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前 降支病变的敏感性81%，特异性80%。
• 还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变 可能性越大，患者的预后越差。
心电图改变：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联和Ｖ4～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV， aVR 导联ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联
一些特殊类型严重冠脉
损伤的心电图
杜于茜 2018
一些特殊类型的严重冠脉损伤的心电图
• Wellens综合征 • De Winter 综合征 • 6+2现象 • 右束支传导阻滞伴心肌梗死 • 左束支传导阻滞伴心肌梗死
wellens综合征
➢早在1955年，Pmitt等报道了不稳定心绞痛患者胸前导 联心电图T波双向对称性倒置并逐渐恢复直立的病例，其 不伴QRS波及ST段改变。
抬高或压低。 • 新发RBBB可以是急性心梗的主要心电表现，而不合并
急性心肌缺血的特征性ST段改变时，此时应密切结合患 者症状及心肌标志物检查结果决定是否行冠脉造影。
急性心梗时新发RBBB的临床意义
• 急性心梗时新发（或推测为新发）的RBBB预后不良。 • 如果是前壁心梗，新发RBBB提示前降支开口-第一间隔
• 2008年荷兰鹿特丹医生 dewinter 等人通过回顾其心脏中 心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现， 其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STMEI）超 急性期的心电图表现模式。
De Winter 综合征的心电图表现
• 胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随 后T波对称高尖
Wellens综合征心电图改变的临床意义
➢ 识别高危不稳定心绞痛。 ➢有助于定位前降支近端严重狭窄。 ➢此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗，应
尽早行冠脉介入手术或外科搭桥手术治疗，经上述治疗 后患者预后较好。 ➢这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验，否则有可 能导致心梗甚至猝死。
De Winter 综合征
病例---wellens综合征
• 病史：患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。
A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深 倒置，不伴QRS波及ST段改变，随后T波由倒置逐渐演变为直立； B．1周后T波形态大致恢复正常
A．冠脉造影显示前降支近端狭窄>90％ B．在前降支近段狭窄处植入支架
改良Sgarbossa标准
以任何导联ST段抬高幅度/S波深度≤-0.25代替Sgarbossa标准 的第三条标准（ST段异向性上抬）≥5 mm
Sgarbossa标准：II导联同向性抬高>=1mm，III导联异向性抬高 >=5mm，V2V3 ST段下移>=1mm
Sgarbossa标准：V4导联ST段同向性抬高大于1mm，V1V2V3导联ST 段异向性抬高大于5mm
➢LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形， 与前壁MI的图形难以区分。
➢LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦 发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急 性心肌梗死，使诊断更加困难。
➢此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部 位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、 气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗 死的可能。
以在数天或数周内恢复正常。 ➢冠脉造影：多数患者提示狭窄程度在50-99%之间，但也
有狭窄程度小于50%者，提示冠脉痉挛在患者急性心肌 缺血过程中起重要作用。 ➢转归：行PCI或CABG者的预后良好，未行PCI治疗的患
Wellens综合征的心电图特点
➢ 特征性T波改变 1. T波形态改变 2. T波的演变：V1-V6（尤其是V2-V5） T波倒置或双向，
De Winter 心电图是否会动态演变？
➢静止型：大多数为静态的，不会动态演变成STEMI ➢动态演变型：少部分为动态的
1、随着LAD由次全闭转变为全闭，而演变为STEMI。 2、STEMI也可以与 De Winter ST-T改变互相转换，这 种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。
De Winter综合征的可能机制？
➢有典型心绞痛病史，但胸痛症状和心电图改变不同步。 ➢心肌酶谱正常或轻微升高，心超无肥厚型心肌病表现
鉴别诊断
➢不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外，常伴有ST段压 低或抬高，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅 速恢复。
➢NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST 段普遍下移。
➢引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、 神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图 特点不难鉴别。
• QRS波通常不宽或轻度增宽 • 部分患者胸前导联出现R波上升不良 • 多数患者aVR导联ST段轻度上抬
De Winter 综合征的临床特点
• 约占ACS患者 2%。 • 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，
86%患者术前LAD血流在TIMI 0-1级，急诊PCI术后心电 图现象消失。 • 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、 男性多见，更多高胆固醇血症。
De Winter综合征是否可以溶栓
• 心电图并无符合溶栓治疗适应症，现阶段仍为“超适应症” 用药
• 缺少病理学支持 • 缺少大型临床研究证实
De Winter综合征心电图鉴别
• ①与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别：超急期的心电图特征性 改变为胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽。它是冠状动脉闭塞 时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。
V5 V1
41
左束支阻滞心室除极顺序
左束支阻滞时激动只能沿右束支下传心室，改变了心室初始除极向量 （室间隔除极从右下向左上进行，缓慢通过室间隔约需要40 ms），左 室延迟缓慢除极 LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms，两者同时存在时，心 肌梗死图形约70%被掩盖
左束支阻滞合并心肌梗死临床判断
= V1
34
右束支阻滞心室除极顺序
右束支阻滞时，激动经左束支传导，心室除极0.06 s以前QRS波群和正常相 似；0.06 s后右室心肌缓慢除极，产生指向右前上的附加向量。 因右束支阻滞不影响心室除极的初始向量，不影响心肌坏死的心电图表现。
急性心梗时合并存在RBBB的临床意义
• RBBB的存在不影响STEMI的判断。 • 对于既往存在RBBB者，急性心肌缺血时ST段可以出现
总结
• 1.De Winter综合征可能是STEMI的超急性期改变，也可能是一 种特殊类型的ACS心电图表现。
• 2.De Winter综合征或De WinterST-T改变不能归为NSTEMI，但 应视为STEMI等危心电图。
• 3.De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI 进行处理，急诊介入治疗二者均适用，De Winter溶栓治疗现阶 段没有适应症。
• De Winter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期 的一个时期。
•De Wiቤተ መጻሕፍቲ ባይዱter综合征=STEMI超超急性期
De Winter综合征可能机制
wellens综合征机理
➢Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所 致心肌顿抑的逐渐恢复。
➢患者心绞痛发作时，前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心 肌缺血，随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供，心肌得到再灌 注并同时形成再灌注损伤，而引起心肌顿抑，对应于心电图出现显 著的复极异常，即T波双向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周 内恢复正常，对应于T波形态改变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒 临坏死前的一种状态，很容易因缺血加重进展为心肌坏死，心电图 出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
左束支传导阻滞时如何诊断心肌梗死？
• Sgarbossa标准 • Smith标准 • Selvester标准 • Philips标准 • .......... • 密切结合患者临床表现和心肌生物标志物结果非常重要!
左束支阻滞合并心肌梗死诊断
Sgarbossa标准：
➢主波正向的导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的 抬高≥1 mm（5分） ➢在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm（3分） ➢主波负向的导联，ST段虽呈异向性（即与QRS波主波方 向相反），但ST段抬高≥5 mm（2分） ➢对于LBBB患者，总分≥3分诊断心肌梗死的特异性90%， 敏感性20%。
支或第一对角支闭塞，死亡率高。 • 如果是下壁心梗，新发RBBB的预后虽不及前壁心梗合
并RBBB，但死亡率仍高于下壁心梗不合并新发RBBB。 • 急性心梗合并一过性RBBB不增加死亡率。
左束支阻滞合并心肌梗死
左束支传导阻滞 （LBBB) ①Ⅰ、aVL、V5、V6导 联呈宽大粗钝的R波， 其前无Q波，其后多 无S波 ②V1V2导联呈QS或rS 型,S波宽大 ③继发性ST-T改变
A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞； B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通
右束支阻滞合并心肌梗死
右束枝传导阻滞 （RBBB) ① V1导联呈rsR’或M 型 ②Ⅰ、V5、V6导联S波增 宽有切迹，时限
≥0.04s
③QRS间期≥0.12s称完 全性右束枝传导滞, <0.12s 称不完全性右 束枝传导阻滞
➢1982年，Wellens等结合冠脉造影结果发现，有上述心 电图T波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄（5099%），是尽早行PCI的指征。此后，人们将其命名为 Wellens综合征，也称前降支T波综合征。
Wellens综合征临床特点
➢心绞痛症状和心电图改变呈非同步性。 ➢大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。 ➢部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍，可
• 4.De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的 情况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕De Winter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
6+2心电图改变
• 心电图特征：广泛导联的ST段压低＞0.1 mv（包括I、II、 III、aVF、aVL及V2~V6导联），其中V4~V6导联改变最 明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振 幅大于V1导联，称为“6+2”现象。
➢前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞 或是次全闭塞，血流无法达到TIMI3级，这种血流的丢失 是有一个渐进的过程，这就是出现dewinter综合征的前 提-----心肌细胞因为在严重狭窄的基础上，出现了反复的 缺血预适应，和比较充分的侧支循环。
➢反复心肌内膜缺血，导致心肌细胞能量代谢障碍、功能 异常，除极复极的时间点变得不规律和不同步，进而导
• ②与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别：心率增快（如平板运动试 验时）常常出现ST段上斜型压低，目前认为与心房复极有关，且并不 存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter STT改变是在心率并不增快的时候出现。
• ③与高钾血症相鉴别：高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的 T波，但不伴有ST段上斜型压低的表现，结合患者胸痛症状、心肌损伤 标志物检查，鉴别不难。
2012年对Sgarbossa标准进行了改良
• 改良Sgarbossa标准： ➢在任何导联上，ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高
≥1 mm ➢在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm ➢ST段抬高/S波振幅≤-0.25 ➢满足其中任何一条，考虑诊断心肌梗死。其诊断特异性
90%，敏感性91%。
在数小时至数周内（通常2-4周）内恢复直立 ➢ 无QRS波形态改变 ➢ 无明显ST段偏移 ➢ QT间期延长
Wellens综合征的诊断标准
➢ 心电图V2和V3导联T波双相或深倒置，偶尔出现于V1、 V4、V5和V6导联，无ST段抬高，或轻微ST段抬高（＜ 1 mm），无病理性Q波且胸前导联无R波丢失，R波递 增正常
• 提示左主干病变。
6+2心电图改变意义
• aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前 降支病变的敏感性81%，特异性80%。
• 还有研究显示，aVR导联抬高的幅度越大，左主干病变 可能性越大，患者的预后越差。
心电图改变：Ⅰ、Ⅱ、ａＶＦ导联和Ｖ4～Ｖ6导联ＳＴ段压低＞0.1mV， aVR 导联ＳＴ段抬高振幅大于Ｖ1导联
一些特殊类型严重冠脉
损伤的心电图
杜于茜 2018
一些特殊类型的严重冠脉损伤的心电图
• Wellens综合征 • De Winter 综合征 • 6+2现象 • 右束支传导阻滞伴心肌梗死 • 左束支传导阻滞伴心肌梗死
wellens综合征
➢早在1955年，Pmitt等报道了不稳定心绞痛患者胸前导 联心电图T波双向对称性倒置并逐渐恢复直立的病例，其 不伴QRS波及ST段改变。
抬高或压低。 • 新发RBBB可以是急性心梗的主要心电表现，而不合并
急性心肌缺血的特征性ST段改变时，此时应密切结合患 者症状及心肌标志物检查结果决定是否行冠脉造影。
急性心梗时新发RBBB的临床意义
• 急性心梗时新发（或推测为新发）的RBBB预后不良。 • 如果是前壁心梗，新发RBBB提示前降支开口-第一间隔
• 2008年荷兰鹿特丹医生 dewinter 等人通过回顾其心脏中 心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现， 其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STMEI）超 急性期的心电图表现模式。
De Winter 综合征的心电图表现
• 胸前V1-V6导联J点压低1-3mm，ST段呈上斜型下移，随 后T波对称高尖
Wellens综合征心电图改变的临床意义
➢ 识别高危不稳定心绞痛。 ➢有助于定位前降支近端严重狭窄。 ➢此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗，应
尽早行冠脉介入手术或外科搭桥手术治疗，经上述治疗 后患者预后较好。 ➢这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验，否则有可 能导致心梗甚至猝死。
De Winter 综合征
病例---wellens综合征
• 病史：患者男、42岁，因发作性胸痛20min入院。
A．入院时患者胸痛已经缓解，心电图V2导联出现T波双向，V3导联出现T波深 倒置，不伴QRS波及ST段改变，随后T波由倒置逐渐演变为直立； B．1周后T波形态大致恢复正常
A．冠脉造影显示前降支近端狭窄>90％ B．在前降支近段狭窄处植入支架
改良Sgarbossa标准
以任何导联ST段抬高幅度/S波深度≤-0.25代替Sgarbossa标准 的第三条标准（ST段异向性上抬）≥5 mm
Sgarbossa标准：II导联同向性抬高>=1mm，III导联异向性抬高 >=5mm，V2V3 ST段下移>=1mm
Sgarbossa标准：V4导联ST段同向性抬高大于1mm，V1V2V3导联ST 段异向性抬高大于5mm
➢LBBB时室间隔除极方向从右向左，V1导联呈QS图形， 与前壁MI的图形难以区分。
➢LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者，一旦 发生急性心肌梗死，临床症状多不典型，常为无痛性急 性心肌梗死，使诊断更加困难。
➢此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部 位的心肌梗死而鉴别。因此，LBBB的老年患者突然心慌、 气短、憋气、心律不齐、血压下降，应警惕急性心肌梗 死的可能。
以在数天或数周内恢复正常。 ➢冠脉造影：多数患者提示狭窄程度在50-99%之间，但也
有狭窄程度小于50%者，提示冠脉痉挛在患者急性心肌 缺血过程中起重要作用。 ➢转归：行PCI或CABG者的预后良好，未行PCI治疗的患
Wellens综合征的心电图特点
➢ 特征性T波改变 1. T波形态改变 2. T波的演变：V1-V6（尤其是V2-V5） T波倒置或双向，
De Winter 心电图是否会动态演变？
➢静止型：大多数为静态的，不会动态演变成STEMI ➢动态演变型：少部分为动态的
1、随着LAD由次全闭转变为全闭，而演变为STEMI。 2、STEMI也可以与 De Winter ST-T改变互相转换，这 种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。
De Winter综合征的可能机制？
➢有典型心绞痛病史，但胸痛症状和心电图改变不同步。 ➢心肌酶谱正常或轻微升高，心超无肥厚型心肌病表现
鉴别诊断
➢不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外，常伴有ST段压 低或抬高，而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅 速恢复。
➢NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST 段普遍下移。
➢引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、 神经系统疾病、洋地黄效应等，根据临床情况及心电图 特点不难鉴别。
• QRS波通常不宽或轻度增宽 • 部分患者胸前导联出现R波上升不良 • 多数患者aVR导联ST段轻度上抬
De Winter 综合征的临床特点
• 约占ACS患者 2%。 • 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，
86%患者术前LAD血流在TIMI 0-1级，急诊PCI术后心电 图现象消失。 • 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、 男性多见，更多高胆固醇血症。
De Winter综合征是否可以溶栓
• 心电图并无符合溶栓治疗适应症，现阶段仍为“超适应症” 用药
• 缺少病理学支持 • 缺少大型临床研究证实
De Winter综合征心电图鉴别
• ①与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别：超急期的心电图特征性 改变为胸前导联T波高大，可以不对称，基底部宽。它是冠状动脉闭塞 时的早期改变，随着心肌缺血损伤的加重，最终演变为STEMI。
V5 V1
41
左束支阻滞心室除极顺序
左束支阻滞时激动只能沿右束支下传心室，改变了心室初始除极向量 （室间隔除极从右下向左上进行，缓慢通过室间隔约需要40 ms），左 室延迟缓慢除极 LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms，两者同时存在时，心 肌梗死图形约70%被掩盖
左束支阻滞合并心肌梗死临床判断
= V1
34
右束支阻滞心室除极顺序
右束支阻滞时，激动经左束支传导，心室除极0.06 s以前QRS波群和正常相 似；0.06 s后右室心肌缓慢除极，产生指向右前上的附加向量。 因右束支阻滞不影响心室除极的初始向量，不影响心肌坏死的心电图表现。
急性心梗时合并存在RBBB的临床意义
• RBBB的存在不影响STEMI的判断。 • 对于既往存在RBBB者，急性心肌缺血时ST段可以出现
总结
• 1.De Winter综合征可能是STEMI的超急性期改变，也可能是一 种特殊类型的ACS心电图表现。
• 2.De Winter综合征或De WinterST-T改变不能归为NSTEMI，但 应视为STEMI等危心电图。
• 3.De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI 进行处理，急诊介入治疗二者均适用，De Winter溶栓治疗现阶 段没有适应症。