帕金森病相关运动并发症_图文
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帕金森综合征PPT课件
msa支持的特征不支持的特征口面部肌张力障碍典型的搓丸样静止性震颤不成比例的颈项前屈临床显著的神经病变躯干前屈脊柱严重前屈和或pisa综合征脊柱严重侧屈不是由药物引起的幻觉手或足挛缩75岁以后发病吸入性叹息共济失调或帕金森病家族史严重的发音困难痴呆dsm严重的构音障碍白质病变提示多发性硬化新发或加重的打鼾手足厥冷病理性哭笑姿势性动作性震颤肌张力障碍dystonia头颈部最常见躯干和四肢也可出现肌张力障碍的几种类型在msa特别引人注目
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
2006年美国国立神经病学疾病和 卒中研究所PSP的诊断标准
确诊的PSP 很可能的（probable) PSP 可能的(possible ) PSP
必备条件 必须排除的条件 支持条件
确诊的PSP诊断标准
临床很可能的或可能的PSP和典型的PSP组织病理学证据。神经 病理标准：①以下区域至少3处有高密度神经原纤维缠结及神经毡线 （neuropil threads）：苍白球、丘脑底核、黑质、脑桥；②以下区 域至少3处有低到高密度神经原纤维纤缠及神经毡线：纹状体、动眼 神经核簇、髓质、齿状核。
3．无法用排除条件中所列疾病来 解释上述临床表现
3．病程早期即出现明显的小脑症 状或无法解释的自主神经失调（明 显的低血压和排尿障碍）
4．严重的不对称性帕金森症状如 动作弛缓
可能的PSP诊断标准
必备条件
必须排除的条件
1．≥40岁发病，病情逐渐进 展
2．发病1年内出现①垂直性 核上性凝视麻痹或②垂直扫 视减慢伴明显的姿势不稳伴 反复跌倒
G. David Perkin. An atlas of Parkinson’s disease and related disorders
路易体痴呆的诊断标准
Neurology, 2005, 65:1863-1872
帕金森病的运动症状波动和异动症
帕金森病的运动症状波动和异动症引言—在接受左旋多巴治疗5年的患者中有多达50%的患者出现运动症状波动(motor fluctuations, MF)和异动症[]。
这些症状在起病早的(例如，起病年龄小于50岁)帕金森病(Parkinson disease, PD)患者中尤其常见；并且这些症状仅见于服用左旋多巴的患者，服用其他抗帕金森病药物不会产生症状波动和异动症。
(参见)在左旋多巴治疗的早期阶段患者通常对药物反应良好。
然而，随着疾病进展，左旋多巴的效果在每剂用药后约4小时开始减退，导致患者预知需要下次剂量用药。
该现象可能由一个观察结果来解释，即在病程早期多巴胺神经末梢还能够储存和释放多巴胺，随着疾病进一步进展和多巴胺神经末梢变性增加，基底神经节中的多巴胺浓度更加依赖于血浆左旋多巴水平。
由于左旋多巴的半衰期为90分钟，同时肠道对左旋多巴的吸收常常无法预测，造成左旋多巴血浆水平可能出现不规律的波动。
MF为“开”期与“关”期间的变动。
“开”期患者对药物反应良好；“关”期患者则又出现基础帕金森综合征的症状。
异动症表现为异常的不自主运动，一般表现为舞蹈样动作或肌张力障碍性症状，更严重时可能表现为投掷样或肌阵挛性动作。
异动症通常在患者“开”期时出现，可能偶尔以痛性肌张力障碍的形式出现在患者的“关”期，尤其在晨醒时，此时由于整夜没有服药，服药间隔时间过长，造成戒断反应，出现了足肌张力障碍性内旋(通常在帕金森病症状较重的一侧)。
本专题将讨论晚期PD患者出现MF的药物治疗。
PD的一般治疗方法将单独讨论。
(参见)手术是晚期PD患者的另一种治疗选择，因为对有晚期典型的PD伴MF的特定患者，当药物治疗无法进一步改善症状时，对丘脑底核或苍白球的双侧深部脑刺激似乎能改善患者的运动功能。
晚期PD患者的手术治疗将在别处讨论。
(参见)疗效减退现象—晚期PD患者在服用一剂左旋多巴后不到4小时就开始感觉到疗效减退或剂末效应。
改变左旋多巴给药—如果患者用药剂量相对较小且没有副作用，最初可通过增加左旋多巴的剂量来治疗患者的疗效减退[]。
帕金森PPT
定期巡视病房
评估患者的自理能力，必要时给予帮助 保持的面清洁干燥，做好防滑工作。
安全配臵的建立：如扶手、护栏、轮椅、
专人陪护
避免跌倒、外伤
告知本病需长期或终身服药治疗
了解常用药品的用法、服药注意事项、疗
效及不良反应
早期：指导患者维持和增加业余爱好，坚
持适当运动锻炼，注意保持身体和各关节 的活动强度和最大活动范围，独立完成日 常生活 中期：有计划有目的地锻炼：面部，手部 等锻炼 晚期：采取舒适体位，被动活动关节，避 免并发症的发生
3.其他：经颅超声：发现大多数患者黑质回声增
强。
静 止
运
性
震
动
迟 缓
颤
齿 轮 样 肌 强 直
姿 势 反 射 障 碍
必备诊断：1.存在以上至少2个主征，但至少包括前两项之一。 2.运动减少 启动随意运动的速度缓慢。
帕金森叠加综合征：又称症状性帕金森综合征，
临床上是指具有帕金森病的基本表现，但是病因、 发病机制和临床特征有所不同的一组锥体外系病 变。表现类似帕金森病，尚有突出的锥体束征、 小脑萎缩、认知损害等，程度重，病变广，对左 旋多巴治疗反应不佳。主要包括多系统萎缩、进 行性核上性麻痹。 继发性帕金森综合征：多由药物（利血平、甲氧 氯普胺片）、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确 病因所致。
1.是目前最有效的药物。 2.对运动迟缓、肌强直，震颤都有效。 3.根据病情渐增剂量至疗效满意 4.餐前一小时或餐后一个半小时
5.闭角型青光眼及精神病患者禁用。
常用：麦角类：溴隐亭 非麦角类（常用）：普拉克索 1、早期：可延缓多巴胺替代药物的使用 2、中、晚期：改善症状；并减少替代药物的用 量
帕金森ppt课件
管理压力
03
长期的精神压力可能对大脑产生不良影响，应采取有效的应对
措施，如放松技巧、心理咨询和认知行为疗法等。
帕金森病的遗传咨询
了解家族病史
如果家族中有帕金森病患者，应 了解其病情和遗传情况，以评估 个人风险。
遗传咨询
与专业医生进行咨询，了解家族 遗传信息、风险评估、遗传测试 和后续管理等方面的信息。
控制运动的区域。
这种疾病通常表现为逐渐加重的 肌肉僵硬、震颤和运动减少等症
状。
PD通常发生在老年人身上，但 也可能在年轻人中发病。
帕金森病的病因
01
02
03
04
PD通常是由大脑中黑质细胞 死亡引起的。
黑质细胞产生一种叫做多巴胺 的神经递质，它有助于控制肌
肉运动。
当黑质细胞死亡时，大脑中多 巴胺的水平下降，导致肌肉运
动控制出现问题。
目前尚不清楚为什么黑质细胞 会死亡，但可能与遗传、环境
因素和氧化应激有关。
帕金森病的临床表现
PD患者通常会出现肌肉僵硬、震颤 和运动减少的症状。
PD患者还可能出现情绪波动、睡眠 障碍和自主神经功能问题（如便秘和 尿频）。
这些症状可能会影响患者的日常生活 ，如行走、坐下、起床和说话等。
为患者提供营养均衡的饮食，保证足够的能量和 营养素摄入。
日常护理
指导患者进行日常生活中的自我护理，如穿衣、 洗澡等。
心理护理
关注患者的心理健康，提供心理支持和辅导，帮 助患者建立积极的生活态度。
帕金森病的社会支持
建立患者支持群体
通过患者支持群体，患者可以相互交流经验、互相帮助。
提供社会资源
为患者提供各种社会资源，如医疗服务、康复设备等。
帕金森病
Monograph by James Parkinson 1817
临床表现
其它：
• Myerson征：反复扣击眉弓上缘诱发 眨 眼不止。 • 口咽肌肉运动障碍：讲话缓慢、语音低沉、 吞咽困难… • 自主神经症状：oily face、多汗、便秘、 直立性低血压； • 精神症状：认知障碍、抑郁、幻觉。
生化病理
黑质纹状体通路
TH 左旋酪氨酸
摄 取
DDC 左旋多巴
MAO、COMT 多巴胺
作 用 于
高香草酸
黑质神经元
壳核、尾状核
临床表现
• 多50岁后起病； • 隐袭起病，逐渐进展； • 主要症状：静止性震颤、肌张力增 高、运动迟缓、姿势步态异常； • 初发症状：震颤占60%-70%，步行 障碍占12%；肌强直占10%；运动 迟缓占10%； • N字形进展。
病 因
• 年龄老化：促发因素 • 环境因素：环境中类似MPTP的毒素 • 遗传因素：10%为家族性，家庭集聚家族 史，易感基因
a-synuclein Parkin gene
LRRK2 HTRA2
DJ-1 gene
遗传因素
UCH-L1 gene
PINK1 gene
ATP13A2
发病机制
正 常 人
DA DA Ach Ach
• 左旋多巴：
疗
• 用药时机：有争议，年龄、工作性质、疾病类型等， 一般老年人可考虑早期选用。 • 用药方法： 标准片：62.5mg bid-tid,最大250mg tid 空腹. 控释片：浓度稳定,作用时间长,控制症状波动. 水溶片：便于口服,吸收快起效快,适用于吞咽困 难,清晨运动不能,开期延迟,下午关期延长,剂末现象.
DAR激动剂
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
《帕金森护理》ppt课件
日常生活活动能力评估
01
观察患者是否能够独立完成日常生活活动，如穿衣、进食、洗
澡等。
工具性日常生活活动能力评估
02
评估患者使用工具完成日常生活活动的能力，如使用电话、烹
饪等。
社交活动能力评估
03
了解患者参与社交活动的能力，如与他人交流、参加聚会等。
03
药物治疗与护理配合
药物治疗原则及注意事项
药物治疗原则
心理支持
通过倾听、安慰、鼓励等方式， 帮助患者缓解焦虑、抑郁等情绪
问题。
护理干预
包括定期与患者沟通、了解其需求 ，以及提供必要的心理疏导和支持 。
注意事项
在心理支持过程中，需尊重患者的 隐私和尊严，避免使用不当的语言 和行为。
营养支持与饮食调整建议
营养支持
根据患者的营养需求和饮食喜好 ，为其提供合理的饮食建议和营
内容：自我管理是指患者通过自 我管理和自我监测，控制和管理 自己的病情。
建立健康的生活方式：患者应建 立健康的生活方式，包括规律的 作息时间、均衡的饮食和适当的 运动。
定期监测病情：患者应定期监测 自己的病情，包括症状的变化和 药物的效果，及时调整治疗方案 。
持续支持与随访计划安排
持续支持：为了确保患者 的康复和生活质量，需要 持续提供支持和帮助。
随访计划安排
定期随访：医生应定期对 患者进行随访，了解患者 的病情和生活状况，及时 调整治疗方案。
指导患者自我管理：医生 可以指导患者进行自我管 理，提高他们的自我护理 能力。
提供心理支持：医生可以 提供心理支持，帮助患者 缓解焦虑和抑郁情绪。
THANKS
谢谢您的观看
发病机制
帕金森病的主要病理改变是黑质 多巴胺能神经元的变性死亡，可 能与遗传、环境、氧化应激等多 种因素有关。
《帕金森综合征》课件
02
帕金森综合征的诊断与评估
诊断标准
01
02
03
04
静止性震颤
多从一侧上肢远端开始，表现 为规律性的手指屈曲和拇指对 掌运动，如“搓丸样”动作。
肌强直
被动运动关节时阻力增大，且 呈持续性，类似弯曲软铅管的 感觉，故称“铅管样强直”。
运动迟缓
随意动作减少，包括面部表情 、吞咽动作、言语、肢体活动
等。
药物治疗
药物治疗是帕金森综合征的首选治疗方法，通过口服药物来缓解症状和控制病情。
常用的药物包括左旋多巴、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂等，这些药物可 以改善患者的运动症状，提高生活质量。
药物治疗需要遵循医生的指导，根据患者的病情和年龄等因素制定个性化的治疗方 案。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现严 重副作用的患者，可以考虑手术
要点二
详细描述
帕金森综合征的症状多种多样，其中静止性震颤是最常见 的症状之一。这种震颤通常出现在患者的上肢、下肢或头 部，并在静止状态下出现。肌肉僵硬也是帕金森综合征的 典型症状之一，表现为关节僵硬和肌肉疼痛等。此外，患 者还可能出现动作迟缓、面部表情呆板、行走困难等症状 。随着病情的加重，患者还可能出现语言障碍、吞咽困难 等症状。
姿势平衡障碍
表现为走路时上肢摆动消失， 下肢拖曳。
评估方法
01
02
03
临床评估
通过观察患者的症状表现 ，如震颤、肌强直、运动 迟缓等，以及进行神经系 统检查来评估病情。
影像学评估
通过头颅CT或MRI等影像 学检查，观察脑部是否存 在病变或萎缩等情况。
实验室评估
进行血液、脑脊液等相关 实验室检查，以排除其他 可能的病因。
PD的运动并发症和剂末现象的诊治
左旋多巴在改善帕金森病症状的同时，可能 诱发运动并发症
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左旋多巴相关运动并发症：发生率、时间
接受左旋多巴治疗5年以上的患者中约50%的患者出 现运动并发症，在早发患者中几乎100%的患者均出 现。
新近的ELLDOPA研究显示PD运动并发症与左旋多巴 剂量相关，比以前认为得出现的要早。 左旋多巴（200mg, tid）治疗9个月后，20%的患 者出现了剂末效应，16%出现了异动症。
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实现CDS方式比较：左旋多巴类
静脉或肠内输注左旋多巴：
可产生稳定的左旋多巴血药浓度 可严重波动疗效显著 操作困难，并发症多，依从性差
左旋多巴/DDC抑制剂/COMT抑制剂口服
延长左旋多巴半衰期，减少血药浓度的波动 在一定给药模式下可模仿持续肠道输注方式的药物代 谢动力学 方便、依从性好。
罗替戈汀经皮给药：
给药方便，疗效确实，依从性好 仅为初步研究证据
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COMT抑制剂与L-dopa代谢
3-OMD COMT-1 L-dopa DDC-1 DA L-dopa MAO-1
DOPAC COMT-1 HVA MAO-1 3-MT
左旋多巴类
多巴胺受体类
短半衰期多巴受体激动剂持续性皮下注射 多巴受体激动剂皮肤贴剂持续释放系统
外科手术类
脑深部电刺激器
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肠内持续灌注左旋多巴/卡比多巴凝胶
duodopa®是左旋多巴/卡比多巴复合凝胶 输注系统。通过胃造瘘，将输注管经十二指 肠置入上段小肠，可调节的输注泵可以精确 调节输注速度，以稳定的速度输注药物凝胶 进入小肠吸收。
帕金森病ppt课件
【临床常用影像学检查方法】 〔1〕功能影像学：PET或单光子发射计算机断层成像术〔SPECT〕检查有重要的 辅 9疾9助 病mT诊 早c-T断期RO价甚D值至AT。亚-1临1P8E床FT-/d即SoPp显EaC示PTE显降T 显像低像可；可显11显示C-示多Ra多巴clo巴胺pr胺转ide递运P质体ET合〔显成D像A明T可〕显显功减示能少D显；2著多11降巴C-低胺CF，受T 或在体 功能在早期为失神经超敏，后期为低敏。 〔 者的2〕嗅嗅觉觉减测退试。：可以自制气味粗测，如麻油、花香等；嗅棒测试可发现早期患 〔 多数3〕P黑D 质患超者声的检黑查质：回经声颅增超强声。可通过耳前的颞骨窗探测黑质回声，可以发现大 〔4〕心脏交感神经检查：心脏123I- 间碘苄胺〔MIBG〕闪烁照相术可显示心脏交 感神经元的功能，PD 患者的心脏MIBG 摄取量减少。
15
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
〔五〕治疗 应该对帕金森病的运动病症和非运动病症采取全面综合治疗。包 括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等，药物 治疗是首选，所有治疗方法只能改善患者病症，并不能阻止病情的 开展，更无法治愈。
16
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。知识点拓展
2
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
【病史询问思路】 1、发病年龄、病程进展速度：多中老年隐袭起病，缓慢进展，进展 性加重。 2、起始病症、是否对称起病、受累肢体进展顺序。 3、运动病症：静止性震颤、肌强直、运动缓慢等。 4、非运动病症：嗅觉异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障 碍等。 5、既往有无特殊服药史：多巴胺拮抗或耗竭剂服用史等。 6、既往有无脑卒中、脑外伤史。 7、有无毒物接触史：如长期接触杀虫剂或除草剂接触史等。 8、有无类似病症的家族史：特别是青年发病患者。 9、其他因素：吸烟、饮酒、喝咖啡。
15
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
〔五〕治疗 应该对帕金森病的运动病症和非运动病症采取全面综合治疗。包 括药物治疗、手术治疗、运动疗法、心理疏导及照料护理等，药物 治疗是首选，所有治疗方法只能改善患者病症，并不能阻止病情的 开展，更无法治愈。
16
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。知识点拓展
2
王某，男，65岁，主因“行动缓慢2年，加重一月〞就诊。
【病史询问思路】 1、发病年龄、病程进展速度：多中老年隐袭起病，缓慢进展，进展 性加重。 2、起始病症、是否对称起病、受累肢体进展顺序。 3、运动病症：静止性震颤、肌强直、运动缓慢等。 4、非运动病症：嗅觉异常、睡眠障碍、自主神经功能障碍、精神障 碍等。 5、既往有无特殊服药史：多巴胺拮抗或耗竭剂服用史等。 6、既往有无脑卒中、脑外伤史。 7、有无毒物接触史：如长期接触杀虫剂或除草剂接触史等。 8、有无类似病症的家族史：特别是青年发病患者。 9、其他因素：吸烟、饮酒、喝咖啡。
帕金森病完整版本ppt课件
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
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火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
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外周因素
胃的排空延迟 食物蛋白 血浆药物浓度的半衰期短
中枢因素
脉冲式“刺激”：多巴胺受体处在交 替升高和降低的多巴胺环境，导致基 因表达和神经元的点燃下调
储存能力的损害、缓冲能力下降 疾病进展，多巴胺能细胞减少疾病ຫໍສະໝຸດ 展左旋多巴诱导运动障碍对策
剂末效应
剂末效应： 服药后2～4h 后,左旋多巴疗效下降,症状复出。 典型的运动波动具有规律性和可预测性。
差异。托卡朋虽然疗效优于恩他卡朋，由于潜在的肝毒性， 因此只宜在其他方法无效时使用。
剂末效应对策
加服多巴胺受体激动剂 非麦角类多巴胺受体激动剂是一线药物。麦角类是二线
药物。迄今无证据显示某种多巴胺受体激动剂优于其他种 类的多巴胺受体激动剂。对于某些患者从一种多巴胺受体 激动剂转换为另一种可能有效。 加服金刚烷胺或者抗胆碱能药物
左旋多巴有效浓度持续越短,剂末反应的运动波动症状 越重，与左旋多巴血浓度下降有关。
剂末运动不能，可预测开-关
剂末效应
剂末效应对策
调整左旋多巴给药次数。在运动波动的早期可能有效。
加服COMT抑制剂或者B型MAO抑制剂。
两类药物可减少每天关期1-1.5h。
研究显示：
恩他卡朋（柯丹）与雷沙吉兰在改善剂末现象方面无显著
如果患者剂末现象严重而经过上述调整改善不明确，可 以加服抗胆碱能药物（对于年轻患者）或者金刚烷胺，可 能对于部分患者有效。改善运动波动的方法都可能激发或 者加重异动，但常可通过减少左旋多巴的剂量改善。
剂末效应对策
减少或者重新分配饮食中的蛋白质可能对 部分患者的剂末现象有效：
左旋多巴宜空腹服用，在餐前1h或者餐后至 少1h服用。
6
peak-dose dyskinesia
5
levodopa plasma level
4
3
therapeutic response
“on period”
2
1
end-of-dose akinesia
(“off-period”)
levodopa standard
0
0
12
3
45
678
9 10 11 12
• 症状控制时间缩短
• 临床症状控制较差
• 运动并发症发生率增加 •“开”期时间与运动并发症相关
左旋多巴诱发运动并发症的发生率和时间
接受左旋多巴治疗5年以上的患者约50%出 现运动并发症，早发患者几乎100%出现
运动并发症和左旋多巴剂量正相关，比以 前认为的出现要早。 左旋多巴200毫克/次，3次/天，治疗9个 月，20%的患者出现剂末效应，16%出现异 动症。
无法预测的“开－关”现象
Levodopa level
8 10 12 14 16 18 20 22 0 2 4
levodopa intake
time 68
不可预测的"ON-OFF"
不可预测的"ON-OFF"可能有不同的部分组成 包括延迟开期 可应用左旋多巴分散片改善症状，或加大左旋多巴剂量,尽量使无规律
将蛋白质的摄取相对限制在一餐中完成
口服左旋多巴快速崩解片有助于改善延迟 “on”
开-关现象
“开”是指病人药物起效时的状态,病人的运动正常或几 乎正常,处于相对良好的运动状态。
“关”是指药物不起作用时的状态,这时病人的运动与正 常水平比较相对缓慢或运动无能状态。
开－关现象是一种突然发生的不可预测的异常运动波动 现象，与左旋多巴给药时间无关。
黑质纹状体中的多巴胺神经元选择损害， 导致多巴胺和其它儿茶酚胺神经递质缺乏 所引起。
PD概述
从1817年Parkinson首次描述至今，对PD的 认识已将近200年。最近30余年，尤其近10 年，对PD发病机制的认识、对治疗手段的 探索，都有了长足的进展，目前国内对PD 的治疗仍存在众多的不规范。
帕金森病相关运动并发症
焦作市人民医院神经科 郑献召
我国有200万患者，年龄越大患病率越高，每年有近10万人成为新发帕金森病患者。
PD(Parkinson disease)概述
PD（paralysis agitans)，是一种常见的中老年 人锥体外系的进行性神经变性疾病。
临床表现包括运动减少、肌肉僵直、静止 性震颤、姿势障碍等，晚期可有认知功能 损害。
出现运动并发症的危险因素及危害
年轻发病 疾病程度严重 左旋多巴剂量高 病程长
生活质量下降 疾病负担加重 致残率增加 医生和患者在使用左旋多巴时
面临的最大问题
出现运动波动和异动的初始表现
清晨运动不能（Early morning akinesia） 睡眠后症状未能好转 (睡眠后刷新疗效的作用消失) 坐立不安 (峰剂量异动症的早期体征)
帕金森病的进程
Earty symptoms
Diagnosis
Complications during treatment and disease
progression
“honeymoon period”
“Lost Paradise”
随时间变化对左旋多巴的反应
• 平稳，持续临床反应 • 运动并发症发生率较低
PD目前治疗现状
治疗原则
药物治疗----首选，主要治疗手段 手术治疗----有效补充手段 心理疏导与治疗 康复训练 护理
用药原则
目标：有效改善症状，提高生活质量
剂量滴定，终身服药 较小剂量达到满意效果--“不求全效、细水长流” 避免突然撤药 尽量避免或减少药物的副作用和并发症 个体化原则 把握用药时机
hours
导致运动并发症的发病机制
疾病进展致纹状体多巴胺能末梢进一步丧 失，使多巴胺储存、释放调节功能减退
间歇性给予短半衰期的多巴胺能药物--“脉 冲样”刺激 过去关注最多的是左旋多巴血浆浓度 “脉冲样”波动中的剂峰，近年发现运动 并发症的发生与其反复波动出现的“谷底” 更为密切。
左旋多巴药效波动的原因
PD运动并发症的分类
运动波动： 疗效减退( weaking off ) 剂末恶化( end of dose deterioration ) 开-关现象( on-off phenomenon ) 冻结现象( freezing phenomenon )
运动障碍（异动症）: 剂峰运动障碍( peak dose dyskinesia ) 双相运动障碍( biphasic dyskinesia ) 肌张力障碍( dystonia )