急性肺水肿ppt课件

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急性肺水肿的应急预案PPT课件

急性肺水肿的应急预案PPT课件
• 7、保持工作镇静有序,注意及时安慰病人及家属,做好必要的解释工作。
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急 性 肺•水【肿应 急患预者案 】应 急 预 案 及 流 程
立即通知医生 镇静吸氧
减少静脉回流,患者取坐位或卧位,两腿下垂 应用利尿剂、血管扩张剂、强心剂 密切观察生命体征变化 心理护理 抢救结束6小时准确记录抢救过程
急性肺水肿应急预案
• 急性肺水肿的原因: 1、由于输液速度过快,短时间内输入过多液体,使循环血容量急性增加心脏负荷过重引起。 2、患者原有心肺功能不良,尤多见于急性左心功能不全者。
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急性肺水肿应急预案
• 一、评估
• 二、准备
• 三、处理措施
• 四、效果评价
• 五、注意事项
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• 2、有呼吸衰竭者禁用吗啡,用药后密切观察呼吸情况(吗啡一般3-5mg静脉注 射,必要时可隔15分钟注射一次.病情轻者5-10mg皮下或肌注,吗啡可消除病人的 焦虑情绪又可反射性的扩张周围血管,减少回心血量.)吗啡有抑制呼吸作用,对于 高龄.哮喘.昏迷.严重肺部病变.肺水肿病人及心动过缓者应慎用。
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处理措施
• 1、应立即停止输液,但要保留静脉通道,置患者于抢救室行心电监护,并迅速 通知医生进行紧急处理。
• 2、体位:如病情允许可协助患者取端坐位或半坐卧位,双下肢下垂,以减少下 肢静脉回流,减轻心脏负担。
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处理措施
• 3、吸氧:给予高流量氧气吸入,一般氧流量为6-8L/min,以提高肺泡内压力,减少肺泡内毛细血管渗出 液的产生,必要时湿化瓶内加入20%-30%的酒精,以减低肺泡内泡沫表面的张力,使泡沫破裂消散,改善 气体交换,减轻缺氧症状。

急性肺水肿护理课件

急性肺水肿护理课件

特殊护理原则
吸氧护理
根据患者病情,遵医嘱 给予吸氧治疗,以提高 血氧饱和度,缓解呼吸
困难。
呼吸机辅助
对于严重呼吸困难的患 者,可能需要使用呼吸 机辅助呼吸,确保呼吸
通畅。
保持舒适体位
协助患者采取舒适的体 位,如半卧位或端坐位,
以减轻呼吸困难。
并发症预防
预防和及时处理可能出 现的并发症,如肺部感
染、心脏疾病等。
血管扩张剂药物治疗与护理
血管扩张剂药物作用
血管扩张剂可扩张动静脉,降低心脏后负荷, 改善心功能。
观察症状
注意观察患者是否出现头痛、心悸等不良反 应,及时处理。
监测血压
使用血管扩张剂时,需密切监测患者血压, 防止低血压发生。
调整给药速度
血管扩张剂应缓慢滴注或口服,避免快速输 注引起的不良反应。
强心剂药物治疗与护理
向患者及家属普及急性肺水肿的病因、症状及治疗方法,提高自我认知。
心理支持
给予患者及家属心理支持,缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
自我监测
指导患者及家属学会自我监测病情,发现异常及时就医。
随访与复查
定期随访患者,了解病情变化,及时调整治疗方案。
THANKS
鼻导管吸氧
适用于轻度缺氧患者,通 过鼻腔吸入氧气。
机械通气
对于严重缺氧、呼吸衰竭 的患者,需要使用机械通 气辅助呼吸。
氧疗的注意事项与护理
监测氧疗效果 密切观察患者缺氧症状是否改善,监测
血气分析结果,及时调整氧疗方案。 定期更换吸氧管道
防止细菌滋生和交叉感染。
注意呼吸道湿化 保持呼吸道湿润,防止干燥引起呼吸 道不适。
强心剂药物作用
监测心率
强心剂如洋地黄类药物,可增强心肌收缩 力,改善心功能。

急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】

急性肺水肿Powerpoint【共53张PPT】
Ppmv+πmv)
第二节 病因与病理生理
病因
药物
疾病
损伤性 因素
一、血流动力性肺水肿
特点:毛细血管静水压增高
(一)心源性急性肺水肿; 毛细血管通透性增加所致的肺水肿,则比值>75%,又称为“肺毛细血管渗漏综合征”。
一、充分供氧和机械通气治疗 肺毛细血管内流体静水压
(二)神经性肺水肿; 病因治疗,是缓解和根本消除肺水肿的基本措施;
(三)淹溺性肺水肿
淹溺性肺水肿:指淡水和海水淹溺所致的肺水肿。
❖ 低渗性淡水→大量吸入→肺泡-毛细血管膜→进入循 环→ 肺的组织学损伤和全身血容量增加→肺泡-毛细 血管膜损伤较重或左心功能障碍→急性肺水肿
❖ 高渗性海水→血管内大量水分→肺泡→肺水肿→缺氧→肺泡 毛细血管内皮细胞损伤→通透性增加→肺水肿
(四)复张性肺水肿; (二)毒素吸入性肺水肿
间质肺水肿时,肺血管纹理模糊,肺门阴影不清楚,肺小叶间隔加宽,形成KerleyA线和KerleyB线。
(二)毒素吸入性肺水肿
(五)高原性肺水肿。 胃内容物误吸→肺表面活性物质灭活、毛细血管内皮受损→液体渗出→肺水肿
症状:呼吸频率增快、胸闷、咳嗽、呼吸困难、粉红色泡沫痰、发绀。
病理生理表现
❖肺顺应性减退 ❖气道阻力和呼吸做功增加 ❖缺氧 ❖呼吸性酸中毒 ❖间质静水压增高压迫肺毛细血管,升高肺动
脉压,从而增加右心功能不全。
(二)神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时,导致交 感神经系统兴奋。
Starling方程式中,哪些是反应毛细血管通透性的指标?哪些是促使肺水肿形成的指标?

急性肺水肿ppt课件

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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张,也可发 生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液,积液量 >2000ml。
• 50%发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿,不仅肺水通 过肺毛细血管内皮细胞剧增,且蛋白质 通过内皮细胞也增加。在实验室检查中 发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也 增加,这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩,血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清,以后才出 现肺水肿,揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰 淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩,致II型肺细胞代谢障碍, 肺泡表面活性物质减少,肺泡表面张力 增加,使肺毛细血管内液体向肺泡内滤 出。
• 肺组织长期缺氧,使肺毛细血管内皮和 肺泡上皮受损,通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加,作用于已受损 的毛细血管,使管壁内外的压力差增大。 机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋 白漏出增多。
PPT课件
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• X线检查:肺血管纹理模糊,肺门阴影不 清楚。肺小叶间隔加宽,形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析:PaCO2偏低,pH↑、呈呼吸 性碱中毒。

第20章 急性肺水肿ppt课件

第20章 急性肺水肿ppt课件

病因与病理生理通透性肺水肿
• ②有机磷通过皮肤、呼吸道和消化道进 入人体 , 与胆碱酯酶结合 , 抑制该酶的活 性 , 使乙酰胆碱在体内积聚, 导致支气管 痉挛 ,分泌物增加 , 呼吸肌麻痹和呼吸中 枢抑 制, 引起缺氧和肺毛细血管通透性 增加。
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病因与病理生理通透性肺水肿
• ( 三 )淹溺性肺水肿 • 淡水为低渗性 , 大量吸入后很快通过肺泡 -毛
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发病机制-肺水肿的形成机制
• (四)毛细血管通透性 • 毛细血管通透性增加 , 使δ从正常的 0.8 降至
0.3∼0.5,表明血管内蛋白,尤其是白蛋白大量外 渗,使πmv与πpmv梯度下降。 • 目前临床上对改善毛细血管通透性还缺乏有效的 方法,只能通过降低Pmv,来减少毛细血管渗漏。 • 但为保持病人的心排血量,氧输送和肾灌流,又必 须补充液体以维持血容量,这使临床处于两难境 地。
2021/6/1
病因与病理生理通透性肺水肿
• ( 四 ) 尿毒症性肺水肿 • 肾功能衰竭病人常伴肺水肿和纤维蛋白
性胸膜炎 , 主要发病因素有 : • ①高血压所致左心衰竭 ; • ②少尿病人因进水或输液过量 ; • ③血浆蛋白减少 , 血管内胶体渗透压降
低 , 肺毛细血管静水压与胶体渗透压的 差距增大 , 促进肺水肿形成。
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临床表现
• ( 一 ) 症状 • 发病早期 , 呼吸频率增快 , 过度通气。常主诉
胸闷、咳嗽 , 有呼吸困难 , 颈静脉怒张 , 听诊 可闻 及哮鸣音和少量湿罗音。 • 肺泡性肺水 肿时 , 呼吸窘迫 , 咯大量粉红色泡 沫痰 , 可带血色和血丝 , 两肺 听诊布满湿罗音 。 • 全麻未醒 , 气管导管未拔病人 , 可表现呼吸道 阻力增大和发绀 , 经 气管导管喷出或涌出大量 的粉红色泡沫痰。

肺水肿PPT演示课件【30页】

肺水肿PPT演示课件【30页】

03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因,如感染、过敏、心脏疾病等

保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅,及时清除呼 吸道分泌物,保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气,以改善缺氧 症状,减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量,减少体内液体潴留, 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等, 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难,检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音,测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等,了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病,可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗,可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现,肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中,心源性 肺水肿最为常见,主要由左心衰竭引起;非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起;高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静,定期开窗通风,避免烟雾、粉尘等刺激。

急性肺水肿 PowerpointPPT课件

急性肺水肿 PowerpointPPT课件

Starling提出的方程式
2.1896 年,提出液体通过血管内皮屏障的方程 式: Qf=kf[(Pmv-Ppmv)-δf(πmv-πpmv)]
Starling 方程式
Qf为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁 的净滤过率。 Kf为液体滤过系数,即单位压力改变所引起的 管壁通透液量的改变,代表每单位压力变化时, 通过毛细血管膜的液体量。 δ f为反应系数(0.8),表明肺毛细血管膜对 蛋白的障碍作用的有效性,其有效率为80%。 Kf+δ f为肺毛细血管的通透性。
(二)神经性肺水肿
继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿 称为神经性肺水肿,或称“脑源性肺水肿”。
主要见于下丘脑部疾病或近脑干部位手术时,导致 交感神经系统兴奋。 下丘脑损伤 → 孤束核损伤 → 压力感受器障碍 → 交感神经兴奋
(收缩 → 外周血液 转入肺循环 → 肺动脉高压 → 毛细血管损伤、 通透性增加、静水压增加→ 持续性肺水肿 交感神经兴奋→血管收缩→心脏舒张期缩短、 心脏后负荷增加、回心血量增加→肺毛细血 管静水压增高→肺水肿
心功能下降,当左室舒张末压>12mmHg,毛细 血管平均压>35mmHg,肺静脉平均压> 30mmHg时,肺毛细血管静水压超过血管内胶体 渗透压及肺间质静水压,就可引起急性肺水肿,若 同时有肺淋巴引流不畅时则更易发生。
病理生理表现
肺顺应性减退 气道阻力和呼吸做功增加 缺氧 呼吸性酸中毒 间质静水压增高压迫肺毛细血管,升高肺动 脉压,从而增加右心功能不全。
(三) 液体负荷过重
输血补液过快或输液过量 心脏负荷增加 肺毛细血管静水压增加 肺毛细血管胶体渗透压下降
(四)复张性肺水肿
各种原因所致肺萎陷后在肺复张时或肺复 张后24小时内发生的急性肺水肿。

急性肺水肿护理PPT课件

急性肺水肿护理PPT课件

健康教育与心理支持
向患者及家属讲解急性
肺水肿的病因、症状、 01
治疗方法及预后
提供心理支持,帮助患
者及家属缓解焦虑、恐 03
惧等负面情绪
定期随访,了解患者及
家属的需求,提供持续 05
的健康教育与心理支持
02
指导患者及家属进行正 确的呼吸功能锻炼
鼓励患者及家属保持良
04 好的生活习惯,提高免
疫力
急性肺水肿的预防措施
预防复发和恶化
01
保持良好的生活习惯,避 免过度劳累和情绪激动
02
避免感染,预防感冒和 肺炎等呼吸道疾病
03
定期复查,监测病情变化, 及时调整治疗方案
04
保持良好的心理状态, 避免焦虑和抑郁
05
加强营养支持,提高免疫 力,预防感染和病情恶化
提高患者生活质量
保持室内空气流通,避免空气污染 保持良好的生活习惯,避免过度劳累和熬夜 保持良好的心态,避免焦虑和紧张 定期进行身体检查,及时发现并治疗潜在疾病 加强体育锻炼,提高身体素质和免疫力
加强健康宣教和随访
01
提高患者对急性肺 水肿的认识,了解 其病因、症状和预 防措施
02
指导患者养成良好 的生活习惯,如戒 烟、限酒、合理饮 食、适当运动等
03
定期随访患者,监 测病情变化,及时 发现并处理并发症
04
加强患者心理护理, 减轻焦虑和恐惧, 提高治疗效果和预 后
谢谢
汇报人名字
强心剂等
04
改善肺泡通气: 使用呼吸机、
人工呼吸等
05
预防并发症: 监测生命体征、
预防血栓等
急性肺水肿的护理要点
病情观察和评估
01 02 03

急性肺水肿的护理PPT【34页】

急性肺水肿的护理PPT【34页】
使肺脏气-血屏障通透性过度增加,加上肺循环缺氧、血管痉挛及压力增加,综合作用下形成肺水肿。 表现为急性呼吸困难、紫绀,伴咳嗽,常咳出粉红色泡沫样痰,大汗淋漓,心率增快,两肺布满湿罗音及哮鸣音,可出现严重低氧血
湿啰音。若不及时发现和治疗,则继发为肺泡性肺水 症,甚至晕厥及心脏骤停。
对不同类型的急性肺水肿进行氧疗时,酒精湿化浓度不同,且同一类型肺水肿患者酒精湿化浓度不一样,教科书中标准也不统一,给 临床护理工作带来一定影响。
护理体会
①急性肺水肿病情发作时,迅速安置好心电监护仪,取 半坐位,双腿下垂,使静脉回心血量减少。高流量吸氧, 氧流量6-8L/分,以减少肺泡内泡沫的表面张力,使泡沫破 裂消除,改善缺氧症状和通气功能。由于急性肺水肿发病 急,患者无心理准备,均表现极度烦躁,紧张和恐惧,有 濒死感。这些因素影响了交感肾上腺系统,可加重心脏负 担,使肾血管收缩,肾血流量减少,引起抗利尿激素和醛 固酮分泌增加,导致钠水潴留,加重心衰。因此对不伴有 休克、昏迷、痰液过多者可皮下注射吗啡,并实施心理护 理,稳定了患者的情绪,消除紧张和恐惧。吗啡不仅有镇 静作用,还可以扩张外周血管,降低血管阻力,减少回心 血量,减轻心脏负担。
正低氧血症; ③降低肺血管静水压,提高血浆胶渗压,改善肺
毛细血管通渗性; ④保持病人镇静,预防和控制感染。 应该采取坐位,双腿下垂。
治疗
病人体位对回心血量有明显影响,取坐位或头高 位,有助于减少静脉回心血量,减轻肺瘀血,降低呼 吸作功,增加肺活量,但低血压和休克病人应取平卧 位。
紧急处理:
肺泡水肿期
症状: 病人面色更苍白,更觉呼吸困难,出冷汗 等。
体征: 口唇、甲床紫绀,涌出大量粉红色泡沫 痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀,经气 管导管喷出大量粉红色泡沫痰;双肺听诊: 满肺湿 罗音,血压下降

护理查房——急性肺水肿抢救配合ppt课件

护理查房——急性肺水肿抢救配合ppt课件

喘啶、甲强龙8:00,吗啡8:30 氨力农8:20,多巴酚丁胺8:36 速尿8:20 可拉明8:52,纳洛酮9:05 多巴胺、阿拉明9:20

安康指点
心思护理:急性肺水 肿为危重急症,做好 家属安抚任务,告知 疾病相关知识,积极 获得家属配合。
安康指点
平安宣教:与家属共同保证患者平安。 ⑴ 坚持环境安静,减少不用要的探视,必要时拉起床帘。 ⑵ 告知家属各管路重要性: ① 输液管路防止受压、堵塞、脱开。 ② 心电监护各导联线防止受压,以免皮肤受损。 ③ 氧饱和度夹子定时改换夹持位置,防止指端受压。 ④ 坚持氧气管通畅,防止脱开,确保供氧,并做好平安用氧的宣教。 ⑶ 告知家属准确用药的重要性,勿随意调整药液滴速。告知输液滴速
潜在并发症
水电解质紊乱:与运用利尿剂有关。 心源性休克:与心肌收缩力降低、心排出 量减少等有关。 心脏停搏:与低血压、急性左心衰有关。
护理措施〔急症抢救和重症护理〕
1
病情察看及判别
2 体位、坚持呼吸道通畅、给氧
3
建立静脉通路、抢救车
4
做好病情监测和记录
5
准确用药、监测EKG变化
体位
1
摇高床头 至半卧位 〔取坐位, 双腿下垂〕
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急性肺水肿的抢救配合
心内科 2021年3月
定义
急性肺水肿是短时间内由多种 病因引起肺组织液体量过度增多甚至 渗入肺泡,严重影响气体交换的一种 病理形状。
病因
血流动力性肺水肿 心源性肺水肿:多见于急性左心衰竭和三尖瓣狭窄病人。 液体负荷过多:多见于补液过快或输液过量时。 通透性肺水肿 感染性肺水肿 毒素吸入性肺水肿 淹溺性肺水肿 尿毒症性肺水肿 氧中毒性肺水肿 淋巴回流妨碍:常见于肺移植术后、淋巴癌、纤维性淋 巴炎等疾病。

急性肺水肿讲课PPT课件

急性肺水肿讲课PPT课件

鉴别诊断:与其他肺部疾病如肺 炎、慢性阻塞性肺疾病等进行鉴 别
诊断注意事项:考虑患者的年龄、 性别、种族、地域等因素,以及 疾病的发展过程和临床表现
急性肺水肿病理生理
02
发病机制
急性肺水肿是由 多种原因引起的 肺部血管内液体 渗漏至肺泡腔
常见病因包括急 性左心衰竭、肺 炎、肺挫伤等
发病机制涉及血 流动力学、神经 体液、细胞因子 等多个方面
急性肺水肿研究进展
06
最新研究成果
药物治疗:新 药研发取得突 破,有效降低 急性肺水肿的 发病率和死亡
率。
手术治疗:肺 移植手术在急 性肺水肿治疗 中取得良好效 果,延长患者
生存期。
基因治疗:针 对特定基因突 变导致的急性 肺水肿,基因 治疗取得初步
成果。
免疫治疗:免 疫调节治疗在 急性肺水肿治 疗中展现出广 阔前景,为患 者提供新的治
治疗经过:药物 使用、氧疗、机 械通气等
案例分析和讨论
案例选择:选择典 型案例,具有代表 性
案例描述:详细描 述患者病情、症状 和诊断过程
案例分析:分析急 性肺水肿的发病机 制、病理生理和治 疗方法
案例讨论:讨论急 性肺水肿的预防和 护理措施,以及临 床实践中需要注意 的问题
案例总结和启示
患者情况:患者年龄、性别、基础疾病等 症状表现:呼吸困难、咳嗽、咳痰等 诊断依据:X线胸片、血气分析等检查结果 治疗措施:药物治疗、机械通气、病因治疗等
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急性肺水肿讲课PPT课件
汇报人:
汇报时间:20XX/01/01
目录
01.
急性肺水 肿概述
02.
急性肺水 肿病理生 理
03.
急性肺水 肿治疗

急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件

急性肺水肿的抢救与护理1ppt课件

休息与体位
让患者保持安静,采取半 卧位或端坐位,减少活动 量,以减轻心脏负担。
病情观察
监测生命体征
密切监测患者的呼吸、心 率、血压等指标,及时发 现病情变化。
观察症状
留意患者是否出现气促、 胸闷、咳嗽等症状,以及 症状的严重程度和变化情 况。
记录出入量
记录患者24小时出入量, 评估水肿程度及治疗效果。
急性肺水肿的分类
心源性肺水肿
由于心脏疾病导致的心脏负荷过重或 心功能不全,引起肺静脉压增高,进 而引发肺水肿。
非心源性肺水肿
由于肺部感染、过敏反应、化学物质 刺激等原因引起的肺水肿,与心脏疾 病无关。
急性肺水肿的病因
01
02
心脏疾病
如急性心肌梗死、心脏瓣膜病 、心律失常等。
肺部感染
如肺炎、肺结核等。
健康生活方式
保持健康的生活方式,包括合理饮 食、适量运动、戒烟限酒等。
定期检查
定期进行身体检查,及时发现并治 疗可能导致急性肺水肿的疾病。
预后情况
及时治疗
急性肺水肿患者经过及时有效的 治疗,大多数预后良好。
长期管理
对于慢性肺疾病引起的急性肺水 肿,需要长期进行管理和治疗,
以减少复发。
并发症风险
急性肺水肿可能引起严重的并发 症,如心脏疾病、肺部感染等,
心理护理
安慰与支持
指导应对方法
给予患者安慰和支持,缓解其紧张、 焦虑的情绪。
教会患者及家属应对急性肺水肿的方 法,如放松技巧、呼吸练习等,帮助 其更好地应对病情。
解释病情
向患者及家属解释急性肺水肿的病情、 治疗及护理措施,提高其认知和配合 度。
04 急性肺水肿的预防与预后
预防措施

急性肺水肿 ppt课件

急性肺水肿 ppt课件
心律。
二、提高血浆胶体渗透压
• 输注白蛋白胶体液并非对所有肺水肿病 人都是有益的 ,尤其对因血管通透性增加 引起肺水肿的病人可能是有害的。当白蛋 白液漏入肺间质后可加重水肿的程度,清 蛋白在肺内半衰期可达2~4h之久。
三、减低肺毛细血管通透性
• 首先是消除引起毛细血管受损的因素。 皮质醇类的应用可以预防毛细血管通透性 的增加,但还不能证实它能恢复已受损的 毛细血管。一般认为,它可抑制炎症性反 应,促使水肿的消退。
急性肺水肿的处理
• 对此病处理治疗的原则是通过有效的方 法来降低肺血管静水压,提高血浆胶体渗 透压,改善肺毛细血管的通透性,充分给 氧和辅助呼吸来减轻气体交换障碍,纠正 低氧血症。此外,应积极预防感染。
一、降低肺毛细VEDP)
• 1.增强心肌收缩力

使左心室能在较低的充盈压下维持或增加心
• 3.减少循环血浆容量和减轻心脏前负荷

从而可降低左心室充盈量或充盈压,如采用
利尿药。术后中心静脉压维持在8-12cmH2O,心
指数2.5-3.0L/(min.m2)为宜
• (二)减低左心房压
• 1.减低二尖瓣狭窄病人的过快心律,以延长左心 室充盈时间,如应用洋地黄制剂。
• 2.也可应用洋地类药物纠正心房纤颤,恢复窦性
• 术后血气分析血氧分压和氧饱和度持续降低,肺 间质肺水肿时PaCO2下降,pH增高,呈呼吸性碱 中毒;肺泡水肿时PaCO2升高, pH下降,表现 为呼吸性酸中毒。
急性肺水肿的预防
• 一、控制输液速度和输液种类
• 输液速度过快和输入晶体液过多是术后发生肺水 肿最常见的原因,尤其是老年人、婴幼儿和心功 能较差的患者。
• 3.肺泡性肺水肿 严重呼吸困难、咳嗽、涌出大 量粉红色泡沫痰,晚期出现休克、神志模糊、心 律失常等。

急性肺水肿精品PPT课件

急性肺水肿精品PPT课件
4.休克期:休克、意识模糊
5.终末期:昏迷,心肺功能衰竭而死亡 16
临床表现
二、原发病的表现 1.吸入毒气后咳嗽、胸闷、气急,肺内干啰音
或哮鸣音。 2.误吸后气短、干咳、抢救度过水肿期后可咳
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量:可能与下列因素有关: A 抑制呼吸中枢,引起严重低氧,使肺毛细血
管通透性增加,同时伴有肺动脉高压,产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩,血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激, 也见于术中神经牵拉反应,以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时,用力吸气造成胸膜腔负 压增加,促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态,缺氧和交感神经活性极度 亢进,可导致肺小动脉痉挛性收缩,肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿:肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有:A高血 压所致左心衰;B少尿患者循环血容量增多; C血浆蛋白减少,血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿:指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等有害气体引起过敏反应或 直接损害,使肺毛细血管通透性增加,淋巴 管痉挛,肺组织水分增加
毒物以有机磷农药最常见。有机磷与胆碱酯 酶结合,抑制该酶的作用,使乙酰胆碱在体 内积聚,导致支气管痉挛,分泌物增加,呼 吸肌麻痹和呼吸中枢抑制,导致缺氧和肺毛 细血管通透性增加。
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• 4.淹溺性肺水肿: • 淡水为低渗性,大量吸入后很快通过肺泡-毛
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急性左心衰竭(acute left ventricular heart failure)
❖ 病因
❖ 发病机制
❖ 临床表现
❖ 诊断及鉴别诊断
❖ 治疗
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❖ 急性原发性心肌损害病因
见于急性广 泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。 ❖ 急性左心室负荷过重
后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。 前负荷过重:多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流 ,如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂 或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。
❖ 硝酸甘油: 用于各种原因尤其是急性心肌梗死(acute myocardial infarction AMI)所致的急性左心 衰竭和肺水肿。
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抢救措施:
❖ 强心甙: 适用于快速心房颤动或已有心脏增 大,伴左心室收缩功能不全者,原已用洋地 黄如无中毒可能者仍可应用。禁用于严重单 纯二尖瓣狭窄伴窦性心率者。急性心肌梗死 头24小时最好不用。 毛花甙丙 心率快者用。 毒毛花甙K 心率不快者用。
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病因诱因
❖ 肺部感染 ❖ 缓慢性或快速性心律失常 ❖ 输液过多过快 ❖ 体力及精神负荷突然增加(如大便用力、情绪激动
)等
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发病机制
❖ 基础疾病 原发性心肌损害
诱因
急性左心室前负荷过重
急性左心室后负荷过重
心室收缩或舒张功能障碍
左室舒张末压升高
左房压力升高
肺静脉压
力升高
肺毛细血管压力升
高 30mmHg 22/8 13 急性肺水肿
吗啡:
快速利尿:
血管扩张剂:
强心剂:
氨茶碱等:
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抢救措施:
❖ 体位:半卧位或坐位,双腿下垂,以减少静脉回流 。
❖ 高流量吸氧:6-8升/min,可采用鼻导管或面罩给氧 ,并通过30%酒精或有机硅消泡剂,使泡沫表面张 力降低而破裂,有利于肺泡通气的改善。 非心源性肺水肿病人如需机械通气,应采用低潮气 量(6 ml/kg预计体重)和低气道压(<30cm水柱)通气 。这种肺保护性通气策略可降低急性肺损伤病人的 死亡率。此外,对于严重脓毒症病人,应考虑使用 重组活化蛋白C和小剂量氢化可的松。
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抢救措施:
❖ 氨茶碱:解除支气管痉挛特别有效,另外它 是磷酸二酯酶抑制剂,有正性肌力、扩张血 管和利尿作用。用于急性肺水肿早期伴有支 气管痉挛者。
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抢救措施:
❖ 吗啡:是治疗急性肺水肿的有效药物。它减 弱中枢交感冲动,扩张外周静脉和小动脉, 其镇静作又可减轻 病人的烦躁不安。
❖ 用药注意事项:严密观察疗效(肺水肿是否 缓解)和不良反应(有否呼吸抑制),有颅 内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。 老年体弱者减量。
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抢救措施:
❖ 快速利尿: 是抢救急性肺水肿的主要治疗方法。用速尿 20-40mg静推,速尿尚有扩张静脉作用,而 且此作用对肺水肿的缓解早于利尿作用。也 可用新药丁脲胺1-2mg静注。
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诊断
❖ 根据典型症状 体征 病史 排除其它疾病所致的呼吸困难和休克 诊断上的最新进展诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽(BNP) 心房利钠肽(NT-ANP)
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血浆脑型钠尿肽(BNP)
❖ 血浆脑型钠尿肽(BNP)水平常用于对肺水肿的评估 。BNP主要由心室分泌,心室壁受牵张或心内压升 高刺激BNP分泌。在充血性心力衰竭病人中,血浆 BNP水平与左室舒张末压18-21和肺动脉闭塞压相 关。根据同行评议专家组的意见, BNP<100pg/ ml提示不大可能有心衰(阴性预测值>90%),而 BNP>500pg/ml提示可能有心衰(阳性预测值>90% )。但 BNP水平在100pg/ml-500pg/ml范围时, 对鉴别诊断价值不大。
❖ 病理上可分间质性和肺泡性两类,可同时并存或以 某一类为主。间质性肺水肿大都为慢性,肺泡性可 为急性或慢性肺水肿。
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麻醉过程最经常见是
❖ 急性心力衰竭导致的肺水肿 ❖ 非心源性肺水肿 肺炎、脓毒症、误吸胃内
容物、需多次输血液制品的严重创伤。在严 重创伤或感染(提示为非心源性肺水肿)的病人 中,补液可导致容量负荷增加和肺血管流体 静力压增高引起的肺水肿。
急性肺水肿
(acute pulmonary edema)
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1
概念
❖ 肺水肿是由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡 所造成的。
❖ 临床上常见的肺水肿是心源性肺水肿和肾性肺水肿 。
❖ 心源性肺水肿(亦称流体静力学或血流动力学肺水肿 ) 非心源性肺水肿(亦称通透性增高肺水肿、急性 肺损伤或急性呼吸窘迫综合征)。
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定义:
❖ 急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤 降,急性心力衰竭导致组织器官灌注不足和急性淤 血的综合征。
❖ 急性左心衰竭和急性右心衰竭,而急性左心衰竭最 常见,主要表现为急性肺水肿(acute pulmonary edema),严重者可出现心源性休克(cardiogenic shock)或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见,主 要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。
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临床表现急性肺水肿
❖ 典型症状: 极度呼吸困难 频频咳嗽 咯白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安等
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临床表现急性肺水肿
❖ 体征: 呈端坐位、两肺满布湿罗音或哮鸣音,心音 被罗音所遮盖,心尖部S3奔马律、P2亢进或 分裂。中心静脉压(CVP)升高
.10Βιβλιοθήκη 临床表现❖ 心源性休克: SBp<80mmHg,表情淡漠,反应迟钝,神志 模糊,大汗淋漓,皮肤湿冷,面色灰白,脉 搏细速,尿量减少,<30ml/min。
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治疗
❖ 急性左心衰竭所致的急性肺水肿是危重急症 ,我们应该争夺秒,积极迅速抢救,以减少 心原性休克的发生,减少死亡率。抢救及时 可以挽救病人的生命,否则就可导致病人死 亡。其治疗对策包括三方面:
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抢救措施:急性肺水肿的抢救
❖ 去除诱因
基本病因的治疗
急性肺水肿抢救措施
体位:半卧位或坐位
高流量吸氧:插管机控
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抢救措施:
❖ 硝普钠:用于各种原因引起的急性左心衰、 肺水肿,尤其是伴高血压者应首选。伴心原 性休克者应与多巴胺或多巴酚丁胺合用。
❖ 注意事项:从小剂量开始,直至达到所需效 果。避光;每6小时换一次新配液体,减少氰 化物产生,严密监测血压,动脉根据血压调 整滴用量,停药时宜逐渐减量。
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抢救措施:
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