输血相关性急性肺损伤概述PPT课件
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输血相关性急性肺损伤
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输血相关性急性肺损伤
2004年加拿大会议有关TRALI定义的共识
TRALI标准
ALI （急性起病）
① PaO2/FiO2≤300mmHg或 SpO2 <90% ②两肺浸润③无左心房压力增高
输血前不存在肺损伤
输血期间或输血后6h内发生，与其他风险 因素引起的ALI发生时间上有区别
ALI
可疑TRALI
输血前不存在肺损伤
输血期间或输血后3h内发生
与其他风险因素引起的ALI发生时间上无区别
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输血相关性急性肺损伤
治疗
原则：呼吸支持和保持血流动力学稳定
用面罩持续正压吸氧或 机械呼气末正压吸氧
应用糖皮质激素
一般不使用利尿剂
终止输血、去除诱因
恢复循环血量
纠正酸碱和电解质紊乱 加强营养支持治疗
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输血相关性急性肺损伤
预防
严格掌握输血指征
1 避免不必要的输血
有TRALI史患者输洗涤红细胞
3 和无输血史男性献血者血浆
2 避免使用多次输血或妊娠献血者的血浆
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相关研究
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相关研究
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相关研究
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敬请批评指正
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术前
术后无异常 转入ICU
术后次日
术后10天
治疗：气管插管，48h维持通气吸氧
给予利尿剂、激素，保持血流动力学稳定
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输血相关性急性肺损伤
在输血过程中或输血后6小时内发生的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
TRALI
导致输血相关性死亡的重要原因之一 风险1:5000～1:2000，病死率为5% 常见全血输注，其次是FFP、浓缩红细胞、浓缩白细胞、浓缩血小板
输血相关急性肺损伤PPT课件
库溴铵 • 血压维持：0.5ug/kg/min 去甲肾上腺素 • 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵 • 失血量：2000ml，尿量：200ml • 入量：1000ml晶体液，4u浓缩红细胞和4u新鲜冰冻血浆
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
术后
• 转入ICU，机械通气，0.1mg/kg/h咪达唑仑，1μg/kg/h芬太尼对 症治疗
与TRALI密切相关：
恶性血液病 近期接受化疗 心肺转流治疗 手术，感染创伤 大量输血 心源性疾病 经产妇血源，近亲血源 血制品储存时间
发病机制
免疫性 TRALI
由粒细胞结合 同种抗体引起
主要发生于输 用新鲜冰冻血 浆（FFP）和血 小板
发生率很低,病 情严重常需要 机械换气,死亡 率较高
输血相关性急性肺损
伤(TRALI)
• 是临床输血并发的ARDS
常因不被重视和误诊而被低估，从而导致治疗不当。
流行病学
• FDA（2004-2011）：TRALT死亡人数占输血相关死亡人 数的30-65%，是输血相关死亡的首要原因
• 占英国严重输血不良反应报告总数的第四位和死因第二位 • 成年人多见 • 每100名受血者TRALT的发生风险为0.16% • 死亡率：6-12%
起病突然，呼吸困难，胸痛，咳血，发绀等 血气分析PaO2和PaCO2均降低，与ARDS有些相似；但 胸部X线检查肺内可见典型的圆形或三角形阴影，胸片无双 肺渗出性病变
预防
1. 加强输血管理，提倡自身输血： 2. 加强献血管理:
• 严格异体输血指征，积极应用 自体输血或促红细胞生长素的 手段
• 在严重创伤，严重感染的病人 输新献血或洗涤红细胞，以避 免库血中的生物活性物质造成 双重打击
主要发生于输用血小板和浓缩红细胞 麻醉维持：七氟烷，芬太尼，罗库溴铵
输血相关性急性肺损伤诊断与处理护理课件
生活护理
协助患者完成日常生活中的基 本需求，如进食、排便等。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清理呼 吸道分泌物。
康复训练
在病情稳定后，指导患者进行 呼吸功能康复训练，促进肺部
功能的恢复。
04
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤的护理
基础护理
01
保持病室空气清新，定 期通风换气，保持适宜 的温湿度。
THANKS
感谢观看
输血相关性急性 肺损伤诊断与处 理护理课件
目 录
• 输血相关性急性肺损伤概述 • 输血相关性急性肺损伤的诊断 • 输血相关性急性肺损伤的预防与处理 • 输血相关性急性肺损伤的护理 • 输血相关性急性肺损伤的康复与预后
01
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤概述
定义与特点
定义
输血相关性急性肺损伤是一种在 输血后出现的急性呼吸系统综合 征，主要表现为呼吸困难、低氧 血症等症状。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和护理措施， 以提高患者的生存质量和 预后效果。
随访管理
随访计划
制定详细的随访计划，包 括随访时间、随访内容、 随访方式等。
随访内容
了解患者的病情状况、生 活质量、用药情况等，评 估患者的恢复情况。
随访方式
采用电话、微信、上门等 方式进行随访，以便及时 了解患者的病情变化和康 复情况。
治疗原则
支持性治疗
包括氧疗、机械通气、 液体管理等，以维持患
者的生命体征。
药物治疗
使用抗炎、抗过敏和免 疫调节药物，以减轻肺
部的炎症反应。
及时处理并发症
如肺部感染、心脏疾病 等，确保患者的安全。
血液透析
协助患者完成日常生活中的基 本需求，如进食、排便等。
呼吸道护理
保持呼吸道通畅，及时清理呼 吸道分泌物。
康复训练
在病情稳定后，指导患者进行 呼吸功能康复训练，促进肺部
功能的恢复。
04
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤的护理
基础护理
01
保持病室空气清新，定 期通风换气，保持适宜 的温湿度。
THANKS
感谢观看
输血相关性急性 肺损伤诊断与处 理护理课件
目 录
• 输血相关性急性肺损伤概述 • 输血相关性急性肺损伤的诊断 • 输血相关性急性肺损伤的预防与处理 • 输血相关性急性肺损伤的护理 • 输血相关性急性肺损伤的康复与预后
01
CATALOGUE
输血相关性急性肺损伤概述
定义与特点
定义
输血相关性急性肺损伤是一种在 输血后出现的急性呼吸系统综合 征，主要表现为呼吸困难、低氧 血症等症状。
评估结果
根据评估结果，制定相应 的治疗方案和护理措施， 以提高患者的生存质量和 预后效果。
随访管理
随访计划
制定详细的随访计划，包 括随访时间、随访内容、 随访方式等。
随访内容
了解患者的病情状况、生 活质量、用药情况等，评 估患者的恢复情况。
随访方式
采用电话、微信、上门等 方式进行随访，以便及时 了解患者的病情变化和康 复情况。
治疗原则
支持性治疗
包括氧疗、机械通气、 液体管理等，以维持患
者的生命体征。
药物治疗
使用抗炎、抗过敏和免 疫调节药物，以减轻肺
部的炎症反应。
及时处理并发症
如肺部感染、心脏疾病 等，确保患者的安全。
血液透析
输血相关性急性肺损伤培训课件
临床检查，胸片 超声心动图，肺动脉导管 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
输血相关性急性肺损伤
三、症状和体征 输血后1～ 小时 突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、 小时， 输血后 ～6小时，突然发热、咳嗽、气喘、紫绀、 血压↓. 两肺细湿罗音（但无心力衰竭） 血压 两肺细湿罗音（但无心力衰竭）。X线示双肺浸 线示双肺浸 润。 如输血量不大或速度不快而发生酷似心衰伴急性肺 水肿的表现，应怀疑本病。 水肿的表现，应怀疑本病。 四、治疗 停止输血并及时作对症处理 五、预防 妊娠3次以上的女性不宜作献血者 ， 血浆不能用于临床。 妊娠 次以上的女性不宜作献血者， 血浆不能用于临床 。 次以上的女性不宜作献血者 采出的全血应去除血浆，如制备洗涤红细胞） （采出的全血应去除血浆，如制备洗涤红细胞）。
输血相关性急性肺损伤
一、病因
(非心源性肺水肿 )
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
因多次妊娠或输血， 献血者因多次妊娠或输血 产生抗 献血者因多次妊娠或输血，产生抗HLA和抗粒细 和抗粒细 胞特异性抗体。 胞特异性抗体。如将含有此抗体的全血或血浆输给病 人，发生抗原抗体反应。 发生抗原抗体反应。 二、发病机制 抗体（供者）＋抗原（受者)、激活补体 → 中 抗体（供者） 抗原（受者 、 蛋白酶、 性粒细胞肺血管内 → 聚集释放 → 蛋白酶、酸性 脂质和氧自由基 → 肺水肿或ARDS。 。 肺水肿或 肺血管内皮损伤，通透性 肺血管内皮损伤，通透性↑→
围术期输血相关性急性肺损伤研究进展护理课件
运动康复
根据患者的身体状况和医生的建议， 指导患者进行适当的运动康复训练， 如散步、太极拳等。
康复护理要点
密切监测病情
保持呼吸道通畅
定期监测患者的生命体征、呼吸状况等指 标，及时发现和处理异常情况。
协助患者排痰、保持呼吸道通畅，预防肺 部感染。
合理饮食与营养支持
预防并发症
根据患者的营养需求，提供合理的饮食搭 配和营养支持，增强患者的免疫力和抵抗 力。
定义与分类
定义
围术期输血相关性急性肺损伤（Transfusion-related acute lung injury，TRALI）是一种在输血过程中或输血后发生的 急性呼吸窘迫综合征，表现为肺水肿和肺弥漫性出血。
分类
根据发病机制，TRALI可分为两大类，即非免疫性损伤和免 疫性损伤。非免疫性损伤主要由输血过程中机械性损伤或输 血温度过高引起，而免疫性损伤主要由供者血液中的抗体与 受者白细胞表面抗原发生反应导致。
05
围术期输血相关性急性肺损伤的护理研究 进展
护理研究现状
输血相关性急性肺损伤的发病机制
目前认为与免疫反应、炎症反应、氧化应激等多种因素有关。
护理干预措施
包括输血前评估、输血中监测、输血后观察等，以预防和减轻输血相关性急性肺 损伤的发生。
护理研究展望
深入研究发病机制
进一步探索输血相关性急性肺损伤的 发病机制，为预防和治疗提供更有效 的方案。
药物治疗实践案例
案例一
一位围术期患者出现了急性肺损 伤，经过糖皮质激素治疗和精心 护理，患者病情得到有效控制并
顺利康复出院。
案例二
一位围术期患者出现了血栓形成， 经过抗凝药物治疗和严密监测，患 者未出现任何并发症并顺利度过围 术期。
急性肺损伤幻灯课件
对于呼吸衰竭患者，机械通气是重要的治疗手段，但需注意通气参数的设置和调整，以避 免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
输血相关性急性肺损伤-PPT课件
发病机制
抗原抗体学说-供者的血液中存在抗受体细 胞的抗体，或在受体的血液中存在抗供体 细胞的抗体，输血后由于发生了抗原-抗体 反应激活白细胞 生物活性脂质学说-脂质随血液储存时间的 延长而增多,其沉积在血细胞上,输血后可以 激活中性粒细胞产生瀑布效应 细胞因子学说-肿瘤因子（TNF）、白介素8、5-羟色胺酸、血栓素和白三烯等使活化 的白细胞产生黏附分子(CD11/CD18)并黏附
2A09床 某某 男性，27岁 主诉：腹部及腿部刀刺伤1h余 查体：T37℃，P102bpm，R24bpm， BP100/60mmHg。脐部长约4cm刀口，部 分小肠及肠系膜外露伴充血水肿，上腹3cm 刀口，穿透腹壁，移浊（+），左下肢长约 6cm刀口。 辅检：胸部CT未见异常 诊疗：2.28剖腹探查术，部分小肠切除术， 肠穿孔修补术，胃修补术，髂腰肌缝合，
Transfusion Reactions: Newer Concepts on the Pathophysiology, Incidence, Treatment and Prevention of Transfusion Related Acute Lung Injury (TRALI)
1
病例特点
2
病例特点
3.1 T 39.1℃，晨气促，胸闷，烦躁，血压下降， Hb 36.1g/L,Hct 0.11,PT 29s,APTT 76.1s,TT 19.5s,Fig 1.15g/L,进行性血容量下降。急予血 球6u，血浆6u（9am）。行DSA栓塞肾动脉后， 予少浆血20u，血浆18u，冷沉淀14u （10pm）。入量10650ml，出量4000ml。 3.2 晨腹膨，双肺呼吸音粗，RR15bpm，血气 分析可,Hb 61.6g/L,PLT 41*109/L,PT 21.8s,APTT 53.9s,TT 22.9s,Fig 1.96g/L,予少浆 血2u，血浆2u，冷沉淀2u，血小板2u （10pm），白蛋白20g。入量2570ml，出量 4700ml。 3.3 RR21bpm，少浆血，血浆各4u（8pm），
输血相关性急性肺损伤讲义
输血相关性急性肺损伤（TRALI）
输血相关性急性肺损伤(transfusion related acute lung injury，TRALI)是输血过程中或输血后6小时甚至48 小时内发生的以急性非心源性肺水肿和低氧血症为主要表 现的临床综合征，是一种致命性的输血并发症，死亡率高 达 6﹪-12﹪
诊断步骤
1．排除心源性肺水肿及容量过负荷 胸片 超声心动图，肺动脉导管 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本， 做蛋白检测
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗 体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
急性肺损伤 （acute lung injury,ALI)
急性肺损伤（ALI）是一种综合征，其特点是低氧血症、 肺僵硬和肺浸润 定义：急性发病，胸片有肺浸润，ＰａＯ2／ＦｉＯ2(Ｐ／ Ｆ)≤３００ ｍｍＨｇ，以及肺动脉压≤１８ ｍｍＨｇ或无 左房压升高等 急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是ＡＬＩ最严重的形 式
所有异体血制品均有可能导致TRALI， 包括全血、浓缩红细胞、浓缩血小板、 单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒细胞、 冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白等
病因与发病机制
病因
输注所有异体血制品均有可能导致TRALI 发生，包括全血、浓缩红细胞、浓缩血 小板、单采血小板、新鲜冰冻血浆、粒 细胞、冷沉淀、异体骨髓、丙种球蛋白 等
U/L,肌酸激酶24 U/L,CK同工酶：3 U/L, 乳酸脱氢酶：83 U/L,肌钙蛋白：0.01 ng/L；测量中心静脉压为5 cmH2O；鼻 导管吸氧状态下PaO2:145 mm Hg。心 脏彩超： EF:55﹪；床边胸片示心肺无 异常
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
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2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
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肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
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2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
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2.影像学与实验室检查
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治疗
立即停止输血 纠正缺氧 ：维持SaO2 > 90 % ，PEEP从3～
5cmH2O ,逐渐增加至10cmH2O； 肾上腺皮质激素的应用 利尿剂 抗组胺药 肺泡表面活性剂等
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预防
减少输全血，多采用成分输血 白细胞减少的红细胞 少浆红细胞(储存时间< 10d) 白细胞减少的血小板(储存时间< 2d) 从男性来源的新鲜冰冻血浆
物活性的脂质。
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发病机制
动物模型的研究 :粒细胞特异性同种抗原(5b) 与抗5b 抗体在补体激活下,使中性粒细胞在肺 微血管内聚集并被激活,从而导致肺毛细血管内 皮细胞损伤、肺毛细血管通透性增加、肺泡间 质水肿,影响了气体交换并出现低氧血症。
目前研究认为经产妇是血清抗5b 抗体阳性的 主要人群 ，西方人群中抗粒细胞特异性抗体( 抗5b 抗体) 阳性率高, 此病发生机会就多
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病因与发病机制
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病因
常见的病因为输全血，输新鲜冻血浆、 成分输血(压缩红细胞、白细胞悬液、血 小板悬液、冷沉淀等) ,甚至输入少量的 血液亦可引起。
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发病机制
①白细胞抗体直接作用于受者的白细胞; ②供者血中含有具生物活性的脂质; ③供者血中既含白细胞抗体又含有具生
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鉴别诊断
心原性肺水肿：呼吸困难与体位有关,气喘、剧 烈咳嗽、咳粉红色泡沫痰,两肺底可闻及中细湿 啰音或水泡音,肺毛细血管楔入压> 1. 58kPa , 对强心利尿等治疗效果较好；
输血过敏反应 ：一般抗过敏治疗有效
溶血性输血反应 ：在输血开始后10～30min内 出现症状,包括寒战、高热、肌痛、四肢痛、呼 吸困难、烦燥,轻至中度黄疸、血红蛋白尿、尿 少尿闭,进一步可出现急性肾功能衰竭、休克和 弥散性血管内凝血等表现。
输血相关性急性肺损伤
徐鑫
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急性肺损伤（ALI）：急性发病，胸片有 肺浸润，PaO2/FiO2(P/F)≤300mmHg， 以及肺动脉压≤18mmHg或无左房压升高 等。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 是AL Iห้องสมุดไป่ตู้最严 重的形式,其定义是P/ F ≤200mmHg。
输血相关性急性肺损伤( transfusion related acute lung injury , TRAL I)
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TRAL I 的流行病学
继续使用全血的国家,TRAL I 发生率高于单用 红细胞；
来自美国和英国的报告都强调,输FFP(新鲜冰 冻血浆) 的TRAL I 发生率大于红细胞；
不同医院报告TRAL I 发生率为1/ 5 000～1/ 1 323；
英国报告的发生率约为1/ 30 000 FFPU
北美单独的研究中心,他报告的发生率为1/ 5 000 FFPU。
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临床表现
一般多见于输血后数分钟到40h ,最常发 生在输血后2～4h；
早期则出现与体位无关的突发性、进行 性呼吸窘迫,且不能用输血前原发性疾病 解释；
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实验室诊断
献血者及受血者血液中HLA（人类白细 胞抗原） 和粒细胞特异性抗体的检测
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曾发生TRALI 的受血者需再次输血
滤过白细胞的红细胞浓缩液或经反复洗涤去除 残留血浆的红细胞浓缩液
如若需输注血小板、血浆、冷沉淀等血制品时, 最好选用无输血史的男性和(或) 初产妇作为献 血者
自体血回输
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