急性肺损伤ppt课件
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急性肺损伤与急性呼吸窘迫护理课件
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括运动训 练、呼吸训练、生活方式的调整等。
指导患者进行康复训练
在专业人员的指导下，患者进行康复训练，以逐步提高心肺功能和 运动能力。
监测康复训练效果
在康复训练过程中，密切监测患者的病情变化和康复效果，及时调 整康复训练计划。
康复效果评估
评估患者心肺功能
诊断
气体交换受损、呼吸急促、咳嗽 无力等。
目标
改善患者的氧合状态、缓解呼吸 困难、预防并发症等。
护理计划与实施
01
护理计划
制定具体的护理措施，包括氧 疗、呼吸道管理、体位护理等
。
02
护理实施
根据护理计划，实施具体的护 理措施，并密切观察患者的病
情变化。
03
护理效果评价
对护理效果进行评价，及时调 整护理措施，确保患者得到最
急性肺损伤与急性呼吸窘迫 护理课件
目录
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫概述 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的护理评
估 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的护理措
施 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的并发症
预防与护理
目录
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫患者的心 理护理
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的康复护 理
01
急性肺损伤与急性呼吸窘 迫概述
建立信任关系
与患者建立良好的信任 关系，增强患者的安全
感。
心理疏导
对患者进行心理疏导， 帮助其正确认识疾病和
治疗方案。
放松训练
指导患者进行放松训练 ，缓解焦虑和紧张情绪
。
家庭支持
鼓励家属参与患者的心 理护理，提供情感支持
和慰。
家属沟通与支持
01
指导患者进行康复训练
在专业人员的指导下，患者进行康复训练，以逐步提高心肺功能和 运动能力。
监测康复训练效果
在康复训练过程中，密切监测患者的病情变化和康复效果，及时调 整康复训练计划。
康复效果评估
评估患者心肺功能
诊断
气体交换受损、呼吸急促、咳嗽 无力等。
目标
改善患者的氧合状态、缓解呼吸 困难、预防并发症等。
护理计划与实施
01
护理计划
制定具体的护理措施，包括氧 疗、呼吸道管理、体位护理等
。
02
护理实施
根据护理计划，实施具体的护 理措施，并密切观察患者的病
情变化。
03
护理效果评价
对护理效果进行评价，及时调 整护理措施，确保患者得到最
急性肺损伤与急性呼吸窘迫 护理课件
目录
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫概述 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的护理评
估 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的护理措
施 • 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的并发症
预防与护理
目录
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫患者的心 理护理
• 急性肺损伤与急性呼吸窘迫的康复护 理
01
急性肺损伤与急性呼吸窘 迫概述
建立信任关系
与患者建立良好的信任 关系，增强患者的安全
感。
心理疏导
对患者进行心理疏导， 帮助其正确认识疾病和
治疗方案。
放松训练
指导患者进行放松训练 ，缓解焦虑和紧张情绪
。
家庭支持
鼓励家属参与患者的心 理护理，提供情感支持
和慰。
家属沟通与支持
01
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合症课件
测未来可能涌现的新型诊断技术，如生物标志物检测、 基因诊断等，提高早期诊断准确率。
个体化治疗方案的探索
展望针对不同患者特点的个体化治疗方案的发展，如基于 基因组学的精准治疗、免疫调节治疗等，提高治疗效果。
跨学科合作与综合治疗模式
预测未来跨学科合作在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症 诊治中的重要性，推动多学科团队协同工作，为患者提供 全面、综合的治疗方案。
抑制剂等。
细胞治疗
如间充质干细胞、肺泡上皮细胞等 ，具有修复受损肺组织、减轻炎症 反应等作用。
基因治疗
利用基因工程技术对肺部病变进行 干预，如利用CRISPR-Cas9技术进 行基因编辑等。
非药物治疗方法探讨
机械通气
利用呼吸机辅助患者呼吸，减轻呼吸肌疲劳，改善氧合和通气功 能。
体外膜肺氧合（ECMO）
全身皮肤、黏膜重度发绀，口唇、指端尤 为明显。
顽固性低氧血症
肺部体征
高浓度吸氧不能纠正低氧血症，PaO2降低 ，PaCO2降低或正常，后期可出现CO2潴 留。
双肺可闻及弥漫性细湿啰音和/或哮鸣音， 肺实变时有管状呼吸音，叩诊浊音或实音 。
辅助检查方法及诊断标准
动脉血气分析
PaO2降低，PaCO2降低或正常 ，后期可出现CO2潴留。肺泡动脉血氧分压差（PA-aO2）增
气压伤
降低通气压力，调整通气 模式，保持呼吸道湿润， 处理气胸或纵隔气肿等并 发症。
静脉血栓栓塞
使用抗凝药物和溶栓治疗 ，穿戴弹力袜或进行气压 治疗，预防血栓脱落和肺 栓塞。
消化道出血
输血补液，使用止血药物 和内镜止血，必要时进行 手术治疗。
长期随访管理建议
定期随访
出院后定期进行肺功能、影像学和实验室检 查，评估恢复情况。
个体化治疗方案的探索
展望针对不同患者特点的个体化治疗方案的发展，如基于 基因组学的精准治疗、免疫调节治疗等，提高治疗效果。
跨学科合作与综合治疗模式
预测未来跨学科合作在急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合症 诊治中的重要性，推动多学科团队协同工作，为患者提供 全面、综合的治疗方案。
抑制剂等。
细胞治疗
如间充质干细胞、肺泡上皮细胞等 ，具有修复受损肺组织、减轻炎症 反应等作用。
基因治疗
利用基因工程技术对肺部病变进行 干预，如利用CRISPR-Cas9技术进 行基因编辑等。
非药物治疗方法探讨
机械通气
利用呼吸机辅助患者呼吸，减轻呼吸肌疲劳，改善氧合和通气功 能。
体外膜肺氧合（ECMO）
全身皮肤、黏膜重度发绀，口唇、指端尤 为明显。
顽固性低氧血症
肺部体征
高浓度吸氧不能纠正低氧血症，PaO2降低 ，PaCO2降低或正常，后期可出现CO2潴 留。
双肺可闻及弥漫性细湿啰音和/或哮鸣音， 肺实变时有管状呼吸音，叩诊浊音或实音 。
辅助检查方法及诊断标准
动脉血气分析
PaO2降低，PaCO2降低或正常 ，后期可出现CO2潴留。肺泡动脉血氧分压差（PA-aO2）增
气压伤
降低通气压力，调整通气 模式，保持呼吸道湿润， 处理气胸或纵隔气肿等并 发症。
静脉血栓栓塞
使用抗凝药物和溶栓治疗 ，穿戴弹力袜或进行气压 治疗，预防血栓脱落和肺 栓塞。
消化道出血
输血补液，使用止血药物 和内镜止血，必要时进行 手术治疗。
长期随访管理建议
定期随访
出院后定期进行肺功能、影像学和实验室检 查，评估恢复情况。
急性肺损伤(ALI)PPT精选课件
Published online May 21, 2012.
doi:10.1001/jama.2012.5669
13
发病时间 胸部影像学
肺水肿起因 氧合指数 轻度 中度 重度
急性呼吸窘迫综合征
1周以内起病、或新发、或恶化的呼吸症状 双肺模糊影—不能完全由渗出、肺塌陷或结节来解释 不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭. 没有发现危险因素时可行超声心动图等检查排除血流源性肺水肿
*the A in ARDS as acute instead of adult，强 调ARDS概念不限于成人 *all patients with ARDS have ALI but not all patients with ALI develop ARDS
8
PaO2/FiO2中没有说明PEEP水平（及持续时 间）
20
持续低氧血症 高龄 肝硬化,PaO2/FiO2<50 *最初出现气体交换损害的严重程度与死亡
率不相关 (除非PaO2/FiO2 < 50), 也不与 PEEP水平、肺顺应性或放射影像异常的程 度相关 *总的来说，ARDS生存改善，然而重要的 是要认识死亡率依赖于基本疾病
21
最常与脓毒症综合症、误吸、原发性肺炎、 多发伤有关。另与心肺旁路、大量输血、 脂肪栓塞、胰腺炎及其它相关。
American–European consensus conference onTORY OF ARDS
*ARDSnet 是一个临床研究网络，目的是证明新的治疗药物，开发治 疗方案，帮助试验的进行与监测，报告研究结果（1994）。
PaO2/FiO2 ＜300（ALI）及PaO2/FiO2 ＜200 来自专家意见
急性肺损伤ALIppt课件
• Cytokines
Progtaglandins
– Interleukins – Tumor necrosis factor – Interforns
• Complement proteins
• Contact activation proteins
Leukotrienes Vasoactive peptides
-
12
PATHOPHYSIOLOGY
• Pulmonary edema formation and microciPruclmuoalnray tedoemrayformiantiojnury:
Endothelial injury Epithelial injury Ventilator induced pulmoary edema
Dis 1988;138:720.
15
临床分期
ARDS分期：
第一期：原发病临床表现 第二期：轻度呼吸困难 第三期：呼吸窘迫 第四期：严重呼吸窘迫
-
16
§4. Diagnosis Criteria
• ALI: PaO2/FiO2≤300 (whatever PEEP)
•
Bilateral infiltrates on
• ALI & ARDS: a syndrome of pulmonary
vasoconstriction, inflammation and greater permeability of both the alveolar capillary endothelium and epithelium that results in both arterial hypoxemia, resistant to oxygen therapy and the appearance of diffuse infiltrates on chest X-rays.
输血相关性急性肺损伤培训课件
临床检查，胸片 超声心动图，肺动脉导管 采未稀释的肺水肿液，同时采血标本，做蛋白检测
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
输血相关性急性肺损伤
26
2．仍然怀疑TRALI 通知血液中心 保留输血袋，送往血液中心 采病人血送往血液中心
3．血液中心措施 检测女性供血者是否有粒细胞和HLA抗体 若无，检测男性供血者 检测病人的HLA及中性粒细胞抗原 抗原－抗体交叉反应
输血相关性急性肺损伤
13
发生TRALI并不需要大量的血浆，曾有报道输 入10－15ml血浆即发生了TRALI，说明少量的 抗体进入受体内即可诱发级联反应，最终导致 肺损伤。输入抗体的攻击对象是中性粒特异性 抗原及HLA－I、HLA－II抗原。中性粒细胞特 异性表位（如5b, NA2, NB1, NB2）是较少人群 特异性的细胞表面抗原。
输血相关性急性肺损伤
20
患病危险因素
Silliman等回顾性调查了一家医院4年内发生的共90例 TRALI，涉及血制品包括浓缩血小板（72）、单采血小 板（2）、浓缩红细胞（15）、血浆（1），分析其 TRALI的危险因素，认为病人年龄、性别、血型、既往 输血次数、既往发生输血反应次数及类型均与是否发 生TRALI无关，而病人若患有恶性血液病、心脏病、近 期接受化疗、心肺转流治疗，及血制品贮存时间长短 与TRALI的发生密切相关。认为诸如近期做过手术、感 染、创伤、大量输血、恶性血液病、心源性疾病等均 属TRALI的第一次打击，患TRALI的机率增加；而经产 妇血源、近亲血源、血制品储存时间属第二次打击， 诱发TRALI。
1983年，Popovsky等报道的3,130个输血病人 共输入21,000单位血制品，发生5例TRALI，即 每人发生率0.16%, 每单位血制品0.02%。 Silliman等报道每输注1单位细胞血制品的发生 率是0.09%，各类血制品共同的发病率是 0.08%。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
临床特点与诊断
01
低氧血症
由于肺部的气体交换受损，患者 通常会出现低氧血症。
02
03
诊断标准
根据柏林定义，急性呼吸窘迫综 合征的诊断需要满足以下标准： 1) 发病后72小时内出现呼吸困 难；2) 胸部X线或CT显示双肺弥 性浸润影；3) 持续的低氧血症
04 ，需要机械通气治疗。
呼吸困难
患者通常有严重的呼吸困难，这 是急性呼吸窘迫综合征的主要症 状。
细胞凋亡和坏死
肺泡上皮细胞凋亡和坏死，导致肺组织进一 步损伤和修复障碍。
细胞因子和炎症介质
促炎细胞因子
如IL-1、IL-6、TNF-α等；
抗炎细胞因子
如IL-4、IL-10等；
炎症介质
如前列腺素、白三烯、活性氧等。
03
急性呼吸窘迫综合征的病理生理和 临床特点
病理生理机制
• 炎症反应：急性呼吸窘迫综合征是由炎症反应引发的，特别是肺部炎症。炎症 反应可以导致肺部血管通透性增加，液体渗出，影响肺部的气体交换。
呼吸机模式选择
采用适当的机械通气模式，如同步间歇指令通气 (SIMV)、压力支持通气(PSV)等。
潮气量与呼吸频率
根据患者的病情和肺功能情况调整潮气量和呼吸 频率。
3
呼气末正压通气(PEEP)
应用适当的PEEP水平，以改善氧合和肺泡萎陷 。
液体管理和营养支持
液体管理
根据患者的尿量和血压情况，控制液 体输入量，保持出入量平衡。
营养支持
给予患者足够的营养支持，包括肠内 或肠外营养，以维持机体代谢需要。
抗炎和免疫调节治疗
抗炎治疗
使用糖皮质激素或其他抗炎药物，减轻肺部炎症反应。
免疫调节治疗
急性肺损伤课件
康复周期：根 据病情轻重， 康复周期不同，
需长期坚持
康复效果：有 效改善急性肺 损伤患者的症 状和生活质量
汇报人：小无名
抗生素：针对感染病因，控 制炎症发展
预防感染
预防细菌或病毒感 染
避免接触有害气体
积极控制原发病
及时应用抗生素治 疗
预防吸入性肺炎
避免口咽分泌物或食物误 吸入肺
保持呼吸道通畅，及时清 除呼吸道分泌物
鼓励患者咳嗽、咳痰，定 期翻身拍背
给予高蛋白、高维生素饮 食，增强抵抗力
预防肺部挤压伤
避免肺部受到外力压迫
汇报人：小无名
目录
急性肺损伤的定义
急性肺损伤是指由各种原因引 起的肺部炎症反应
临床表现为发热、咳嗽、咳痰、 呼吸困难等症状
急性肺损伤是一种危重疾病， 需要及时诊断和治疗
急性肺损伤的定义包括诊断标 准、治疗方法和预防措施等内 容
感染性肺损伤
急性肺损伤的分类
非感染性肺损伤
急性呼吸窘迫综合征
暴发性肺损伤
实验室检查：进行血常规、血气分 析等检查，了解患者的全身情况及 呼吸功能。
诊断性治疗：对于高度怀疑急性肺 损伤的患者，可以进行诊断性治疗， 如给予抗生素、糖皮质激素等。
病情评估：根据患者的病史、体格 检查、影像学检查、实验室检查及 诊断性治疗的结果，对患者的病情 进行评估，并制定相应的治疗方案。
急性肺损伤的氧疗
肺水肿：使用利尿剂消除 水肿
急性呼吸窘迫综合征的并发症及处理
处理：抗感染、抗凝、机械 通气
诊断标准： PaO2/FiO2≤300mmHg
并发症：感染、肺栓塞、 ARDS
病理生理：炎症反应、肺水 肿、透明膜形成
急性肺损伤的预后评估
急性肺损伤幻灯课件
对于呼吸衰竭患者，机械通气是重要的治疗手段，但需注意通气参数的设置和调整，以避 免呼吸机相关性肺损伤（VILI）。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
体外膜肺氧合（ECMO）
对于严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，ECMO可提供有效的呼吸和循环支持，提 高生存率。
肺复张策略
通过实施肺复张策略，如俯卧位通气、高频振荡通气等，可改善氧合和通气，减轻肺部炎 症和损伤。
03
急性肺损伤治疗策略与 措施
治疗原则和目标
早期干预
急性肺损伤发生后，应尽早进行 干预，防止病情进一步恶化。
保护肺功能
治疗的首要目标是保护肺功能，减 少肺部炎症和损伤，防止急性呼吸 窘迫综合征（ARDS）等严重并发 症的发生。
个体化治疗
根据患者的具体病情和个体差异， 制定个体化的治疗方案，以提高治 疗效果和降低副作用。
急性肺损伤可能导致缺氧和电 解质紊乱，进而引发心律失常 ，严重时可能出现心脏骤停。
预防措施建议
严格无菌操作
机械通气策略
在医疗护理过程中，严格遵守无菌操作规 范，降低外源性感染风险。
根据患者情况调整机械通气参数，避免过 度通气造成的肺损伤，同时加强呼吸道湿 化，保持呼吸道通畅。
药物预防
循环系统监测
针对可能出现的并发症，预防性使用抗生 素、抗凝药物等，降低感染和血栓风险。
发病机制
急性肺损伤的发病机制包括炎症反应失控、氧化应激、细胞凋亡和自噬等。其中，炎症反应失控是导致急性肺损 伤发生和发展的关键因素，炎症细胞和炎症介质在肺组织内大量聚集，引发瀑布式炎症反应，导致肺组织损伤和 功能障碍。
急性肺损伤流行病学特点
发病率
急性肺损伤的发病率较高，常见于重症监护病房（ICU）的患者，尤其是机械 通气和脓毒症患者。此外，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的一 种严重形式，其发病率和死亡率均较高。
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征课件
实验室检查与影像学检查
实验室检查
血气分析显示低氧血症和呼吸性酸中 毒，白细胞计数升高，血沉加快等。
影像学检查
胸部X线或CT显示双肺浸润影，肺动 脉栓塞等征象。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用气管
插管或机械通气。
氧疗
在疾病过程中，多种因素会导致肺泡上皮细胞的损伤，如炎症反应、氧化应激反 应等。损伤后的肺泡上皮细胞会启动修复过程，但过度的损伤和修复失调会导致 肺组织结构和功能的异常，进一步加重肺功能受损。
01
急性肺损伤和急性 呼吸窘迫综合征的
诊断与鉴别诊断
诊断标准
01
急性起病，呼吸困难、 低氧血症等症状。
02
预防与预后
预防措施
预防措施
避免吸入有毒气体和颗粒物，减少暴 露于烟雾、工业废气等有害环境，注 意室内空气流通，保持室内空气新鲜 。
健康生活方式
定期检查
定期进行肺部检查，如胸片、肺功能 等，有助于早期发现肺部病变，及时 采取干预措施。
保持健康的生活方式，包括均衡饮食 、适量运动、戒烟限酒等，有助于提 高身体免疫力，预防肺部疾病。
分类
根据病因、临床表现和病理生理特点，ALI/ARDS可以分为多种类型，如感染性 、非感染性、脓毒症相关性、创伤性等。
发病机制
炎症反应
ALI/ARDS的发病机制涉及多种 炎症细胞和介质的参与，如中性 粒细胞、巨噬细胞、血小板、补 体系统等，导致肺部炎症反应和
组织损伤。
氧化应激
肺部氧化应激反应在ALI/ARDS 发病过程中起重要作用，活性氧 自由基的产生和清除失衡可导致
急性肺损伤PPT课件
扩张气道
减少阻力
刺激Hering –Bueuer 反射 自主呼吸
生理作用－心肺功能支持
改善氧合、减少呼吸功
减轻心脏负荷
24
CPAP示意图
25
26
27
28
鼻塞持续气道正压 －NCPAP（2）
适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻－中度II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克）
循环(circulation) 灌注
16
ARDS的一般治疗
抗感染 免疫调节 体位、气道管理和给氧 内环境平衡：
喂养 总液量和热卡 碱性液体 对症治疗：止咳怯痰、镇静 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱
17
呼吸支持疗法内容(1)
氧疗－普通给氧、正压给氧、高压氧舱 医用气体吸入－氦气、NO 雾化药物吸入－SF、病毒唑、干扰素 温化湿化治疗 胸部物理治疗（Chest physiotherapy）
4 * ALI,ARDS,急性肺水肿
ARF的临床流行病学2.
－年龄分布和呼衰类型（1999～2000）
< 1岁 ～3岁 ～14岁 总计
5
心肺性缺氧 II型呼衰 II型呼衰 总计(% ) －I型呼衰 （肺衰竭） （泵衰竭）
60
84
45
189(65)
9
24
11
44(15)
30
10
18
58(20)
99
118
匀 闭合伤(atelectrauma):肺泡重复打开/闭合 氧中毒(oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 生物伤(biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤
35
HF疗O效V与比C较MV
肺损伤病症PPT演示课件
肺损伤
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
汇报人：XXX
2024-01-12
• 肺损伤概述 • 急性肺损伤 • 慢性肺损伤 • 肺损伤并发症 • 肺损伤预防与康复 • 总结与展望
Hale Waihona Puke 01肺损伤概述定义与分类
定义
肺损伤是指由于各种内外部因素 导致肺部组织结构和功能受到破 坏的病理状态。
分类
根据损伤原因和机制，肺损伤可 分为物理性、化学性、生物性和 免疫性等多种类型。
药物治疗
根据病情可选用抗炎、抗氧化、抗纤 维化等药物，以减轻症状和改善肺功 能。
氧疗
对于严重缺氧的患者，可给予长期氧 疗以改善生活质量。
肺康复
肺康复包括呼吸锻炼、营养支持、心 理干预等综合措施，有助于提高患者 的生活质量和预后。
04
肺损伤并发症
感染
肺部感染
肺损伤后，肺部防御机制受损，易引发细菌感染，如肺炎、肺脓肿等。
02
急性肺损伤
病因与病理生理
感染因素
病理生理过程
如细菌、病毒、真菌等引起的肺部感 染，导致肺泡壁通透性增加和肺泡表 面活性物质减少。
涉及炎症反应、氧化应激、肺泡表面 活性物质减少等多个环节，最终导致 肺泡萎陷不张和肺顺应性降低。
非感染因素
如吸入有毒气体、创伤、休克、药物 使用不当等，引起肺部炎症反应和氧 化应激反应。
发病原因及机制
01
02
03
04
物理性因素
包括外伤、手术、放射线等， 可直接破坏肺部组织，引起炎
症反应和纤维化。
化学性因素
吸入有毒气体、化学物质等， 可导致肺部细胞受损、氧化应
激反应和炎症反应。
生物性因素
细菌、病毒、真菌等微生物感 染可引起肺部炎症和组织破坏
ARDS课件ppt课件
肺泡上皮细胞、成纤维细胞释放多种细胞因子 及凝血、纤溶系统也参与
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
ARDS病理改变分期
渗出期 ✓ 大量PMN附壁，并浸润到肺间质和肺泡中 ✓ 毛细血管内皮损伤，大量血浆渗出 ✓ 肺泡、肺间质水肿、肺淤血、肺泡不张 ✓ 肺小动脉内微血栓 ✓ 这一时期肺功能↓与肺含水量成正比
增生期 ✓ Ⅱ型上皮细胞增生活跃
应。
ARDS患者应积极行机械通气治疗，采用肺保 护性通气策略，气道平台压不应超过 30~35cmH2O。
ALI/ARDS中国诊治指南2006推荐意 见二
可采用肺复张手法促进塌陷的肺泡复张，改善 氧合。
补充二十碳五烯酸和γ-亚油酸，有助于改善 ARDS的氧合，缩短机械通气时间。
使用能防止肺泡塌陷的最低PEEP。 ARDS机械通气时应尽量保留自主呼吸 如无禁忌症，行机械通气时采用30~45度半卧
ARDS治疗的首要措施
ALI、ARDS患者机械通气 时的肺保护 有创呼吸
无创呼吸
机械通气是双刃剑
❖ 提供患者继续治疗机会 ❖ 医源性并发症
– 气压伤 – 循环紊乱
趋利避害－－－注意
一 治疗目标不要定得太高； 二 治疗压力和肺扩张不要太大。
呼衰治疗的目标只是使气体交 换回复到可接受的范围
动脉氧分压(PaO2)60-65mmHg，相当于 SaO2或SpO2在90%左右。
肺容积减少，肺顺应性下降
肺间质水肿 肺泡陷闭 肺泡内渗出 弥散功能↓
通气/血流比例失调
肺循环改变
肺毛细血管通透性↑ 肺动脉高压
氧动力学障碍
氧供DO2↓ 氧消耗VO2 氧摄取O2R↓ 氧耗的病理性氧供依赖
病理生理
● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓，严重者，参与通气的肺泡仅占1/3。 ● 肺顺应性降低：
急性肺损伤PPT课件
PaO2/FiO2 （mmHg）
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
29
2.影像学与实验室检查
表现 无 局限于1/4肺区 局限于2/4肺区 局限于3/4肺区 在所有肺区均有 >300 245-299 175-244 100-174 <100
得分 0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
36
急性肺损伤评分表
指
标表
现
PEEP （cmH2O ）
呼吸系统顺应性 （ml/cmH2O）
ARDS初期，液体多聚集于肺间质，称为间质性肺 水肿；当水肿继续进展，液体进入并充盈肺泡称 为肺泡性肺水肿。
13
肺水肿可以引起以下变化：
①肺泡表面活性物质相关磷脂含量降低； ②磷脂酰胆碱和磷脂酰甘油的含量相对减少； ③肺泡表面活性物质中脂质的含量相对增加； ④表面活性物质相关蛋白的含量降低。
44
心源性肺水肿
心源性肺水肿 ARDS肺水肿
病 因 肺静脉压增高
水肿液蛋 白质含量 不高 呼吸困难 吸氧可缓解 利尿剂 有效 血管扩张剂 有效
肺毛细血管内皮损 伤，通透性增加
较高 吸氧不能奏效
45
2.非心源性肺水肿
1.见于输液过量，肺静脉闭塞性疾病，血浆胶体 渗透压降低，胸腔抽液过快所致的复张性肺水肿 等。
14
肺泡表面活性物质组成成分的改变可导致肺泡表面 张力增加，肺间质及血管周围组织的压力降低，促 使液体向间质和肺泡内移动，破坏肺泡内外的液体 平衡，从而加重肺水肿。
血浆蛋白的渗出也可降低肺泡表面活性物质的活性， 增加肺泡表面张力，引起肺泡萎陷和肺不张。
15
2．肺呼吸功能变化
(1).肺内分流量增加 (2).气体弥散功能障碍 (3).肺泡通气量减少 (4).肺顺应降低和呼吸功增加
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2.影像学与实验室检查
急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合课件
和腹腔脏器损伤。
02
治疗过程
患者入院后立即进行紧急手术，处理腹腔脏器损伤和骨折。术后患者出
现急性呼吸窘迫综合症，需要进行机械通气和重症监护治疗。
03
案例分析
该患者因多发性创伤导致急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合，需要紧急处
理和重症监护。治疗过程中需注意控制机械通气参数，预防气压伤和循
环系统并发症。
案例二：成功治愈的病例
急性肺损伤和急性呼吸 窘迫综合课件
目录
Contents
• 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合概 述
• 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合的 诊断与鉴别
• 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合的 治疗与护理
目录
Contents
• 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合的 预防与康复
• 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合的
案例分析
01
案例三：并发症的处理
患者情况
患者为老年男性，因慢性阻塞性 肺疾病急性加行机械通气和抗炎 治疗，同时处理其他并发症，如 电解质紊乱和酸碱平衡失调。治 疗过程中出现肺部感染和消化道
出血等并发症。
案例分析
该患者因慢性阻塞性肺疾病急性 加重导致急性呼吸窘迫综合，并 发症较多。治疗过程中需加强护 理，及时发现并处理并发症，以
心理调适
健康生活方式
保持良好的心态，学会调节情绪，减轻焦 虑和抑郁等负面情绪对呼吸系统的影响。
保持健康的生活方式，如戒烟、限酒、合 理饮食等，有助于肺部康复。
健康指 导
了解急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合 的症状和体征：如咳嗽、呼吸困难、 乏力等，以便及时发现并就医。
注意保暖和预防感冒：感冒等感染疾 病可能加重肺部负担，应注意保暖和 预防感冒。
保持呼吸道通畅
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湿 热 热容量高、传热快、散热慢、穿透力强
疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：2.烟雾的概念
由大小不等的颗粒悬浮在热空气或毒性气体内所组成的一种 固体气溶胶 烟雾的成分很复杂，已知的有200多种，含大量腐蚀性、刺 激性和毒性物质 同种物质不同条件下燃烧产生的烟雾成分和含量各异。
除原发病的表现外，常在原发病起病后5天内（约半数发生天24小时内） 突然出现进行性呼吸窘迫、气促、发绀，不能被通常氧疗改善，常伴有
烦躁、焦虑、出汗。
疾病概念、病因及发病机制
病因
肺内因素 （直接损伤） 1误吸（吸入性肺 损伤） 2.弥漫性肺部感 染 3.肺钝挫伤 4.溺水 5.肺栓塞 6.放射性肺损伤 肺外因素 （间接损伤） ★误吸（吸入性肺损伤） 肺钝挫伤 弥漫性肺部感染
LOGO
学习目标
1 2 3
案例分析 了解疾病概念、病因及发病机制
★疾病的症状体征
4
★护理诊断及措施
案例分析
林XX，女，74岁，因“火灾现场吸入大量浓烟5小时”于2015-1222收入我院。 一.查体：T:35.6 P:134次/分 R:20次/分 BP:113/62mmhg 患者 一般情况差，查体不合作，颜面部瘀斑明显，双眼肿胀明 显，头顶及双颞部皮下血肿，波动感明显，额部挫裂伤，可见一长 约4cm伤口，瞳孔直径1.5cm，对光反射迟顿。胸廓凹陷，右侧外 皮下淤血，左肺呼吸音清，右肺呼吸音弱，可闻及湿性啰音，双肺 反常呼吸，心率整，心脏及各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，无压 痛，肝脾肋缘下未扪及，双下肢无水肿，四肢肌张力不高，肌力不 合作。 二.辅助检查：头、胸部、肝胆脾胰CT：1.双侧多个肋骨骨折；2.右 肩胛骨可疑骨折；3.右侧少许气胸，4.两侧少许胸膜增厚及胸腔积 液；5.甘油也低密度灶、性质待查；6.脑内多发腔隙性脑梗塞…… 三.诊断：1.吸入性肺损伤并呼吸衰竭 ；2.一氧化碳中毒；3.右侧气 胸；4.右侧多发肋骨骨折；5.肝脏破裂出血10000……. 四.化验：急查血气PH:7.163 , CKMB：89U/L，Ca：1.75mmol/l
主要包括三点
气道损伤 肺水肿 肺不张和肺萎陷
二、呼吸功能紊乱 通气、换气、气体运 送和组织换气（内呼吸） 四部分均受影响，通气和 换气功能变化尤为明显。来自吸入性肺损伤的发病机制
一、早期缺氧的原因:1、火灾现场物质燃烧消耗了大量的O2
卧室内被褥燃烧时空气氧含量：10～15%，甚至5%
疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的致伤因素：1.热力损伤
热力损伤
直接损伤
细胞脱水
蛋白变性 炎症反应
呼吸道黏膜 肺组织
热力损伤程度与吸入气体的温度、湿度流速及吸入时间有关。
疾病概念、病因及发病机制
热力可分为干热和湿热：
吸入烟雾和低氧空气越多 恶性循环
机体缺氧、呼吸增快
迅速窒息死亡
火灾条件下吸入空气氧含量降低引起的临床症状
吸入空气氧含量（%） ≥20 12～15 10～14 6～8 ≤6 临 正常 肌肉共济失调 清醒但判断力丧失，肌肉过度活动导致疲乏 很快出现虚脱，但快速治疗可防止死亡 5～8min后死亡 床 症 状
种类：1.本身毒性甚强：光气、醛类、氰化物等 2.与水结合形成酸、碱或其他化合物：SO2、NH3、HCl，引起气道黏 膜损伤 3.脂溶性气体：氮氧化合物、醛类、光气等，溶解于细胞膜脂质导致 肺损伤
吸入性损伤的发病机制、病理生理
一、早期缺氧
吸入性损伤即期的危害原 因是吸入O2浓度降低和CO 中毒
1.严重感染及感染 性休克 •2.严重的非胸部创 伤 •3.急诊复苏导致高 灌注状态 •4.大面积烧伤 •5.急性重症胰腺炎 •6.严重中枢性损伤
•
案例中患者主要为以上三个复合病因
疾病概念、病因及发病机制
吸入性损伤的 致伤因素
热力损伤
烟雾损伤
火灾现场：兼有热力和化学物质的损伤
吸入性肺损伤的发病机制
一、早期缺氧的原因: 2、一氧化碳中毒
含碳物质燃烧不完全，释放大量CO 密闭空间可数倍、数十倍于开放环境
严重CO中毒（碳氧血红蛋白大于50%）是火灾现场及脱离后24h内死亡的主要原因之一
CO无色、无味、无刺激性，比重较空气轻，与血红蛋白的亲和力是氧的210～ 250倍 碳氧血红蛋白的解离比氧合血红蛋白慢3600倍 氧合血红蛋白减少，血氧含量低，解离曲线左移，氧在组织的释放能力降低， 可利用氧减少 CO与O2竞争，抑制细胞色素氧化酶系统，影响细胞呼吸 CO与O2竞争，结合其他含铁蛋白，减少组织内氧运输
★干 热：热容量低、冷却迅速、声门反射性关闭， 可阻挡高温气体的继续吸入。
主要损伤上呼吸道和（或）气管上部粘膜，较少伤及隆突以 下支气管和肺实质。吸入气温度过高（ >500℃)、流速过快，有 干热 昏迷、意识丧失，声门开放，吸入大量热空气可导致严重下呼吸 道损伤爆炸性燃烧时造成的高速冲击波，快速冲入气道，可导致 下呼吸道损伤和肺实质损伤。
吸入性肺损伤的发病机制
二、呼吸功能紊乱：通气功能的变化
1.伤后气道阻力增加 2.伤后弹性阻力变化
肺泡表面张力和表面活性物质异常 伤后纤维组织破坏
疾病概念、病因及发病机制
ALS:急性肺损伤 ARDS:急性呼吸窘迫综合症。 定义：急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指各种肺内、外致 病因素导致的急性，进行性呼吸困难。 ARDS属于ALI最严重阶段或类型。 临床上以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。