1b骨、关节与软组织基本病变
基本病变
骨
骨皮质变薄、
质
哈弗管和伏克
疏
曼管扩大及骨
松
小梁减少
示
意
图
骨质疏松
骨小梁变细、 减少、穿孔、 断裂、消失
病因性分类
原发性、继发性、 特发性 原发性骨质疏松症 Ⅰ型 绝经后 Ⅱ型 老年性
骨质疏松
病因
全身性 成骨减少、老年、绝经期妇女、营养不
良、代谢或内分泌障碍等 局限性
失用、炎症、肿瘤等
骨质疏松
骨质疏松
骨矿盐沉积不足—骨质软化
诊断与鉴别诊断
骨质软化所显示躯干或肢体骨变软、变 形、双凹椎体及假性骨折线不能见于骨质 疏松 骨质疏松性病理骨折也很少见于骨质软化
3. 骨质破坏( Destruction of Bone )
局部骨质被病理组织所代替而造成骨组织消失 骨质破坏一般为局限性 见于炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样病变 病因不同骨质破坏影像学表现不同
(Periosteal Proliferation)
骨膜反应( Periosteal Reaction)
多产
生的骨膜新生骨 组织学:骨膜内层成骨细胞增多形成新生骨小梁
Periosteal Proliferation
骨膜增生厚度、范围及形态与病变性质、部 位和发展阶段有关
骨质增生硬化影像学表现
X线与CT
1. 骨密度增高,骨皮质增厚 2. 骨小梁增粗、增多、密集 3. 髓腔变窄或消失
MRI
T1WI和T2WI均为低信号
osteosclerosis
石骨症 四肢骨对称性密度增高,皮质与髓腔界限消失;椎体上 下终板明显硬化增厚,呈典型的“三明治”样表现
成骨性骨转移瘤
5. 骨膜增生
4. 骨质增生硬化
关节基本病变的X线表现
【MR表现】增生的骨质在T1WI和T2WI上均为低信号。
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(五)骨膜增生:又称骨膜反应,是因骨膜受到刺激,骨膜内 层的成骨细胞活动增加所产生的骨膜新生骨。有骨膜增生意味着 骨质有破坏或损伤。组织学上,可见骨膜内层成骨细胞增多,形 成新生骨小梁。
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性的机会更大。 3、针状或日光状骨膜反应提示病变发展迅速、侵袭性较强;层
状、葱皮样骨膜反应见于良性或恶性病变;浅淡的骨膜增生常见于 急性炎症或高度恶性肿瘤。
4、Codman三角:引起骨膜反应的病变进展,骨膜新生骨破坏, 破坏区两端残留的骨膜呈三角形或者袖口状,叫Codman三角。常 为恶性肿瘤的征象。
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(六)骨质坏死:是指骨组织局部代谢停止,细胞成分死亡,坏死 的骨质叫死骨。形成原因为血液供停止。早期骨的骨质结构和无机盐 含量尚无形态学变化,修复阶段周围新生肉芽组织长向死骨,出现破 骨细胞对死骨的吸收和成骨细胞的新骨形成。
【X线表现】 1、早期:无明显表现 2、1-2月后:骨质密度增高。原因一为绝对密度的增高,骨质被 压缩,新生骨形成;二为相对密度的增高,周围骨质吸收密度减低, 死骨本身不变,在周围衬托下显示为骨密度。随后死骨组织压缩,新 生肉芽组织侵入并清楚死骨,内部出现骨质疏松和囊变区。 3、晚期死骨被清除,新骨形成,出现真正的骨质密度增高。
【原因】 1、维生素D缺乏:如营养不良性佝偻病; 2、肠道吸收功能减退:如脂肪性腹泻; 3、肾排泄钙磷过多:如肾病综合症; 4、碱性磷酸酶活性减低。
骨关节与软组织精品PPT课件
骨质增生硬化
股骨下段密度增高, 皮质增厚,髓腔消失
(五)骨膜增生
1、病理:骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞 活动增加所产生的骨膜新生骨 2、X线表现:骨皮质外出现高密度影,形态 有平行、分层、花边、放射状和三角形(称 codman三角) 3、临床意义:外伤、炎症、肿瘤
骨膜增生(层状)
骨膜增生
花边状
(八)骨骼变形
1、病理:骨骼的大小和轴线发生改变。 2、X线表现:
(1)骨骼广泛或局限的增粗和变细 (2)骨骼变弯或畸形 3、临床意义:常见于炎症、外伤、肿瘤、维 生素D缺乏症和成骨不全等。
骨骼变形(先天畸形)
骨骼变形 (软骨发育不良)
(九)软组织改变
1、病理:骨周围的肌肉、肌腱、皮下脂肪等的肿胀、萎 缩、积气、骨化或钙化。
骨的结构
• 骨质分为密质骨和松质骨,骨的形态分为长管骨、短管骨 、扁骨和不规则骨。
• 1、密质骨:骨皮质和扁骨的内外板,X线下光滑均匀致密 ,由哈氏系统组成。
• 2、松质骨:由骨小梁组成,连接成海绵状,X线下为网状 骨纹理,密度低于骨皮质。
• 3、骨髓腔、骨膜:骨髓腔位于骨干中央由皮质骨围成的 。骨表面有骨膜覆盖,骨膜正常不显影。
骨密度减低,骨小梁及骨 皮质边缘模糊;股骨弯曲 变形,假骨折线(箭头所 指)
(三)骨质破坏
1、病理:局部骨质为病理组织代替而造成骨组织消失。
2、X线表现:局限性密度低,骨小梁稀疏或形成骨缺损。 形态有筛孔状、虫蚀状、囊状、片状等;边界清楚或不 清楚。
3、临床意义:炎症、肉芽肿、肿瘤等。
股骨下段骨质破坏, 骨皮质中断,周围形 成软组织肿块
第九章 骨关节与软组织
一、检查技术
(一)X线检查 (二)CT检查:平扫 增强 (三)MRI检查:平扫 增强
X线入门▎软组织基本病变
X线入门▎软组织基本病变
X线平片虽然不能像CT和MRI那样很好地区分软组织内结构,但对于投照良好的X线平片,也可以区分脂肪组织和肌肉等其他软组织层次,脂肪的密度低于肌肉。
观察软组织的改变可以辅助诊断骨关节疾病。
软组织肿胀
软组织肿胀(图1)X线表现为皮下脂肪及肌肉密度增高、增厚、层次不清等,常见于骨关节的外伤、炎症等。
通常多是局部软组织肿胀,轻微的软组织肿胀X线平片通常无法准确显示。
图1踝关节正侧位(局部)显示外踝软组织明显肿胀,软组织厚度明显大于内踝。
本例为外伤病例。
软组织肿块
软组织肿块(图2)通常见于骨或软组织的肿瘤或肿瘤样病变。
X线表现为局部软组织密度增高,投照良好的X线平片可见肿块的大致轮廓。
骨肿瘤或肿瘤样病变形成的软组织肿块通常还可见骨质异常。
软组织肿瘤或肿瘤样病变,往往不伴骨质改变。
观察肿块的轮廓是否规则清晰,有无周围侵犯表现可有助于判断病变的良恶性。
图2股骨X线平片。
股骨旁巨大的软组织肿块(白色箭头),股骨本身未见异常。
本例为脂肪肉瘤病例,X线平片由于密度分辨率有限,不能区分肿块内部成分。
软组织钙化或骨化
X线表现为软组织内高密度影。
其他
如软组织内气体、肌肉萎缩等。
骨骼系统的基本病变(可编辑)
骨骼系统的基本病变第一节检查方法正常骨骼系统的X 线表现二、骨骼系统的基本病变骨与关节创伤一、骨折骨与软组织的感染良恶性骨肿瘤的鉴别良性恶性生长情况慢、不侵及邻近软组织快、易侵及周围但可压迫、无转移软组织、有转移骨质破坏呈囊状、膨胀性破坏、境呈溶骨性破坏,境界清、锐利;骨皮质连续界不清,边缘不整骨膜增生一般无骨膜增生多出现不同形式的骨膜增生,并可破坏软组织改变多无肿胀或肿块形成软组织肿块,境界不清晰。
(一)、良性骨肿瘤 1、骨巨细胞瘤临床表现: 骨巨细胞瘤好于20~40岁青壮年,好发部位以股骨下端,胫骨上端多见;其次为肱骨远端;主要表现为局部疼痛、肿胀和压痛;较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张。
病理:肿瘤质软而脆,似肉芽组织,血管丰富,易出血;主要由单核基质细胞与多核巨细胞构成;按分化程度不同,可分为:良性、生长活跃和恶性。
X 线表现:骨端骨质呈横向偏心膨胀性破坏,其内可见多房或单房影,多房性者可有细小骨嵴,可见多层骨壳;一般说来,破坏区内没有钙化和骨化,无骨膜反应。
一旦破坏区骨壳不完整,出现软组织肿块提示肿瘤生长活跃;若肿瘤边缘出现筛孔状和虫蚀状骨破坏骨嵴残缺紊乱,出现明显软组织肿块者提示恶性骨巨细胞瘤。
一般肿瘤不侵犯关节软骨。
骨囊肿:为单发性骨的肿瘤样变,病因不明。
临床表现:好发于青少年,多发生于长骨干端,尤以股骨上端更为多见。
一般无症状。
病理:为一骨内囊腔,囊内含有棕色液体,外被一层纤维包膜,在骨松质内包膜周围为边缘整齐的薄层骨壳,壁包膜可见厚薄不一的纤维组织及丰富的毛细血管,还可见散在多核细胞。
X线表现:表现为卵园形或圆形,边界清晰的透亮区,有时呈多房状,其内无骨嵴;骨质破坏呈纵向偏心囊状破坏,无骨膜反应及软组织肿块;一般说来;骨质破坏区边缘骨质增生硬化不明显。
骨肉瘤:为起源于间叶组织以瘤骨形成为特征的原发性恶性骨肿瘤。
临床表现:多见于青年,以11~20岁,男性最为多见。
好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。
骨与关节基本病变X线表现
骨皮质增厚,骨小梁增粗,增多。 全身骨硬化见于氟中毒或石骨症等。 局限骨增生见于各种骨疾患,如骨折后形成的 骨痂、骨感染后骨破坏,周围骨质增生、肌腱 骨化以及关节边缘骨增生、肿瘤中的肿瘤骨,铅、 磷、铋金属中毒等。
骨和关节的基本病变X线表现
骨质增生硬化 X线表现
骨质密度增高,骨小梁粗,密 骨皮质增厚致密,骨干粗大 骨髓腔变窄或消失 伴有或不伴有骨骼增大
骨膜反应 X线表现
为单层、多层、葱皮样、花边样或 针状骨膜新生骨,通常长骨骨干明 显
炎症者较广泛,肿瘤者较局限
随病变好转,表现为骨皮质增厚 骨和关节的基本病变X线表现
骨膜反应
左 侧 胫 骨 上 段 层 状 骨 膜 反 应
骨和关节的基本病变X线表现
软骨钙化(Chondral calcification) *指软骨基质钙化。
用性骨萎缩。 广泛性骨疏松见于全身疾病,如营养不良,代谢 障碍等。
骨和关节的基本病变X线表现
骨质疏松X线表现
轻度: 骨端骨质吸收,关节面下出现透亮线,骨 小 梁变细,变少。
中度: 干骺端出现带状或斑片状骨质疏松区, 关节面下透亮线增宽,骨小梁数目明显减
少。 重度: 密质骨菲薄,关节面下透亮带,骨小梁缺
骨和关节的基本病变X线表现
局
部局
骨部
质
骨 折
增后
生
形 成
硬骨
化痂
骨和关节的基本病变X线表现
骨质破坏(Destruction of bone)
指局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组 织缺损。
组织学改变及病因
骨松质或骨皮质发生破坏。 骨感染,骨肿瘤,类肿瘤疾患等。
骨和关节的基本病变X线表现
骨与关节基本病变 ppt课件
实习二 基本病变和发育变异
昆明医学院附一院医学影像中心
【目的要求】
1、正确理解骨及关节各种基本病变的病理解 剖改变。
2、熟练掌握各种基本病变在X线片上的特征 表现及其相互鉴别。
3、熟悉各种基本病变的发生及其诊断意义。 4、熟悉骨骼轮廓大小改变、软组织病变。 5、了解四肢、脊柱常见的发育变异。
左侧股骨头无菌性坏死
双侧股骨头无菌性坏死
小结
骨质密度减低
骨质密度增高
(1)骨质疏松 (2)骨质软化 (3)骨质破坏
(1)骨质增生硬化 (2)骨质坏死 (3)骨膜增生
骨骼大小的改变
骨骼变小
骨骼变形
(软骨发育不良)
骨骼变形
左侧胫骨中段骨质破坏, 骨质增生,骨干增粗
软组织的改变:
软组织肿胀、肿块、钙化
M,55Y,双髋关节 疼痛10年余。
骨质疏松(osteoporosis)
见于多种疾病: 广泛性骨质疏松 局部性骨质疏松
骨质疏松(老年性)
椎体内结构消失,呈鱼椎样 改变,并压缩骨折(↑)
骨质疏松(osteoporosis)
A
废用性骨质疏松
B A为固定手术前,显示骨 密度正常,B为固定手术 后,骨质密度减低,皮质 变薄
A
B
骨质疏松 (osteoporosis)
软组织肿块
象牙质样瘤骨 软组织肿块
海绵状血管瘤
关节的基本病变:
1、关节肿胀 2、关节破坏 3、关节退变 4、关节强直 5、关节脱位
关节肿胀(swelling of joint)
左踝关节软组织肿胀
关节肿胀
原因?
关节退变(degeneration of joint)
一门临床学科,其内容包括X线成像、CTX线计算机体层
《医学影像学》公共课教学大纲(甲平台)医学影像学是利用各种成像技术显示的人体解剖、生理、生化及病理变化进行诊断的一门临床学科,其内容包括X线成像、CT(X线计算机体层成像)、超声成像、MRI(磁共振成像)、放射性核素成像、DSA(数字减影血管造影)和介入放射学等,现代医学影像学源自传统的X线诊断学,随着电子计算机及数字化技术的迅猛发展,已经成为临床医学中发展最快的学科之一。
影像学的发展也有力地促进了其它临床各学科地发展。
学习医学影像学是要了解各种检查方法的成像原理,学会使用各种成像技术为临床服务,为学习观察分析各种影像学图像奠定一定基础。
该课程主要内容涵盖临床医生所具备的最基本的医学影像知识:X线、超声、CT、MR 的成像原理、图像特点和临床应用。
分别描述呼吸、骨关节、循环、消化、泌尿、中枢神经与头颈部的正常影像学表现、检查方法、基本病变和常见病变的典型基本影像学诊断。
重点为X线成像。
适当介绍介入放射学的基本概念和临床应用。
能够满足执业医师考试的技能考试要求。
主要适合于临床医学专业。
本大纲是老师授课和学生考核的依据。
课程基本要求一、课程目标1.熟悉X线、超声、CT和MR成像技术的成像原理、诊断价值与限度、在临床工作中的地位和最新发展动态。
2.掌握临床常用的医学影像检查方法,及其应用范围,并能在临床工作中根据患者的具体情况正确使用。
3.学会对不同成像的观察、分析,并结合临床作出综合判断。
4.重点掌握骨骼和肌肉系统、胸部、腹部的正常及基本病变X线、CT表现,掌握几种常见疾病的影像诊断。
5.掌握中枢神经系统与头颈部的正常解剖、基本病变和几种常见病的影像学诊断。
6.了解介入放射学的概念、诊疗方法及主要的临床应用。
二、教学方法1.理论授课2.见习看片,注意参考实习指导3.自学与讨论,注意网络课程和影像教学素材库4.PBL教学三、学时分布:69学时,其中理论授课48学时,实习21学时,自学6学时,PBL3学时。
骨关节基本病变的影像学表现
关节骨折
• 外伤性或病理性骨折累及关节
关节内游离体
关节内游离体又称关节鼠,可为骨 性、软骨性、纤维性或混合性。
关节强直
慢性关节病变后期表现
分为骨性和纤维性强直
骨性强直 关节间隙消失 纤维强直 关节间隙狭窄
骨小梁贯通关节
无骨小梁贯穿
见于化脓性关节炎
CT表现
明显优于X线。水肿为局部肌肉肿胀, 肌间隙模糊,密度正常或略低;邻近的皮 下脂肪层密度增高并可出现网状影。
MRI表现:
优于CT。水肿及脓肿呈长T1、长T2信号; 血肿根据形成时期不同呈现不同信号,亚 急性期血肿呈短T1、长T2信号。
基本病变的磁共振表现
钙化、骨化 纤维化 活动性出血 组织水肿 肿瘤 坏死、囊变
肩关节结核
膝关节退行性 变
CT表现
MRI表现
椎体骨髓呈不均匀短T1长T2异常信号。胸6、7、 11、12和腰1、2、4椎体不同程度变扁。
骨质软化
定义:一定单位体积内骨组织有机成分正 常,而无机成分减少,骨骼失去硬度而软 化。
临床: 发生于儿童为佝偻病, 发生于成人为骨软化 症。
X线表现
软组织肿块X线与MRI表现
骨肉瘤,A.右肩关节正位片:右肱骨上段及肩胛骨大片溶骨性破坏,
巨大软组织肿块;B.MRI冠状位T2WI C.MRI冠状位T1WI:T2WI上为不均匀 的混杂的高信号,T1WI上表现为不均匀混杂的低信号改变
• (5)Codman三角: 为增生活跃的骨膜 新生骨多次重新破 坏,在两端残留堆 积的骨膜呈三角形 或袖口状,常为恶 性肿瘤的征象。
平行状 分层状(葱皮样)放射状或针状 Codman三角
基本病变
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
(二)关节间隙异常
(abnormality of joint space)
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
关节间隙增宽的常见原因是关节积液、关 节软骨增厚、滑膜病变。 关节间隙变窄的常见原因是关节软骨破坏。 X线表现:关节间隙变窄或关节间隙增宽。
常见病:化脓性关节炎、关节结核、类风 湿等。
X线表现:骨质局限性密度增高。
常见病:慢性骨髓炎、骨缺血坏死和 外伤骨折后。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
厚 德
博
爱
精
医
卓
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博
爱
精
医
卓
越
厚 德
博
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精
医
卓
越
(七)骨 骼 变 形
(disfiguration)
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
定义:骨骼大小与形状的改变。 常见病:骨肿瘤、发育畸形、 脑垂体功能亢进及骨软化症和成骨 不全等。
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
关节基本病变
• • • • • •
厚 德
关节肿胀 关节间隙异常 关节退行性改变 关节强直 关节脱位 关节内游离体
博 爱 精 医 卓 越
(一)关 节 肿 胀
(swelling of joint)
厚 德
博
爱
精
医
卓
越
关节积液或关节囊及周围软组织 充血、水肿、出血和炎症所致。
医学影像诊断学第九章学习指导及练习题目
医学影像诊断学第九章一、学习目标1 .掌握骨、关节及软组织基本病变的影像学表现;骨折、关节脱位及椎间盘损伤的检査方法选择及典型影像学表现。
2.熟悉骨肌系统X线、CT和MRI检查方法及要求;常见骨折分型:膝关节半月板损伤检查方法选择及典型影像学表现。
3.了解骨、关节及软组织的影像学检查方法和比较影像学的相关知识;骨折复查及骨折愈合观察。
二、重点和难点内容(一)骨肌系统影像学检查方法1.各种疾病首选、常用和优选的影像学检查方法。
2.何种影像检査方法对评估疾病预后有帮助。
(二)骨肌系统各种疾病的临床表现和影像学表现1.骨与关节损伤、关节脱位、椎间盘突出、膝关节半月板损伤的发病机制及影像表现。
2.类风湿关节炎、强直性脊柱炎、退行性骨关节病、痛风性关节炎的发病机制及影像表现。
3.股骨头骨髄缺血性坏死、成人股骨头缺血性坏死的发病机制及影像表现。
4.急性化脓性骨髓炎、慢性化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨结核、脊柱结核、关节结核的影像表现。
5.骨瘤、骨软骨瘤、骨巨细胞瘤、骨肉瘤、骨髓瘤、转移性骨肿瘤、骨囊肿的影像表现6.脂肪瘤、血管瘤、神经源性肿瘤、脂肪肉瘤的影像表现。
(-)名词解释1.青枝骨折2.关节脱位3.Schmorl 结节4.Brodie 脓肿5.Garre骨髓炎6.骨质疏松7.假骨折线(looserzone)8.Codman 三角9.成人股骨头缺血性坏死10.扁平髋11.骨膜新生骨(-)填空题1.软组织骨化多见于和O2.关节脱位是指关节相应的间正常的对合关系消失,表现为关节构成骨的或o3.骨质破坏由病理组织的或由其引起的致。
4.类风湿关节炎患者最早、最常受累的部位是,其中是早期患者检查的最佳部位。
5.强直性脊柱炎患者最早受累的部位为,其次是,最常受累的周围关节是o6.痛风是由于代谢紊乱引起体液、血液中增加,导致其盐沉着于各种间叶组织内引起炎症反应。
7.退行性骨关节病最早期X线改变为«8.良性骨肿瘤以发病率最高,恶性骨肿瘤以发病率最高。
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骨膜改变的各种表现
骨膜增生:CT
基本同平片,更敏感 易显示扁平骨的骨膜增生 不能显示层状骨膜及骨膜与皮质间 之间隙 增生的骨膜与皮质混在一起,类似 骨皮质增厚。
骨膜增生: MRI
对骨膜的显示早于CT与平片。在骨膜受 侵初矿物质沉积前即能测得骨膜增厚, 在T1WI上为中等信号,T2WI为高信号 的线样影。 当矿物质沉积后各序列上均呈低信号。 对骨膜形态精确度不如平片。
定义:是骨组织局部代谢的停止。 坏死的骨质为死骨( sequestrum )。 平片: – 骨质局限性密度增高,小梁粗(新骨 形成),髓腔密度高。 – 死骨被压缩、碎裂、密度更高 – 死骨游离于空腔内、周围密度低(脓 液)。
骨质坏死:MRI
显示骨坏死较平片和CT早 T1WI病灶信号均匀或不均匀减低,在T2WI病 灶信号增高,呈中→高强度。 病灶外围T1WI和T2WI上均有一低信号,为新 生骨硬化带。 其外还可见高信号肉芽和软骨修复带。 晚期坏死区出现纤维化和骨质硬化,T1WI和 T2WI均呈低信号。
X线表现:
– 骨的密度减低 – 长骨骨皮质变薄或分层,骨小梁稀少、 细,髓腔宽。 – 脊椎之椎体内小梁纵形排列,皮质薄。
骨疏松:MRI
பைடு நூலகம்
老年性骨疏松
– 松质骨:小梁少、变细、黄髓↑骨髓在 T1WI和T2WI上信号增高。 – 皮质:薄,相对髓腔扩大。皮质内出现高 信号。
炎症、肿瘤、骨折
– 因充血、水肿、表现清楚或不清楚的长T1、 长T2信号影。
骨质破坏 Destruction of bone
定义: 是局部骨质为病理组织所取代而造成的骨组 织缺失。 1、病理组织直接作用。 2、病理组织引起破骨细胞生成或活动亢进。
骨质破坏 Bone destruction
X线表现
– 骨内局限性骨密度减低 – 骨小梁中断,进一步出现斑点状或大片状 骨缺损 – 骨皮质可出现筛孔状、虫蚀状或断续不连, 以至大片骨缺失。
软骨钙化chondral calcification
可分为生理性和病理性。 瘤软骨的钙化是病理性。 平片、CT表现:环形、半环形、点状的 高密度形,并可融合成蜂窝状。 CT能较平片更好的显示瘤软骨钙化的特 征,对分化较低的瘤软骨少量的小点状 钙化能显示。
骨质坏死(osteonecrosis)
骨质软化(Osteomalacia)
定义: 是单位体积内骨组织有机成分正常 而钙化不足,因而骨内钙盐含量降低, 骨质软化。
骨质软化是全身性骨病
骨质软化(Osteomalacia)
X线表现
– 骨密度减低 – 骨皮质与骨小梁改变同骨疏松,不同点为 模糊不清 – 骨软化变形 – 假性骨折线,(Looser’ zone)表现为2- 5mm光滑透亮线与皮质垂直.边缘稍致密。
骨质增生(hyperostosis)
在肌腱、韧带、骨间膜附着部位,可因 慢性炎症、外伤修复形成一些骨性新生 骨——骨刺、骨唇、骨桥
骨质增生(hyperostosis)
CT
– 表现同平片
MRI
– 增生的骨组织在T1WI和T2WI上均呈低信号 影,此因增生的骨组织内小梁间骨髓组织 少。
骨膜增生 periosteal proliferation
骨质破坏 Destruction of bone
溶骨性骨破坏: 破坏轮廓不规则,边缘模糊。 膨胀性骨破坏: 病变边界清楚,可见致密硬化带围绕。
骨破坏:CT
CT基本同X线平片, 但更易显示松质骨与皮质的破坏。 更可见到骨髓被病理组织所取代。 CT值常在软组织范围内。
骨破坏: MRI
破坏区内原为高信号的骨髓为病变组织 的低信号或混杂信号。 破坏区周围的骨髓可因水肿而表现模糊 的长T1、长T2异常信号。
骨增生硬化 hyperostosis/osteosclerosis
定义: 为单位体积内骨量的增加。
骨质硬化(osteosclerosis)
骨内密度增高。
X线表现: – 骨密度增高,伴有或不伴有骨骼的增 大变形。 – 骨小梁增粗、增多、密集、骨皮质增 厚。 – 重者皮质与松质分不清,髓腔窄,以 至消失,呈骨硬化表现。
又称骨膜反应(periosteal reaction)
定义:因骨膜受到刺激,骨膜内层 的成骨细胞活动增加所产生的骨膜 新生骨。
骨膜增生 periosteal proliferation
X线表现: – 位于皮质外与皮质平行,长短不一细线状 致密影,与骨皮质间有一条窄约1mm的透 亮间隙。 – 常见形态有线状、层状、花边状、针状、 放射状。 – Codman三角。(在已形成的骨膜新生骨 被重新破坏,残留端呈三角形或袖口状)
第三节 (骨、关节与软组织)
基本病变的影像学表现
骨的基本病变
骨疏松(Osteoporosis)
定义: 为单位体积内骨组织的含量减少, 即骨组织的有机成分和无机成分都减 少,但骨内两者的比例仍正常。
骨疏松(Osteoporosis)
分类:
1、全身性骨质疏松。
2、局限性骨质疏松。
骨疏松(Osteoporosis)