多器官功能障碍综合征

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11
MODS分期诊断及评分
器官
诊断依据
评分
肾 尿量≈40ml/h；尿钠、血肌酐正常
1
尿量﹤40ml/h；尿钠20－30mmol/L；
2
少尿（﹤20ml/h持续6h）；血肌酐＞176.8 μmol/L
3
胃肠 腹部胀气，肠鸣减弱；
1
腹部高度胀气，肠鸣音消失；
2
麻痹性肠梗阻或应激性溃疡出血；
3
肝 SGPT＞正常值2倍以上；血清总胆红素＞17.1 μmol/L 1
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非少尿型：尿量＞800ml/天，氮质血症程度及临床表 现均较少尿型轻。愈后好。 可能原因：肾脏滤过量虽明显减少，再吸收功能也明 显受损。
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五、诊断与鉴别诊断： （一）是不是急性肾衰竭？
1、补液试验：急性少尿型肾衰与血容量不足性 少尿的鉴别。5%葡萄糖液250ml－500ml，30分钟 内输完，若尿量增加＞40ml/小时，尿比重降低，血 容量不足；反之，ARF。心肺功能不全导致的ARF 不宜作补液试验。
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四、临床表现
少尿型
少尿期 多尿期
非少尿型
肾小管坏死阶段 肾小管修复阶段
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（一）少尿期：少尿期的长短反映损害的严重程度。通 常7－14天。
1、水电解质及酸碱平衡失调： （1）水中毒， （2）高钾血症：为ARF死亡的常见原因之一。 （3）高镁血症， （4）高磷低钙血症， （5）低钠低氯血症：稀释，呕吐。 （6）代谢性酸中毒：少尿期主要病理生理变化之一。
＜1为肾前性；＞1为肾性。 肾衰竭指数＝尿钠 x 血肌酐/尿肌酐
＜1为肾前性；＞1为肾性。
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4、影像学检查：主要用于诊断肾后性ARF。 B超――双肾增大，肾输尿管积水； 尿路平片、CT――尿结石影； 逆行尿路造影――尿路梗阻。
5、肾穿刺活检：有创检查，慎用。
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6、利尿剂试验：肾前性和肾性鉴别。血容量已补足， 尿量仍少者，静脉注射速尿40mg，观察2小时，尿量 大于40ml/小时，为肾前性，＜40ml/小时为肾性。近 年来的观点认为甘露醇有加重肾小管病变的可能，很 少应用。
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（2）迟发型――先发生一个重要器官或系统的功 能障碍，经过一段近似稳定的维持时间，继而发生 更多的器官系统功能障碍。 多见于继发感染或持续 感染未得到有效控制。
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MODS病人的多个脏器功能障碍程度不一致，
通常以评分计算。
功能受损
1分
衰竭早期
2分
衰竭期
3分
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MODS的诊断指标迄今无法统一。
MODS分期诊断及评分
SGPT＞正常值2倍以上；血清总胆红素＞34.2 μmol/L 2
肝性脑病
3
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五、预防和治疗： MODS的预后不佳，很难预测。 MODS发生，预测预后：年龄、器官功能障碍
的数目。 1个器官功能障碍的病死率为30%－40%， 2个器官功能障碍时上升至60%以上， 3个器官功能障碍时则病死率＞90%。 病人≥65岁，则各组病死率增加20%。 预防是最佳的治疗。
多器官功能障碍综合征
multiple organ dysfunction syndrome
一、概述
多器官功能障碍综合征（MODS）
急性疾
病过程中两个或两个以上器官或系统同时或序贯发生
功能障碍。
不是一个独立的疾病
不是单一器官损害的演变过程
“多米诺现象”
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1973年，Tilney提出“序贯性系统功能衰竭”的概念。 多系统器官衰竭（Multiple System Organ Failure） 多器官系统衰竭（MOSF） 多器官功能障碍（Multiple Organ Dysfunction） 全身炎症反应综合征（Systemic Inflammation Response Syndrome） 多器官衰竭（MOF）。
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粘膜、细胞碎片、 Tamm-Horsfall蛋白
肾小管上皮细胞变性 坏死、脱落
缺血
肾小管堵塞
管壁缺损 原尿液返流
肾间质水肿
肾小球滤过压↓
肾缺血
尿量减少
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3、非少尿型急性肾衰竭：发病机制不清楚。是肾小 管损伤较轻的一种类型。当肾小管和肾小球损害程度 不一致时，肾脏滤过量虽已明显减少，但再吸收功能 也明显受损。正常情况下肾滤过率为125ml/min。原 尿液每天达180升，正常尿量仅1－2升，99%重吸收。
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四、临床表现与诊断： （1）速发型――原发疾症在发病24小时后同时或序贯发 生两个或更多的器官系统功能障碍。ARDS＋急性肾衰； DIC＋ARDS＋急性肾衰。多见于严重创伤。
发病24小时内因器官衰竭而死亡者，不作为MODS。 慢性疾病终末期，同时发生脏器功能衰竭（肝硬化失 代偿＋慢性阻塞性肺气肿），不属于MODS。
伤的程度愈重。
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3、防治感染： 重要措施。
☆ 感染灶应及时引流。 ☆ 抗生素应用 广谱、联合。
根据药物敏感试验调节。
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4、改善全身情况和免疫调理治疗：治疗是双向的。
近年来国内外研究
对抗炎性介质的阻断剂，
控制炎症介质的“瀑布样效应”，结果不理想。
血液净化的方法也可清除体内的炎症介质，减轻炎
症反应。
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（二）多尿期： 1、多尿早期：尿量＞400ml/天，可多达3000ml/天。
此时由于肾小管功能未完全恢复，潴留的溶质仍不能排出， 氮质血症及酸中毒可继续升高。
2、多尿后期：肾功能逐渐恢复，电解质大量排出，失 衡状态。体质虚弱，极易发生感染，致死原因之一。
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（三）恢复期：尿量逐渐恢复正常，由于组织蛋 白严重消耗及营养失调，病人仍衰弱、消瘦、贫 血，应加强调理。
变，急性肾小管坏死是主要形式，约占3/4。
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三、发病机制 肾血流动力学改变和肾小管功能障碍。 1、肾缺血：
肾小球滤过率（GFR）（ml/min）＝U·V/P U为尿肌酐浓度；V为每分钟尿量；P为血清肌酐浓度。 正常值为125ml/min以上。 急性肾衰竭＜30ml/min 肾功能不全＞30ml/min－＜100ml/min。 GFR受肾平均动脉压调控 ＜60mmHg时，GFR下降一半。
器官
诊断依据
评分
心 心动过速，心肌酶正常
1
心动过速，心肌酶（CPK，GOT，LDH）异常
2
室性心动过速，A－V传导阻滞，心跳骤停
3
肺 呼吸20－25次；PaO2≤70mmHg；胸片正常
1
呼吸﹥28次； PaO2≤60mmHg；PaCO2﹤35mmHg 2
呼吸窘迫； PaO2≤50mmHg；肺实变≥1/2
突出表现 尿量明显减少。
少尿 尿量＜400ml/24h（＜17ml/h）；
无尿 尿量＜100ml/24h（＜5ml/h）。
非少尿型急性肾衰竭
尿量并不减少，而血尿素
氮、肌酐呈进行性升高。
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二、病因： 1、肾前性：任何原因造成肾血流灌注不足，肾小
球滤过率不能维持正常而致少尿。 2、肾后性：双侧输尿管或肾的突然梗阻。 3、肾性：肾毒素等各种原因所造成的肾实质性病
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部分病人血压恢复后肾功能并不恢复。说明肾缺血仅是
一个始动因素，所导致的一系列平衡紊乱也影响了GFR。
（1）肾素－血管紧张素系统紊乱：肾血供↓ 灌注压
↓ 交感神经活性↑ 肾素分泌↑ 血管紧张素原
血管紧张素I 血管紧张素转换酶 血管紧张素II
肾出球和入球
小动脉收缩 GFR↓
（2）内皮素（ET）/内皮源性舒张因子（EDRF）：ET
早期识别器官的功能障碍，就可做到在出现 明显的器官衰竭以前进行早期的治疗干预。
MODS的死亡率取决于器官衰竭的数目。
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第二节、急性肾衰竭（acute renal failure）
一、概述：
急性肾衰竭（ARF） 指各种原因所致急骤发生的
以少尿为主要特征并引起代谢紊乱、进行性氮质血症及水、
电解质、酸碱平衡失调的一组严重的临床综合征。
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（二）多尿期治疗 重点是保持水电解质平衡，加强营养，补充蛋白质，
增强体质，预防和控制感染，注意并发症的发生。 补充前一日尿量的2/3或1/2。
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第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
一、概述：
ARDS
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的
急性缺氧性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症
为特征。
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（三）导致ARF的病因是什么？ 通常肾前性因素及肾后性因素，在病因及时
去除后，肾功能多可很快恢复。但如处理不及时， 无论肾前性或肾后性因素均可导致肾小管坏死，而 发展为肾性肾衰。
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六、治疗 （一）少尿期治疗：治疗原则是维持内环境稳定。 1、限制水分和电解质 2、预防和治疗高钾血症 3、纠正酸中毒 4、维持营养和供给热量：每天补给40g蛋白质，可抑制 蛋白质分解；补充碳水化合物能减少蛋白质分解代谢。 5、预防和控制感染：可以减缓ARF的发展。加强护理 静脉导管及导尿管；避免应用有肾毒性及含钾药物。
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2、尿液检查： （1）尿比重和尿渗透压测定：肾前性者两者均高；肾 性通常为等渗尿，比重恒定于1.010-1.014之间。 （2）尿常规检查：急性肾小管坏死――肾衰管型（宽大 颗粒管型的肾小管上皮细胞）；急性肾小球肾炎――红 细胞管型及蛋白。急性肾盂肾炎――白细胞管型。
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3、检测指标： 钠排泄分数＝尿钠x 血肌酐/血钠x 尿肌酐 x 100%
3
1991年8月芝加哥协调会
MOF
MODS
“衰竭”
静止
终末状态
MODS 动态
过程
SIRS
MODS
MOF
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二、病因
外科引起MODS的疾病有：严重的脓毒症；严重的创 伤、烧伤所致失血、失水；各种原因导致的休克；各种原 因导致大面积或器官缺血－再灌注损伤；合并脏器坏死或 感染的急腹症，急性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻。