甲状腺激素检测临床意义

T3降低： ⑴仅于较重甲状腺功能减退的病人，T3和T4均 下降，轻型甲减T3不一定下降； ⑵重症全身性疾病状态 或慢性病变可导致T3下降，多见于慢性肾功能不全、慢 性心功能不全、糖尿病、心梗等疾病的患者。
游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）

FT3和FT4分别为T3和T4在血清中未与蛋白结合 的部分，其不受血清中TBG的影响，直接反映甲 状腺功能的状态，其敏感性和特异性均高于T3 和T4 参考范围： FT3：2.8-6.3 pmol/L FT4：11.5-22.7 pmol/L

甲状腺相关激素 测定的临床意义
甲状腺
甲状腺激素的分泌调节
短反馈 下丘脑 长 反 馈 TRH 腺垂体 超短反馈
TSH
甲状腺 T3、T4 靶组织
我们开展的甲状腺功能检查项目




甲状腺素（T4） 三碘甲状腺原氨酸（T3） 游离甲状腺素（FT4） 游离三碘甲状腺原氨酸（FT3） 促甲状腺激素（TSH） 抗甲状腺球蛋白抗体（aTG） 抗甲状腺过氧化物酶抗体（aTPO） 甲状腺结合球蛋白（TBG） 降钙素（Calcitonin，CAL） 甲状腺微粒体抗体（TM-Ab） 促甲状腺素受体抗体（TRAb）
血清中的三碘甲状腺原氨酸（T3），仅20%由 甲状腺直接分泌而来，80%以上在外周组织通 过T4脱碘而来。血液循环中的T3能对垂体的促 甲状腺激素（TSH）的调节起反应，下丘脑、垂 体、甲状腺所组成负反馈机制对T3的分泌起着 调节作用。 在血循环中，约99.5%的T3与TBG结合，但T3 与TBG的亲和力明显低于T4；T3不与TBPA结合 未结合的T3有活性；而结合的T3无活性，主要 起备用作用。

甲状腺素T4
参考范围：58.1-140.6 nmol/L （CENTAUR） 临床意义： T4升高：⑴见于甲状腺功能亢进的病人，但轻型甲亢、早 期甲亢、亚临床甲亢的变化未如T3明显； ⑵凡引起TBG 升高的因素均可使T4升高，如妊娠、应用雌激素、葡萄 胎、淋巴瘤、血卟啉病等；⑶药物如胺碘酮、含碘造影 剂、β受体阻断剂、奋乃近、海洛因等
甲状腺相关激素的临床意义
一、激素的化学本质与分类
1.激素的概念
概念：由内分泌腺或内分泌细胞合成和分泌的信息分子，经血液循 环至全身，对特定的靶器官、靶细胞产生特定的生物学效应。
2.激素的分类
2.1 是否多肽 多肽类激素 非多肽类激素 2.2 按化学本质不同分类 肽类激素 （Ins,TSH,GH） 氨基酸衍生物（T3，T4） 类固醇类（E2） 脂肪酸衍生物 (前列腺素)
其他指标


甲状腺结合球蛋白（TBG）
参考范围： 240.5-721.5 nmol/L TBG升高见于： 妊娠、新生儿期、高雌激素血症、他莫昔芬、口服避孕 药、急性间歇性血卟啉病、传染性肝炎、慢性活动性肝 炎、胆汁性肝硬化、遗传性高TBG血症、HIV感染 TBG降低见于： 应用雄激素、应用糖皮质激素、肢端肥大症（活动期）、 肾病综合征、重症全身性疾病状态、遗传性低TBG血症
T3、T4一致性和非一致性变化





T3、T4均升高：高TBG血症、甲亢、甲状腺激素不敏感综合 征。 T4升高，T3正常或下降：家族性白蛋白异常性高T4血症； 胰高血糖素瘤；药物普萘洛尔、胺碘酮、胆囊造影剂；全身 性疾病、精神性疾病；苯丙胺成瘾；T4型甲亢、甲亢伴T4转 换T3障碍。 T4正常，T3升高：T3型甲亢；甲减用T3或者其他甲状腺激 素制剂替代治疗后 T4正常，T3下降：患有全身性疾病时；5’单脱碘酶活性下降； 血皮质醇升高的各种情况；营养不良综合征。 T4下降、T3升高：医源性甲亢；甲状腺功能正常病人服用甲 状腺激素制剂。 T4下降，T3正常：轻至中度甲减；碘缺乏；苯妥英钠、卡马 西平。 T3和T4均下降：中至重度甲减；重症全身性疾病；低TBG血 症；大剂量使用水杨酸制剂


血降钙素升高： 甲状腺髓样癌、产生降钙素的异位肿瘤（小细胞 肺癌等）、甲亢、急慢性肾衰、肢端肥大症、恶 性贫血、卓-艾综合征、高钙血症等 血降钙素降低： 甲状腺发育不全或经手术切除、糖尿病、绝境后 妇女骨质疏松、重症甲亢、暴发性流脑等



抗甲状腺微粒体抗体（Anti-TM，TMA） TMA是由自身免疫甲状腺疾病所引起的自身抗体之 一，和TGA一样已公认是甲状腺自身免疫过程中的重要 标志，是最具代表性的抗体，对自身免疫性甲状腺疾病 的诊断上，是不可或缺的指标，是除组织学诊断自身免 疫性甲状腺疾病的特定手段之一。 在自身免疫性甲状腺炎(即Graves病)时，血清 TGA和TMA显著高于正常人及其他非自身免疫性甲状腺 疾病，对鉴别诊断自身免疫性甲状腺炎有重要价值，二 者联合应用其诊断符合率可达98％。
甲状腺素T4
甲状腺素（T4）是由甲状腺合成、分泌的激素， 在调节机体代谢中起着重要作用，被分泌到血液 循环中的T4能对垂体的促甲状腺激素（TSH） 的调节起反应；下丘脑、甲状腺、垂体所组成负 反馈机制对T4的分泌起着调节作用。 在血循环中，T4约60%与甲状腺结合球蛋白 （thyroxine-binding globulin，TBG）结合， 30%与甲状腺激素转运蛋白（Transthyretin， TBPA）结合，其余约10%与白蛋白结合，仅 0.03%-0.04%为游离状态 游离的T4有活性，而结合的T4无活性，主要起 备用作用。
促甲状腺激素（TSH）
促甲状腺激素是由α、β两亚单位非共价结合而 成的糖蛋白，α亚单位与LH、FSH的α亚单位相 似；而β亚单位与上述垂体糖蛋白的相应部分完 全不同，有自已独特的生化及免疫特性；TSH主 要由垂体合成，主要针对FT3、FT4的负反馈起 反应；下丘脑三肽、促甲状腺激素释放激素 （TRH）都可直接刺激TSH的产生。 TSH主要通过与甲状腺细胞膜受体作用发挥以下 三种功能，一是促进甲状腺细胞产生与肥大；二 是促进碘代谢；三是促进甲状腺合成T3、T4。 参考范围：0.35-5.50 uIU/ml（CENTAUR）

促甲状腺激素（TSH）
TSH 降低 FT3、FT4 降低 正常 甲状 腺自 主调 节功 能 升高 甲 亢 正常 甲状腺功能正常 不排除继发性甲减 升高 FT3、FT4 升高 垂 体 性 甲 亢 正常或降低 原 发 性 甲 减
继wk.baidu.com发 性 甲 减
血甲状腺激素与促甲状腺激素的“非平衡期” 正常状态下，下丘脑—垂体—甲状腺功能 正常时，TSH可作为反映甲状腺活动的“标 志”。但在病理状态下，TSH未能完全反映甲 状腺功能，甲状腺激素和TSH的反馈需要一个 过渡时间来重新适应、重新调节。在这段时期， 血FT3、FT4和TSH浓度出现矛盾现象，FT3、 FT4已正常，但TSH仍升高或降低的现象，称 为甲状腺激素与促甲状腺激素的“非平衡期” （period of nonequilibrium）
促甲状腺素受体抗体（TRAb） 又称甲状腺刺激性抗体（TSAb）或甲状腺素刺 激性免疫球蛋白(TSI)。TRAb是一种甲状腺的 自身抗体，是在恶性弥漫性甲状腺肿自身免疫过 程中产生的，可以刺激甲状腺产生甲状腺激素， ℅ 测定TRAb有利于对弥漫性甲状腺肿发病机制的 研究。 TRAb检测临床意义如下： 1.辅助诊断甲亢和甲状腺炎的诊断：约95℅甲 亢患者TRAb阳性，对Graves甲状腺有早期诊断 意义。

T4降低： ⑴见于甲状腺功能减退的病人，轻型甲减、亚临 床甲减的变化较T3明显； ⑵缺碘性甲状腺肿可见T4降 低或在正常低限，而T3正常； ⑶肾病综合征、肝功能衰 竭、遗传性TBG缺陷症、肢端肥大症、重症全身性疾病 状态等；⑷以及应用糖皮质激素、雄激素、生长激素、 苯妥英钠等药物
三碘甲状腺原氨酸T3

降钙素（Calcitonin,CAL） 降钙素主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌， 其次胸腺也可分泌降钙素。降钙素主要作用为降 低血钙，主要靶器官为骨组织。降钙素合成和分 泌受血钙浓度控制，胰高血糖素、胃肠道激素、 去甲肾上腺素也可促进降钙素分泌。降钙素和甲 状旁腺素共同调节钙磷代谢。

参考范围： 男性：0-2.46 pmol/L 女性：0-1.46 pmol/L
甲状腺激素的释放：甲状腺激素在释放前一直同 甲状腺球蛋白结合在一起，储存于腺泡腔内。垂 体分泌的TSH可作用于甲状腺上皮细胞，促进甲 状腺蛋白水解，产生游离的MIT,DIT,T4少量的 T3。游离出来的大量MIT,DIT经酶作用发生脱碘， 这些碘离子又可重新进入甲状腺球蛋白中，用于 甲状腺激素的合成。T4和T3被释放到毛细血管中。 甲状腺激素的运输：释放入血的甲状腺素绝大部 分（99℅）立即与血浆蛋白结合运输，极少部 分呈游离状态且主要是T3。血浆中游离的甲状腺 素和结合的甲状腺素之间保持动态平衡，当游离 甲状腺素浓度降低时，结合的甲状腺素就解离。




桥本氏甲状腺炎、原发性甲减及甲亢等免疫性疾病患者血清TMA和 TGA显著高于正常人，尤其桥本氏甲状腺炎更为突出，血清TMA和 TGA是诊断此类疾病的“特异指标”。 ① 甲亢：TGA、TMA均强阳性，TMA高于TGA，两种抗体均 低于桥本氏甲状腺炎。部分患者治疗后TGA、TMA可转为阴性，但 多数临床治愈的甲亢患者TGA、TMA长期测定弱阳性。因此应定期 复查甲状腺功能，以防复发。 ② 桥本氏甲状腺炎、阿狄森氏病：TGA、TMA均表现强阳性， 亦有少部分患者TMA强阳性，TGA弱阳性或阴性。亚甲炎患者两种 抗体明显高于正常人，低于桥本氏甲状腺炎。 ③ 原发性甲低症：TGA、TMA均阳性，但继发性甲低TGA、 TMA阴性，用以鉴别继发性甲低。 ④ 甲状腺癌：TGA增高明显。 ⑤ 孕期自身免疫疾病：TGA、TMA均可增高。
自身免疫性甲状腺炎（AIT），包括慢性淋巴细胞性甲状 腺炎（CLT）、弥漫性毒性甲状腺肿（GD）、产后甲状 腺炎、无痛性甲状腺炎和桥本甲状腺炎等 部分散发性甲状腺肿患者，可出现aTG和aTPO升高 甲状腺癌患者aTG和aTPO升高提示预后较好 其他非特异性甲状腺损伤，也可出现一过性aTG和aTPO 升高 I型糖尿病患者先天Addision‘s疾病患者也可aTG和 aTPO升高 健康人群aTG和aTPO阳性率约为5%~27%，女性的阳 性率高于男性

游离甲状腺素（FT4）游离三碘甲状腺原氨酸 （FT3）

临床意义： 血清FT3和FT4升高：⑴甲亢；⑵低T3综合征，由 于5’脱碘酶受抑制，T4外周脱碘作用障碍使FT4 升高；⑶甲状腺素不敏感综合征， FT3和FT4升 高，而无甲亢表现；⑷某些药物，胺碘酮、肝素 等可使FT4升高；FT3适合于甲亢和左旋甲状腺 素治疗中药物是否过量的判断。 血清FT3和FT4降低： ⑴甲减病人两者皆下降，但 轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主；⑵低T3 综合征仅有FT3下降； ⑶某些药物，如苯妥英钠、 多巴胺、糖皮质激素也可使FT3和FT4降低。
抗甲状腺球蛋白抗体（aTG）和抗甲状腺过氧化 物酶抗体（aTPO） aTG和aTPO是自身免疫性甲状腺炎的重要诊断 指标， aTG和aTPO属于IgG类，但亚型各异。 参考范围： aTG 0-60 U/ml （CENTAUR） aTPO 0-60 U/ml （CENTAUR）



aTG和aTPO升高见于以下疾病：
激素的调节
短反馈 下丘脑
长 反 馈
调节激素1
腺垂体 调节激素2
超短反馈
内分泌腺或细胞 功能激素 靶组织
下丘脑—垂体—内分泌腺 调节轴示意图
甲状腺激素的合成、储存、释放与运输

甲状腺激素的合成： 1.甲状腺滤泡聚碘： 2.碘的氧化：2H2O2+2I-→”I0”+O2+2H2O 3.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成：甲状腺激素 的合成是在甲状腺球蛋白分子上进行的。 甲状腺激素的储存：合成的甲状腺激素以甲状腺 球蛋白的形式储存于腺泡腔，储存量很大。据估 计，一个人的甲状腺滤泡中所有的甲状腺激素能 够身体使用两个月左右。

甲状腺素T4
参考范围：0.92-2.79 nmol/L 临床意义： T3升高：⑴见于甲状腺功能亢进的病人，轻型甲亢、早期 甲亢、亚临床甲亢的变化较T4明显，适合轻型甲亢、早 期甲亢和亚临床甲亢以及甲亢治疗后复发的诊断；T3型 甲亢仅有T3和FT3升高； ⑵与T4一样，T3亦受TBG变 化影响，但受影响程度不及T4。