第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
骨骼肌的收缩

原肌球蛋白
(原肌凝蛋白) 肌钙蛋白 (原宁蛋白)
骨骼肌的收缩机制
• 骨骼肌的收缩-----肌节内的细、粗肌丝相互滑行
2.肌肉收缩的过程
终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入胞质
Ca2+与肌钙蛋白结合 原肌球蛋白变构,暴露出肌动蛋白 上的活化位点
处于高势能状态的横桥与肌动蛋 白结合 横桥头部发生变构并摆动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌节缩短 按任意键 飞入横桥摆动动画
肌细胞的收缩功能
第四节 肌细胞的收缩
横纹肌 根据形态学特点 平滑肌 骨骼肌 根据功能特性 心肌 平滑肌 随意肌 根据神经支配 非随意肌
骨骼肌
心肌
平滑肌
第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌特点:收缩力强,但不持久;
属随意肌; 光镜下有明显的明暗相间的横纹。
骨骼肌
肌束
•
肌纤维(肌细胞) 一种多核细胞。基本单位
注意: * 不增加肌肉的初长度;
* 能阻碍收缩时肌肉的缩短; * 肌肉在有后负荷的条件下收缩时,
总是张力增加在前,缩短在后;
* 适度后负荷作功最佳。
3.肌肉收缩能力:指与负荷无关的、决定肌肉
收缩效能的内在特性。 注意: * 与负荷无关; * 内在特性; * 肌肉本身的机能状态是可以改变的,
从而影响肌肉收缩的效率。
肌原纤维
肌丝 粗肌丝、细肌丝
肌纤维
(1)细肌丝
肌动蛋白 (肌纤蛋白) 原肌球蛋白 (原肌凝蛋白)
肌钙蛋白
(原宁蛋白)
(2)粗肌丝:肌球蛋白(亦 称肌凝蛋白)
肌管系统:指包绕在每一条肌原纤维周围
的膜性囊管状结构。
横管
纵管
(1)粗肌丝:肌球蛋
白(亦称肌凝蛋白) (2)细肌丝 肌动蛋白
动物生理学第四节肌细胞的功能修改

轴突末梢 精品医学ppt
N型Ach受体 胆碱酯酶
2
(二)传递过程(电-化学-电过程):
神经冲动到达末稍,接头前膜去极化
电压门控Ca2+通道开放、Ca2+内 流
囊泡向接头前膜移动、融合、 破裂,ACh释放至接头间隙
AChE
AC膜h与对终Na板+膜和NK2+受通体透结性合↑ 、
胆碱、 乙酸
Na+内流使终板膜去极化→EPP
EPP电紧张性扩布至周围肌膜
使其达到阈电位、爆发动作电位
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33
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4
神经-肌肉接头处兴奋传递的特征:
① 单向传递; ② 终板电位是局部电位,可以总和产生动作电位; ③ 神经-肌肉接头处兴奋的传递存在传导延搁 ; ④ 对内外环境变化的敏感与易疲劳性。
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5
(三)影响神经-肌肉接头传递的因素
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23
(一) 横纹肌的结构
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7
➢ 肌管系统
肌管系统由两套结构、功能各不相同的膜质管状系统组成: 一套走行方向与肌原纤维垂直,称为横管系统又称横管或T管;另 一套走行方向与肌原纤维平行,称为纵管系统也称纵管或L管,又 称肌质网。
横管是兴奋传递的通路。兴奋时出现在肌细胞膜上的动作电位, 能沿着横管系统迅速传进细胞内部。纵管系统是肌细胞内的Ca2+库, 膜上有钙泵,能通过对Ca2+的贮存、释放和回收,触发和终止肌原 纤维收缩。三联管是横管和纵管衔接的部位,能使横管系统传递的 膜电位变化与纵管终池释放回收Ca2+的活动耦联起来。
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8
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9
(二) 横纹肌的收缩机制
➢ 横纹肌的微细结构——肌微丝
肌细胞的收缩功能教学课件

目录 CONTENTS
• 肌细胞概述 • 肌细胞的收缩机制 • 肌细胞的收缩功能 • 肌细胞的收缩功能异常 • 肌细胞的收缩功能实验研究
01
肌细胞概述
肌细胞的定义与分类
总结词
肌细胞是肌肉组织的基本单位,根据结构和功能的不同可以分为骨骼肌细胞、平滑肌细胞和心肌细胞 。
详细描述
神经损伤、长期不活动、营养不良、 内分泌失调等。
肌肉无力
肌肉无法产生足够的力来执行正常功 能。
肌肉痉挛与疼痛
肌肉痉挛
肌肉突然收缩,导致疼痛和僵硬。
肌肉疼痛
肌肉感到疼痛或不适。
原因分析
电解质失衡、过度疲劳、寒冷刺激、精神紧张等 。
肌肉损伤与修复
肌肉损伤
肌肉受到外力或过度使用导致疼痛和肿胀。
肌肉修复
性。
实验结果还表明,某些药物或 化合物可以影响肌细胞的收缩
功能。
肌细胞收缩功能的实验结论
肌细胞的收缩功能受到多种因素 的影响,包括刺激频率、刺激强
度、生理条件和药物作用等。
通过实验研究,可以深入了解肌 细胞收缩功能的机制和影响因素 ,为相关疾病的防治提供理论依
据。
在教学课件中,应注重展示实验 方法和实验结果,帮助学生理解 肌细胞收缩功能的复杂性和多样
会逐渐减弱,而收缩速度也会相应减慢。
肌肉的疲劳与恢复
肌肉疲劳的原因ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
主要包括能量耗竭、代谢 产物堆积、离子代谢异常 等。
肌肉疲劳的表现
主要包括肌肉力量下降、 肌肉酸胀、动作协调性下 降等。
肌肉恢复的方式
主要包括休息和补充能量 物质等。
04
肌细胞的收缩功能异常
肌肉萎缩与无力
细胞生理4骨骼肌收缩
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•三联体:把肌细胞膜的电变化和细胞 内的收缩过程耦联起来的关键部位。
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11
二、肌细胞收缩的原理
1、肌小节是肌纤维收缩的功能单位。
2、肌小节收缩中的两不变、一缩短和 两变窄。
3、肌肉收缩的滑行理论:肌肉收缩时, 肌小节两侧的细丝更深地深入暗带,即 两侧的细丝向肌小节的中央滑行,导致 肌小节缩短。
张力—速度 关系曲线:
后负荷存在
时,张力与
初速度成反
比;最大张
力与等长收
缩;等张收
缩。
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24
五、小结和课后思考题、
50页 复习题:14-18
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15
肌肉收缩和宽息中的顺序变化:
收缩:(1)运动神经元放电;(2)乙酰胆碱释放到 运动终板;(3)乙酰胆碱与受体结合;(4)终板膜 的Na+、K+通透性增加;(5)产生终板电位;(6)终 板电位引起肌细胞动作电位;(7)去极化沿着T管 系统向细胞内扩散;(8)肌浆网的终末池释放Ca2+, Ca2+扩散到肌球蛋白及肌动蛋白;(9)Ca2+与肌钙 蛋白结合,使肌动蛋白与肌球蛋白结合的部位暴 露;(10)在肌动与肌球蛋白之间搭上横桥,细丝 向粗丝方向滑行,肌肉缩短。
连续脉冲刺激下,肌肉的收缩将产
生总和。新的收缩发生在前次收缩的 宽息期,收缩波形呈锯齿形,为不完 全强直收缩;新的收缩发生在前次收 缩的收缩期之前或顶点,各次收缩融 合而叠加,收缩波形的锯齿形消失, 为完全强直收缩。
强直收缩时动作电位始终是分离
的。体内肌肉收缩多为强直收缩。
医学生理学期末重点笔记---第二章----细胞的基本功能

第二章细胞的基本功能第一节细胞膜的跨膜物质转运功能一、膜的化学组成和分子结构<一>磷脂的分子组成以液态的脂质双分子层为基架,具有流动性<二>细胞膜蛋白质镶嵌或贯穿于脂质双分子层分类:表面蛋白、整合蛋白<三>细胞膜糖类多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白.二、细胞膜的跨膜物质转运功能被动转运〔passive transport〕:指物质顺浓度或电位梯度的转运过程.不消耗细胞提供的能量.主动转运〔active transport〕:指物质逆浓度或电位梯度的转运过程.需消耗细胞提供的能量.1.单纯扩散simple diffusion脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程.影响因素:浓度差通透性特点:①不依靠特殊膜蛋白质的"帮助"②不需另外消耗能量、顺浓度差转运物质:O2、CO2、N2、<NH3>2CO、乙醇、类固醇类激素等少数几种.2.易化扩散facilitated diffusion〔1〕概念:一些非脂溶性或脂溶性非常小的物质,在膜蛋白质的"帮助"下,顺电化学梯度进行跨膜转运的过程分类:原发性主动转运〔简称:泵转运〕、继发性主动转运〔简称:联合转运〕〔1〕原发性主动转运primary active transport概念:指物质在细胞膜"生物泵"的帮助下逆浓度梯度或电位梯度的转运过程.Na+-K+泵又称Na+-K+-ATP酶,简称钠泵.机制:当膜内[Na+]↑/胞外[K+]↑,钠泵激活↓ATP酶〔钠泵〕ATP------------------→ADP + 能量↓2K+泵至细胞内;3Na+泵至细胞外↓维持[Na+]膜外高、[K+]膜内高的不均匀分布状态生理意义•胞内低Na,维持细胞体积•胞内高K,酶活性----新陈代谢正常进行•势能储备钠、钾的易化扩散继发性主动转运,联合转运•生电效能〔2〕继发性主动转运secondary active transport概念:间接利用ATP能量的主动转运过程.分类:①同向转运:Na+-葡萄糖同向转运体,Na+-氨基酸同向转运体〔小肠粘膜上皮细胞,肾小管上皮细胞〕②逆向转运:钠钙交换体〔心肌细胞〕4. 入胞和胞吐①离子通道耦联受体介导的跨膜信号转导②G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导③酶耦联受体介导的跨膜信号转导第三节细胞的生物电现象细胞的生物电现象〔跨膜电位〕:静息电位、动作电位一、静息电位resting potential、RP1.概念:静息时,细胞膜两侧存在的稳定的、外正内负的电位差.2.与RP相关的概念:••➢极化:RP存在时,细胞膜内负外正的状态称为极化.➢去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程.➢超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程.➢复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程.➢反极化:细胞膜由内负外正的极化状态变为内正外负的极性反转过程.3.机制原理:带电离子跨膜转运条件:①静息状态下细胞膜内、外离子分布不均匀②静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性,安静时,细胞膜主要对K+通透机制:K+顺浓度差向膜外扩散;A-不能向膜外扩散↓[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓<负电场>• [K+]外↑→膜外电位↑<正电场>↓膜外为正、膜内为负的极化状态↓当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP结论: RP是K+的平衡电位影响因素:•细胞膜两侧离子的浓度差•细胞膜对离子的通透性•钠泵的活动二、动作电位action potential、AP1.概念:细胞膜受到有效刺激时,在RP的基础上发生的一个快速的、可逆的、可远距离传播的电位变化.2.动作电位变化过程3.特征:①具有"全或无"的现象:即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象.②是非衰减式传导的电位.③动作电位之间不融和4.动作电位的意义:AP的产生是细胞兴奋的标志,即AP=兴奋5.与AP有关的概念➢兴奋性:活组织或细胞对刺激发生反应的能力.➢刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化.➢反应:细胞或组织对刺激产生的应答表现.有两种形式:兴奋:组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程.抑制:组织受刺激后由活动→静息或由活动强→弱的过程.●可兴奋组织:神经、肌肉和腺体●兴奋性的指标————阈值〔threshold>阈强度〔阈值〕:刚能引起细胞或组织产生反应的最小刺激强度.阈值与兴奋性的高低呈反变关系.●刺激强度的表示方法1、阈刺激:刚好引起组织产生反应的最小刺激.〔此刺激的强度即称为阈强度〕2、阈上刺激:3、阈下刺激:6.形成机制原理:带电离子跨膜转运条件:⑴. 细胞膜两侧离子的浓度差——电化学驱动力•等于膜电位和该离子平衡电位之差•对Na+的驱动力:E m -E Na =-70-60 = -130mv•对K+的驱动力:E m -E k = -70+90 = 20mv⑵.细胞膜通透性的变化——膜在受到阈刺激而兴奋时,对Na+的通透性增加,继而对K+通透性增加.结论:①AP的上升支由Na+内流形成,下降支是K+外流形成的,后电位是Na+-K+泵活动引起的.②AP去极相末=Na+的平衡电位.7.相关实验和实验结论实验1:细胞膜通透性的变化——电压钳〔voltage clamp〕技术实验结论1•内向电流,形成AP上升支〔去极化〕;外向电流,形成AP下降支〔复极化〕.内向电流是Na+电流;外向电流是K+电流•时间依赖性——先产生内向电流〔Na+通透性↑〕,继而产生外向电流〔Na+通透性↓,K+通透性↑〕.实验结论2⑴细胞膜离子通透性的电压依赖性:如果刺激强度达到阈值,可使细胞膜去极化达到阈电位,则会产生膜去极化和钠电导之间存在正反馈〔图1〕,即再生性循环<regenerative cycle>,进一步去极化产生AP〔图2绿线示〕;〔如果刺激强度小于阈值,细胞膜去极化幅度低,没有达到阈电位,则不会产生这种再生性循环,无法产生AP〔图2黑和红线示〕图1 图2阈电位<threshold potential>:能触发动作电位的膜电位临界值因此动作电位的引起过程:阈刺激↓Na+内流,细胞膜去极化↓达阈电位↓Na+通道大量开放,Na+大量内流↓AP⑵.细胞膜离子通透性的时间依赖性:先Na+通透性↑,继而Na+通透性↓,K+通透性↑实验2:细胞膜通透性〔膜电导〕变化的实质——膜片钳技术<patch clamp technique>概念:指已兴奋与邻近未兴奋的心肌细胞之间形成电位差,出现电荷移动,称为局部电流电流方向:作用:使未兴奋部细胞膜去极化达到阈电位,产生AP.这样的过程在膜表面连续进行下去,就表现为兴奋在整个细胞的传导.有髓鞘N纤维AP的传导——跳跃式三、局部电位:local potential概念:阈下刺激引起的低于阈电位的去极化称局部电位.特点:①不具有"全或无"现象.其幅值可随刺激强度的增加而增大;②衰减式传导;③具有总和效应:时间性和空间性总和第四节肌细胞的收缩功能<一>收缩形式1.单收缩和强直收缩<1>.单收缩:肌肉受到一次刺激,引起一次收缩和舒张的过程称为单收缩.<2>.复合收缩①不完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的舒张期内②完全强直收缩:新刺激落在前一次收缩的缩短期内2.等长收缩与等张收缩• 等长收缩:肌肉收缩时,只有张力增加而长度不变的收缩,称为等长收缩.当负荷等于或大于肌张力时,出现等长收缩等张收缩:肌肉收缩时,只有长度缩短而张力不变的收缩,称为等张收缩.当负荷小于肌张力时,出现等张收缩<二>影响收缩因素外在因素:前负荷和后负荷内在因素:肌肉的收缩能力1.前负荷或肌肉初长度:前负荷<preload>:肌肉在收缩之前所承载的负荷肌肉初长度<initial length>:前负荷使肌肉被拉长到某一长度可以用肌肉初长度表示前负荷的大小在一定范围内,随着前负荷↑,粗细肌丝重叠↑,肌缩速度、幅度和张力↑.反之亦然2.后负荷<after load>:肌肉收缩时遇到的负荷和阻力后负荷过大,虽肌缩张力↑,但肌缩速度、幅度↓,不利作功;后负荷过小,虽肌缩速度、幅度↑,但肌缩张力↓,也不利作功.3.肌肉收缩能力:指与负荷无关、决定肌肉收缩效应的内在特性.肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓第二章小结练习• 1. Na+-K+-ATP酶每分解1分子A TP可将__个Na+移出胞外,同时将__个K+移入胞内.• 2. 在肌肉兴奋-收缩偶联过程中,起关键作用的物质是____.• 3. 细胞内外正常Na+、K+浓度的形成和维持是由于_______的作用• 4. 有机磷农药中毒时,可使〔〕A、乙酰胆碱释放增加B、乙酰胆碱释放减少C、胆碱酯酶活性增加D、胆碱酯酶活性降低E、骨骼肌终板处的乙酰胆碱受体功能障碍案例Case 1.A 43-year-old man presents to the physician’s clinic with plaints of epigastric pai n. After a thorough workup, the patient is diagnosed with peptic ulcer disease. He is started on a medication that inhibits the "proton pump" of the stomach.QUESTIONS:•What is the "proton pump" that is referred to above?•What type of cell membrane transport would this medication be blocking?•What are four other types of transport across a cell membrane?ANSWERS TO CASE 1: MEMBRANE PHYSIOLOGY•◆Proton pump: H+-K+-ATPase <adenosine triphosphatase> pump.•◆Type of cell membrane transport: Primary active transport.•◆Other types of transport: Simple diffusion, facilitated diffusion, secondary active transport <cotransport and countertransport [exchange]>, endocytosis and exocytosis.Case 2.某男性患者,16岁,近来运动后感到极度无力,尤其是在进食大量淀粉类食物后加重.门诊检查血清钾正常〔4.5 mmol/L〕,但运动后血清钾明显降低〔2.2 mmol/L〕,经补钾治疗后症状缓解.1.为什么低血钾会引起极度肌肉无力?2.为什么在进食大量淀粉后症状加重?3.血钾增高时对肌肉收缩有何影响?为什么?。
生理学——骨骼肌的收缩功能

骨骼肌受到连续多次阈上剌激,如果后一次刺激引 起的收缩复合在前一次刺激引起的收缩的收缩期,那 么肌肉就有可能在前一次收缩的基础上开始新的收缩, 于是各次收缩的张力或长度变化可以融合而叠加起来, 形成光滑的描记曲线。
肌肉收
缩曲线
A
B
C
动作电 位曲线
刺激 标志
终板电位引 发动作电位
电压依从性 Na+通道开放
阈电位
Na+
3、神经-肌肉接头兴奋传递的特征
(1)单向性传递 (2)1对1传递 (3)兴奋传递有一定的时间延搁。 (4)易受药物和其他环境因素的影响
(4)易受药物和其他环境因素的影响
美洲箭毒和-银环蛇毒 可与ACh竞争受体,有 肌松剂的作用。
横桥的作用:
1、可与肌纤蛋白可逆结合。通过横桥连续的向 M线方向扭动,牵拉细肌丝向暗带中央滑行。
2、具有ATP酶的作用。
肌纤蛋白 单体呈球形,聚合成双螺旋
{ 结构,是细肌丝的主干,横桥结合位点
细肌丝 原肌凝蛋白
肌钙蛋白
原肌凝蛋白
肌钙蛋白
肌纤蛋白
2、肌丝滑行的基本过程
I C
T
兴奋-分泌 耦联
(二)影响骨骼肌收缩效能的因素
1、前负荷-初长度对肌肉收缩的影响: 张力-长度曲线
前负荷是肌肉收缩之前就加在肌肉上的负荷 或阻力。
初长度:肌肉收缩之前由于前负荷使之被动 拉长而具有的长度。
收 缩 成 分
串 联 弹 性 成 分
肌肉的力学模型(Hill模型)
静息张力(被动张力):肌肉在静息状态下 受前负荷作用而被动拉长,由于肌肉的弹性回 缩力而产生的张力。
{ 横管系统(transverse tubule) 纵管系统(longitudinal tubule) 肌质网 (sarcoplasmic reticulum)
第四节骨骼肌细胞的收缩功能

神经肌接头处的兴奋传递
AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流
囊泡释放乙酰胆碱(Ach)
Ach扩散与后膜 (终板)受体结合
Na+内流, K+外 流,膜去极化
终板电位
AchE水 解Ach
动作电位 整个肌细胞
神经肌接头兴奋传递的特征
–单向传递 –时间延搁 –易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
影响神经-肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素,可抑制Ach的释放。 ②有机磷农药可抑制胆碱酯酶,ACh积聚,出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。 ④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 (tetanic contraction)
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷,将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度:使肌肉 收缩时产生最大张力 的初长度。
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。
后负荷愈大,产生张力愈大,肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩 能力↑使张力一速度曲线平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓;使曲线 平行左移。
神经肌接头 (neuromuscular junction)
第四节 骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征 1、骨骼肌的收缩形式 2、影响骨骼肌收缩的主要因素
第四节肌肉的收缩功能 PPT

AP 从肌膜传到T管 L-钙通道构象改变,激活JSR膜上得ryanodine受体
内钙释放后进入胞质,胞质Ca2+浓度升高
与肌钙蛋白结合,原肌球蛋白构象改变,肌细胞机械收缩 耦联得关键物质——Ca2+ 耦联得关键结构——三联管
胞浆中Ca2+ 浓度升高 激活肌质网上得Ca2+泵 将胞浆中Ca2+泵回肌质网 胞浆中Ca2+ 浓度下降 肌肉舒张
(四)骨骼肌得收缩形式及影响收缩得因素
1. 收缩形式: • 等长收缩(isometric contraction) • 等张收缩(isotonic contraction)
2、 影响因素: (1)前负荷(preload),初长度(initial length)
两列肌纤蛋白得单体聚合成球状,形成细丝 得主干,每一个单体上具有一个与肌凝蛋白结 合得位点。
肌纤蛋白与肌凝蛋白为收缩蛋白。
原肌凝蛋白在安静就是疏松得附在肌纤蛋 白丝上,覆盖了其与肌凝蛋白结合得位点。
肌钙蛋白有与Ca2+结合得作用,调节原肌凝 蛋白得变构,暴露肌纤蛋白得结合位点。
肌钙蛋白与原肌凝蛋白为调节蛋白。
• 相关药物:
• 新斯得明、有机磷农药:抑制胆碱酯酶; • 筒箭毒碱、 α-银环蛇毒等:阻断胆碱N受体。
(二)骨骼肌得收缩活动
1、 骨骼肌得超微结构:
•肌原纤维(myofibril) •肌管系统(sarcobutubular system) (1)肌原纤维得结构与分子构成: •粗肌丝与细肌丝及其排列:
横桥摆动及与细动蛋 白解离快,所以速度快。 瞬间处于产生、维持 张力状态得横桥少。
第 二 章 细胞的基本功能4

第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑ 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
2、兴奋传递的本质
——化学传递
神经
AP
(电)
兴奋
骨骼肌
AP
(电)
ACh
(化学)
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
3、胆碱酯酶的作用
胆碱酯酶存在于接头间隙和接头后膜上
(三)横纹肌的收缩机制
——肌丝滑行学说
横纹肌的肌原纤维是由粗、细两组与其走向平行的 蛋白丝构成,肌肉的缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌 节内的相互滑动而发生,肌丝本身的长度不变。
证据 肌肉收缩时 :只有明带的缩短,H带变窄; 而暗带长度不变。 说明 粗、细肌丝长度未缩短, 只是二者滑行,重叠程度加大。
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
线粒体
接头前膜
突触小泡
接头间隙 接头后膜 接头皱褶
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程
乙酰胆碱(acetylcholine,ACh) N2型ACh受体阳离子通道
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
第 四 节 肌 细 胞 的 收 缩 功 能
张Hale Waihona Puke -速度关系曲线的意义:1、后负荷=0时,肌肉的缩短速度最快(Vmax); 但机械作功=0 机械功 = 阻力(负荷)×肌肉缩短的距离 输出功率 = 阻力(负荷)×肌肉缩短的速度 2、随后负荷的增加,收缩速度逐渐降低; 3、当后负荷增加到一定程度(达最大张力)时, 缩短速度=0,作功=0 4、当后负荷适度(约相当于最大张力的30%)时, 作功最大,该后负荷为最适后负荷。
骨骼肌细胞的收缩

骨骼肌细胞的收缩(1)神经-骨骼肌接头处兴奋的传递过程:运动神经末梢与肌细胞特殊分化的终板膜构成神经-肌接头。
它主要是Ca2+ 内流触发突触小泡的出胞机制;终板膜主要对Na+通透性增高,Na+内流,使终板膜去极化产生终板电位。
终板电位是局部电位,可通过电紧张活动使邻近肌细胞膜去极化,达阈电位而暴发动作电位,表现为肌细胞的兴奋。
(2)骨骼肌收缩的机制:胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,造成横桥头部构象的改变,通过横桥的摆动,拖动细肌丝向肌小节中间滑行,肌节缩短,肌肉收缩。
横桥ATP酶分解ATP,为肌肉收缩做功提供能量;胞质内Ca2+浓度升高激活肌质网膜上的钙泵,钙泵将Ca2 +回收入肌质网,使胞质中钙浓度降低,肌肉舒张。
(3)兴奋―收缩耦联基本过程:将肌细胞膜上的电兴奋与胞内机械性收缩过程联系起来的中介机制,称为兴奋-收缩耦联。
其过程是肌细胞膜动作电位通过横管系统传向肌细胞深处,激活横管膜上的L型Ca2+通道,激活连接肌浆网膜上的Ca2+释放通道,释放Ca2+入胞质;胞质内Ca2+浓度升高促使细肌丝上肌钙蛋白与Ca2+结合,使原肌凝蛋白发生构型变化,暴露出细肌丝肌动蛋白与横桥结合活化位点,肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的横桥头部结合,引起肌肉收缩。
兴奋-收缩耦联因子是C a2+。
【注意事项】大家在用药的时候,药物说明书里面有三种标识,一般要注意一下:1.第一种就是禁用,就是绝对禁止使用。
2.第二种就是慎用,就是药物可以使用,但是要密切关注患者口服药以后的情况,一旦有不良反应发生,需要马上停止使用。
3.第三种就是忌用,就是说明药物在此类人群中有明确的不良反应,应该是由医生根据病情给出用药建议。
如果一定需要这种药物,就可以联合其他的能减轻不良反应的药物一起服用。
大家以后在服用药物的时候,多留意说明书,留意注意事项,避免不良反应的发生。
《生理学》 细胞的基本功能——4肌细胞的收缩
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张力 最大张力
初长度 最适初长
异长调节
最适初长度
最适初长度或最适前 负荷时, 负荷时 , 肌小节内的粗 细肌丝处于最理想的重 叠状态, 每一个横桥附 叠状态 , 近都有能与之起作用的 细肌丝存在, 细肌丝存在 , 可出现最 佳收缩效果。 佳收缩效果
2.后负荷对肌肉收缩的影响: 后负荷对肌肉收缩的影响:
二、骨骼肌收缩的分子机制
Relaxed state
Initiation of contration
肌凝蛋白 肌动蛋白 肌球蛋白 肌钙蛋白
收缩蛋白
调节蛋白
(一)肌丝滑行过程
肌浆中Ca 浓度↑→ ↑→Ca 与肌钙蛋白结合→ 肌浆中Ca2+浓度↑→Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→ 构型变化→原肌凝蛋白构型变化→肌纤蛋白上活性位点暴露 →横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 横桥与肌纤蛋白结合→横桥ATP酶激活→分解ATP放出能量 ATP酶激活 ATP →横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)。 横桥头部摆动并拖动细肌丝→肌丝滑行(肌肉收缩)
1. 粗肌丝 (thick filament)
肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin)组成 肌凝蛋白(肌球蛋白,myosin)组成 bridge): 可逆性与细肌丝结合, 横桥 (cross bridge):1. 可逆性与细肌丝结合, 拖动细肌丝滑行;2.具有ATP酶活性。 拖动细肌丝滑行;2.具有ATP酶活性。 具有ATP酶活性
在一定范围内, 在一定范围内 , 随着前负 荷的增加, 荷的增加 , 肌肉收缩做等长收 缩时产生的张力也增加。 缩时产生的张力也增加 。 前负 荷过大, 荷过大 , 肌肉收缩时产生的张 力反而减小。 力反而减小。 肌肉收缩时产生最大张力 的前负荷或初长度称为最适前 的前负荷或初长度称为 最适前 负荷或最适初长度。 负荷或最适初长度。
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6
肌肉收缩能的影响
Ca2+、NE、E、毛地黄类药物→心肌收缩能力↑使张力一速度曲线 平行右上移。
H+、K+ 、Ach →心肌收缩力↓;使曲线平行左移。
7
神经肌接头 (neuromuscular junction)
结构:接头前膜:轴突末梢 接头间隙:40-50 nm 接头后膜:肌细胞膜,终板膜
8
神经肌接头处的兴奋传递
3
单收缩 (single twitch)
收缩总和与强直收缩 (tetanic contraction)
4
前负荷的影响 肌肉在收缩前就作用于肌肉的 负荷,将肌肉拉长于某一状态。
最适初长度:使肌肉收缩时产生 最大张力的初长度。
5
后负荷的影响 肌肉开始收缩时遇到的负荷。 后负荷愈大,产生张力愈大,肌肉缩短的速度及 缩短的长度愈小。
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影响神经-肌接头化学传递的因素
①肉毒杆菌毒素,可抑制Ach的释放。
②有机磷农药可抑制胆碱酯酶,ACh积聚,出现
肌细胞挛缩等中毒症状。 ③美洲箭毒可以同ACh竞争结合位点, 肌松剂。
④接头后膜上ACh受体功能异常,重症肌肉无力。
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AP传导至末梢突触前膜 Ca2+内流 囊泡释放乙酰胆碱(Ach) Ach扩散与后膜 (终板)受体结合 Na+内流, K+外 流,膜去极化 终板电位 动作电位
AchE水 解Ach
的特征 –单向传递 –总和
–时间延搁
–易受药物和其它环境因素变化的影响 –兴奋传递一对一
第四节
骨骼肌细胞的收缩功能
一、骨骼肌收缩的机械力学特征
1、骨骼肌的收缩形式
2、影响骨骼肌收缩的主要因素 二、神经肌接头处的兴奋传递
1、神经肌接头的结构
2、神经肌接头处的兴奋传递 3、神经肌接头兴奋传递的特征 4、某些药物对神经肌接头兴奋传递的影响
1
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等长收缩和等张收缩
等长收缩(isometric contraction) :指肌 肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短。 等张收缩(isotonic contraction) :指肌 肉收缩时长度缩短而无肌张力的变化。