儿童结核病(精)

小儿急性粟粒性肺结核临床特点
• 多数患儿为急性发病，突然高热，中毒症状较重， 面色苍白，食欲减退； • 可有咳嗽，呼吸急促、紫绀等症状 • 亦有少数缓慢起病者，表现为低热、结核中毒症 状，常于急性传染病后，表现虚弱、盗汗、乏力， 长期咳嗽等症状。 • 半数患儿有浅表淋巴结及肝脾肿大，少数患儿可 见皮肤粟粒疹，眼底检查脉络膜上可见结核结节， 多见于视网膜中心动脉分枝周围。肺部体征多不 明显，病程晚期或可闻及细湿罗音。
儿童结核病
病因
• • • • 病原体: 结核杆菌 为需氧细菌，具有抗酸性。 生长缓慢. 分为４型：人型、牛型、鸟型和鼠型， 对人有致病力者主要为人型，其次为牛 型（占６％） • 对酸、碱和酒精等有较强的抵抗力 ，室 内阴暗潮湿处能存活半年。
肺结核自然演变示意图
发病机制
• 机体在初次感染的过程中产生了一定的免 疫力（细胞免疫），但同时也产生了变态 反应。两种现象随着结核杆菌进入机体， 同时产生，伴随存在。
维持治疗12-18m。
• 短程疗法： 3-4种杀菌药联合强化治疗 2m，
然后INH、RFP 维持治疗 4m
激素治疗
• 可以减轻中毒症状，降低过敏反应，减轻炎症和抑 制结缔组织增殖 • 适应证：疗效优良顺序： • ①渗出性胸膜炎或多发性浆膜炎； • ②肺部有较广泛的急性渗出性病变的原发综合征或 浸润型肺结核； • ③有明显的中毒症状及呼吸困难的粟粒型肺结核； • ④干酪性肺炎； • ⑤支气管结核有呼吸困难者 • 方法：强的松１～１．５mg／（kg· ｄ），分３～ ４次口服，每日量不超过４０mｇ。疗程：在胸膜 炎为１月，其余均为２月左右。停药前应逐渐减量
流行病学 -----易感者
• 易感者主要为小儿，小儿结核病的传染源 主要是成人患者，尤其是家庭内传染极为 重要。 • 小儿初染结核是成年期续发结核的主要来 源
病理变化
• 基本组织改变为渗出、增殖与变性 。 • 渗出见于过敏反应高的患者,渗出物系由炎症 细胞、浆液与纤维蛋白所组成，单核细胞与纤 维蛋白是其中主要成分。 • 增殖性改变见于免疫力较高的患者,以结核结 节及结核性肉芽肿为主，渗出及变质次之，上 皮样细胞结节的形成及朗罕巨细胞的存在是结 核性炎症的主要特征。 • 变性特征改变是干酪样坏死，常出现在渗出性 病变中。 • 结核性炎症的良好结局是吸收、纤维化、钙化 与骨化。
发病机制----Ｋocｈ现象
变态反应及免疫
• 给健康豚鼠注射结核杆菌时，可产生病变及死于 结核。若给已感染（小量结核杆菌）的豚鼠，再 注射结核杆菌时，于短时间内，病菌侵入处产生 强烈炎性反应和坏死，但较快痊愈。
• 这种现象说明：机体在初次感染的过程中产生了 一定的免疫力（细胞免疫），但同时也产生了变 态反应。两种现象随着结核杆菌进入机体，同时 产生，伴随存在。
小儿结核病活动性判断
• PPD试验强阳性反应
• 对3岁以下、尤其是1岁以下未种卡介苗而
• • • • •
PPD试验呈阳性者 有发热及其他结核中毒症状者 痰标本找到结核菌、 X线胸片提示有浸润性病变 无其它原因的血沉增快 纤支镜检查有明显支气管病变者
小儿结核病的治疗
• 首先应明确结核的类型、当前病灶进展情 况、有无活动性 • 其次，要注意患儿的全身状况，特别是肝 肾功能情况 • 采用以化学疗法为主的综合治疗措施
原发型肺结核的临床特点
• 轻重不一，多无明显症状 • 中毒症状: 常缓慢起病，有长期低热、倦怠乏力、 盗汗、食欲减退、体重不增，甚至逐渐消瘦 • 压迫症状: 呼吸道症状体征常不明显，肿大的淋 巴结压迫支气管时，可出现类似百日咳的痉挛性 咳嗽、哮喘甚至呼吸困难等症状；压迫喉返神经 时，可出现声音嘶哑 • 高度过敏: 状态的小儿，可出现结节性红斑或疱 性角膜结膜炎、关节肿痛等
PPD试验阴性临床意义
• 未受过结核杆菌感染，或卡介苗接种未成功 • 变态反应前期：初次感染结核（在4~8周内）， 机体尚未产生特异性变态反应 • 假阴性反应：机体细胞免疫功能低下，如先天性 免疫缺陷或一过性免疫功能低下 （可见于重症感染、急性传染病后、 应用免疫抑制剂过程中等） • 技术误差或PPD失效
小儿原发性肺结核的特点
• • • • • 1年龄越小，起病急，进展快，中毒症状重 2易出现结核高度过敏表现 3易发生血行播散 4易波及淋巴系统 5原发病灶部位特殊：右肺上叶的下部、 下叶的上部。 • 6多数预后良好：钙化 • 7大多有结核接触史
小儿继发性肺结核的特点
• • • • 1病变多位于肺尖部 2病灶多局限于肺部 3病灶易形成空洞 4呼吸道播散排菌率高
一般疗法
• 综合治疗的基础 • 合理的营养 ：主要是供给富含蛋白质和维 生素特别是维生素A、D、C的食物 。 • 居室空气流通、新鲜，采光要好。 • 中毒症状重、咳嗽剧烈，高度衰竭者宜卧 床休息，其他可有适当的活动。
结核化疗的理论基础
• 抗结核药物的抗菌作用，取决于机体内结 核菌的代谢状态，药物的浓度和渗透力两 个方面 。 • 结核菌在结核患者体内的代谢状况 ：繁殖 菌分裂活跃、代谢旺盛，抗 结核药物杀菌 作用显著 ；顽固菌及处于静息期的结核菌， 药物作用弱，往往不能杀灭，只能依靠机 体免疫力将它们缓慢清除 。
就可能是出现了卡介苗接种后的强反应。 皮上划痕用苗误注入皮内（超量150倍）可引起全身反应及较
强烈的局部反应，可伴高热，局部形成冷脓疡或溃破或伴有继发
感染。
预防：预防性化疗
• • • • • 下列情况可考虑： ①接触开放性肺结核父母的婴幼儿； ②对3岁以下未种卡介苗而PPD试验呈阳性者 ③ PPD试验 新近由阴性变为阳性的自然感染儿 ④ PPD试验 阳性并有结核中毒症状，但肺部Ｘ线检查 尚属正常的小儿； • ⑤ PPD试验 阳性的小儿新近患麻疹和百日咳 • ⑥ PPD试验 阳性，而同时因其他疾病需用肾上腺皮质 激素治疗者
预防性化疗
• 剂量１０mg／ｋｇ· ｄ，疗程６月～9月 • 可达到三种效果：预防儿童活动性结核病； 预防青春期结核病复燃； 预防肺外结核病发生。
小儿结核病临床分型
• 小儿肺结核 :临床上常分为以下五种类型： I型 即原发型肺结核 、Ⅱ型 即血行播散型 肺结核 、Ⅲ型 即浸润性肺结核 、Ⅳ型 即 慢性纤维空洞型肺结核 、Ⅴ型 即结核性胸 膜炎和胸腔积液。 • 肺外结核 :以结核性脑膜炎对小儿健康威协 最大，是小儿结核病死亡的主要原因。其 它，如骨关节结核、泌尿系结核、肠结核 等，在小儿时期均可发生 。
• 致敏淋巴细胞再次接触抗原后，发生母细胞转化， 释放趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子，巨噬细 胞激活因子等。使巨噬细胞聚集、激活，吞噬和 杀灭大部分结核杆菌，然后形成上皮样细胞和郎 罕巨细胞，而后形成结核结节，使病变局限。 • 巨噬细胞的激活可阻止结核病灶的继续发展，也 阻止外源性结核杆菌的再感染。 • 但巨噬细胞在破坏、杀灭结核杆菌时，后者可释 放出高浓度的结素样产物，由于巨噬细胞对这种 产物敏感，于是在杀灭细菌的同时，巨噬细胞亦 死亡。
小儿结核病诊断（一）
• 病史： 结核接触史 急性传染病史 卡介苗接种史 • 症状 ：结核中毒症状 ， 呼吸道症状多不明显 ， 结核过敏表现如结节性红斑、疱疹性角膜 结膜炎， 结核菌素试验反应增强等
• 体征 ：两侧颈部淋巴结肿大
小儿结核病诊断（二）
• • • • • • • 结核菌素试验 影象学：x线胸片、CT、MRI 寻找结核菌 ：涂片、培养、DNA探针、PCR 抗结核抗体 血沉 纤支镜检查 其它：周围淋巴结穿刺活检等
PPD试验阳性临床意义
• 接种过卡介苗 • 儿童呈一般阳性反应，无症状，表明为陈旧感 染，多无活动性病变 • 对3岁以下、尤其是1岁以下未种卡介苗而出现 阳性反应时，提示为新近感染，体内有活动性 病灶，年龄愈小，活动性结核可能性愈大 • 强阳性反应者，不论是否接种过卡介苗，提示 体内有活动性病灶 • 两年内由阴性转为阳性反应或由弱阳性转为强 阳性反应，其反应直径增加≥6mm，提示有新 近感染，且有活动性病灶存在的可能
转归
• 吸收好转：吸收痊愈或形成钙化灶。
• 形成潜伏灶：成为继发性结核的潜伏灶 • 进展恶化：胸膜炎，急性粟粒性肺结核， 干酪性肺炎等。
治疗
• 无明显症状的原发性肺结核：标准疗法
• 活动性原发性肺结核： 两阶段疗法
急性粟粒性肺结核
• 原发型肺结核干酪性病变破溃，短期内， 大量结核杆菌经血型插散，导致全身粟粒 性结核病。 • 患儿的高度过敏状态是重要发病因素。多 见于婴幼儿初染结核6个月内、特别是3个 月内 • 急性传染病（如麻疹、百日咳等）后和营 养不良常为本病的重要诱因
预防：控制传染源
• 早发现 • 早隔离 • 早治疗
预防：普及卡介苗接种
必须按量在左上臂三角肌上端皮内注射，严禁皮下或肌肉注射。 接种后一般无发热。2-3日内，皮肤可呈红色，但无肿块，数 日后自行消退。 如3-4周后，接种处溃疡尚未收口且溃疡较深，直径在0.5cm
以上，腋下淋巴结超过1.0cm或伴皮色变红，有脓疡形成或溃破，
结核菌素试验
• 原理：迟发性变态反应 • 方法：（PPD皮内注射法）一般用1:2000 稀释液0.1ml含5u的PPD于左前臂掌侧中 下1∕3交界处皮内注射，48-72hr后观察 结果，
PPD试验判定标准
反应结果 阴性 阴性 阳性（弱） （中） （强） （极强） 记录 + ++ +++ ++++ 局部反应 无红、硬 红晕硬结 红晕硬结 红晕硬结 红晕硬结 伴水泡坏死 硬结直径（） <5 mm 5~9 mm 10~19 mm ≥20 mm 一般≥20 mm
原发型肺结核
• 结核菌初次侵入肺部后发生的原发感染。
• 包括原发综合征和支气管淋巴结结核 • 是小儿肺结核的主要类型
原发型肺结核的发生机制
• 结核菌由呼吸道侵入肺部后，停留在肺叶的边缘 靠近胸膜处，形成原发病灶，原发病灶大多只有 一个，在右肺上叶的下部、下叶的上部，病变范 围较小。部分细菌由原发病灶经淋巴管感染淋巴 结，形成淋巴管炎，淋巴结炎。 • 原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎三者合称为原发 综合征。 • 原发病灶及淋巴管炎多可自然吸收痊愈，但淋巴 结内的干酪样病变，长期不易吸收，形成支气管 淋巴结结核。
结核病的变态反应
机体初次与结核杆菌接触后，Ｔ淋巴细胞被
致敏，于２-10周后，当身体再次接触后，致敏淋 巴细胞发生母细胞的转化，释放出淋巴因子包括
炎性因子、皮肤反应因子等。一般为皮试迟发型
过敏反应。偶可见病灶反应，即肺内病灶发生渗
出性周围炎；或有全身反应如体温升高、全身不
适及荨麻疹等。
结核病的免疫
Hale Waihona Puke Baidu
流行病学 ---传染源，传染途径
• 传染源：排菌的结核病人。 • 呼吸道传染：是主要的传染途径
• 消化道传染：多因饮用未消毒的污染牛型结核 杆菌的牛奶或污染人型结核杆菌的其他食物而 得病。多产生咽部或肠道原发病灶。
• 其他传染：先天性结核病传染途径为经胎盘或 吸入羊水感染，多于出生后不久发生粟粒性结 核病。
抗结核药物治疗
• 抗结核药物治疗原则：十字方针 • 抗结核药物的分类标准: 全杀菌药 ：异菸肼、利福平 半杀菌药： 链霉素在细胞外中性偏碱环境 呲嗪酰胺在细胞内偏酸环境. 抑菌药 ：如乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠 、氨 硫脲等
化疗方案
• 标准疗法：INH、RFP和/或EMB 9-12m • 两阶段疗法： 强化治疗阶段：3-4种杀菌药联合治疗 3-4m。 巩固治疗阶段：然后2种杀菌药（INH RFP）