低血容量性休克指南.
低血容量休克复苏指南
解读
2017-09
近30年来，低血容量休克的治已取得 较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。 低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及 大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多 器官功能障碍综合征(MODS)。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌 注相关，因此，关键在于及早发现，尽早去 除休克病因，尽快恢复有效的组织灌注，以 改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
传统诊断指标
2.血流动力学监测 2.1.有创动脉血压监测
2.2.CVP和PAWP监测
2.3.心排出量(CO)和每搏量(SV)监测
。
但是：任何一种监测方法所得到的数值意义都 是相对的，因为各种血流动力学指标经常受到 许多因素的影响。单一指标的数值有时并不能 正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力 学的综合评估。在实施综合评估时，应注意以 下三点：结合症状、体征综合判断；分析数值 的动态变化；多项指标的综合评估。
3.2.局部组织灌注监测
3.3脉搏氧饱合度（SpO2）
SpO2主要反映氧合状态，可在一定程
度上表现组织灌注状态。低血容量休 克的病人常存在低血压、四肢远端灌 注不足、氧输送能力下降或者给予血 管活性药物的情况，影响SpO2的精确 性。
4.实验室监测
1、早期诊断 2、监测
3、治疗
4、复苏终点与预后评估指标
第六部分
1.病因治疗 1.1.去除显性病因
1.2.早期发现、诊断隐性病因
2.1.复苏液体的选择
2.复苏液体的选择
推荐意见13
低血容量休克护理指南【最新版】
低血容量休克护理指南【最新版】
简介
本文档提供最新版的低血容量休克护理指南，旨在为医护人员提供在处理低血容量休克患者时的指导和建议。
定义
低血容量休克是由于血容量明显降低而导致的组织灌注不足和器官功能衰竭的一种严重情况。
常见的原因有失血、脱水、严重感染等。
识别和诊断
1. 患者常表现为血压明显下降、心率加快、皮肤苍白等症状。
2. 诊断需结合患者历史、体格检查和相关实验室检查。
3. 有效的识别和诊断对于迅速采取合适的治疗措施至关重要。
护理措施
1. 确保患者呼吸道通畅，并进行氧疗。
2. 迅速建立静脉通道，补充液体以增加血容量。
3. 根据病情确定补液的种类和速度，常用的液体包括晶体液和胶体液。
4. 监测患者血压、心率、尿量等生命体征，及时调整液体补充量。
5. 注意防治感染，避免交叉感染。
6. 并发症的护理，如急性肾功能衰竭、心力衰竭等。
注意事项
1. 在治疗过程中，应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
2. 严密观察患者的感染指标，并积极防治感染的发生。
3. 高危患者需进行监护室治疗，并在治疗过程中保持稳定的体位。
4. 注意患者的情绪和心理状况，给予适当的心理支持。
总结
低血容量休克是一种严重的病情，及时识别和采取合理的护理措施对患者的生命安全至关重要。
本文档提供了针对低血容量休克的最新护理指南，帮助医护人员更好地处理相关病例。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
低血容量性休克及液体复苏.doc
胶体为辅，对输血要审慎。
不同液体的选择意义
（1） 等渗晶体液
（2）7.5% 高渗氯化钠
（3）胶体液
补液种类
（4） 晶体液与胶体液组合输注
等渗晶体液
〔1〕 乳酸林格液：①临床常用；②可跨血管半透膜自动分布；③主要作用是细胞外间隙扩
容，血管内扩容有限；④到达血管内扩容目的，常需补充失血量的3-4倍；⑤在体 内和血管内停留时间较短⑥ 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳 酸负荷增加；⑦大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过 多并发症。 〔2〕 生理盐水：①0.9%的氯化钠PH5.6，不含其它电解质；②氯离子高于血浆，输入过多 可致高钠和高氯血症；③已被乳酸钠林格液取代。
• 因此，目前主张联合应用，并根据病情调整比例
复苏液体的选择
• 最近由 创伤学会和加拿大创伤学会联合召开的制订复 苏策略的会议中[7]，55%的参会者仍然主张使用胶体复苏；
• 2/3的参会者主张联合使用晶、胶体复苏。 • 胶体至少在理论上具有强大的复苏优势，如用量少、组织
水肿轻、扩容时间持久、改善循环更迅速有效等，这种优 势很难使医生舍弃胶体在复苏上的使用。
3.微循环衰竭期
血液浓缩 酸中毒
血粘度↑ 血液高凝状态
微血栓 DIC
凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统
严重出血倾向 细胞功能障碍、坏死
低血容量性休克的病因
• 病人血容量在短期内急剧丧失，导致心排量减少， 继而造成组织细胞缺血、缺氧和代谢障碍。
• 所有类型休克中最常见，分失血性和非失血性。 • 前者大多发生于创伤失血、消化道或术中较大出
Champion HR. bat fluid resuscitation : introduction and overview of conferences. J Trauma , 54〔5 Suppl〕 :S7〕，
低血容量休克复苏指南
5.pHi和PgCO2的监测 pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病 理损害，同时能够反映出全身组织的氧合状态，对评估 复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临 床价值。 那么对于低容量性休克，我们应如荐1：积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施。 指南推荐2：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行 手术或介入止血。 指南推荐3：应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法，检查与 评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人。 注：低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失 是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术 的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性 大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。 非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血 管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丢失。低血容 量休克的早期诊断对预后至关重要。
对于氧输送（DO2） 低血容量休克时，有效循环血量的减少，导致心输出量的减 少，而DO2还受血红蛋白的影响，血红蛋白下降时，通过吸 氧增加血氧分压从而提高DO2。 对于氧消耗（VO2） 其受氧摄取率以及动静脉氧分压的影响。 那么两者有没有什么相互联系呢？
对于VO2而言，当DO2在保持在一定的水平时，VO2可 维持基本不变，而定DO2下降到一定程度的时候，即便 是机体氧摄取再增加，都不能满足氧消耗。 于是指南推荐：低血容量休克早期复苏过程中，要在 MODS发生之前尽早改善氧输送（DO2）。 我们知道低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大 出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS。故早期 应通过吸氧增加血氧分压提高氧输送，以及对休克的监 测，那么在发生低血容量休克时，我们如何监测？
低血容量性休克
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•（2）容量负荷试验 •复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量 进行指导。患者选择1000ml 晶体溶液或500 ml胶
体在30分钟内输入或做被动抬腿实验进行容量负
荷试验，根据其结果指导其后的液体治疗。
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•输血治疗 •输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛 。输血也可能带来一些不良反应甚至严重并发症
低血容量休克
渭南市中心医院ICU
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定义
•低血容量休克是指各种原因引起的外源性 和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血 量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功 能受损的病理生理过程。
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病因与早期诊断
参数
失血量（ml） 失血量（％） 心率（bpm）
Ⅰ
<750 <15% <100
血压
正常
可重复补液试验或有指征大量补液 不能继续补液 等待10分钟，再次测定CVP，再与基础值比 较增加幅度<2cmH2O，可重复液体负荷实验 增加幅度2-5cmH2O，可补液，但应减慢输液 速度
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•氧代谢监测: •脉搏氧饱合度（SPO2）：SPO2主要反映氧 合状态，可在一定程度上表现组织灌注状态
。低血容量休克的患者常存在低血压、四肢
远端灌注不足、氧输送能力下降或者给予血
管活性药物的情况，影响SPO2的精确性。
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•实验室监测： •动脉血气分析：根据动脉血气分析结果，可鉴 别体液酸碱紊乱性质，及时纠正酸碱平衡，调节
呼吸机参数。BE可间接反映血乳酸的水平。当休
克导致组织供血不足时BE下降，提示乳酸血症的
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低血容量性休克
第四节【1 】低血容量性休克低血容量性休克（Hypovolemic Shock）,是指各类原因引起的轮回容量丧掉而导致的有用轮回血量与心排血量削减.组织灌注缺少.细胞代谢杂乱和功效受损的病理心理进程,包含掉血性休克.创伤性休克.烧伤性休克等,个中创伤掉血是产生低血容量休克最罕有的原因,据国外材料统计,创伤导致的掉血性休克逝世亡者占创伤总逝世亡例数的10%~40%.一.低血容量性休克的病因低血容量性休克的根本机制为轮回容量丧掉.轮回容量的丧掉包含外源性丧掉和内源性丧掉.外源性丧掉是指轮回容量丧掉至体外,亦即显性丧掉,包含创伤.外科大手术的掉血.消化道溃疡.食管静脉曲张决裂及产后大出血等疾病引起的急性大掉血.烧伤或沾染所致的血容量丧掉,吐逆.腹泻.脱水.利尿等原因所致的水和电解质的丧掉水和电解质的丧掉.内源性丧掉亦即非显性丧掉,是指轮回容量丧掉至轮回体系之外,但丧掉的容量仍然在体内,其原因重要为血管通透性增高,轮回容量的血管外渗出或轮回容量进入体腔内,可由过敏.虫或蛇毒素和一些内排泄功效杂乱所致.二.低血容量性休克的病理心理特色有用轮回血容量丧掉触发机体各体系器官产生一系列病理心理反响,以保管体液,保持灌注压,包管心.脑等重要器官的血液灌流.低血容量导致交感神经-肾上腺轴高兴,儿茶酚胺类激素释放增长并选择性地压缩皮肤.肌肉及内脏血管,个中动脉体系压缩使外周血管总阻力升高以晋升血压;毛细血管前括约肌压缩导致毛细血管内静水压降低,从而促进组织间液回流;静脉体系压缩使血液驱向中间轮回,增长回血汗量.儿茶酚胺类激素使心肌压缩力加强,心率增快,心排血量增长.低血容量高兴肾素-血管重要素-醛固酮体系,使醛固酮排泄增长,同时刺激压力感触感染器促使垂体后叶排泄抗利尿激素,从而加强肾小管对钠和水的重接收,削减尿液,保管体液.上述代偿反响在保持轮回体系功效相对稳固,包管心.脑等重要性命器官的血液灌注的同时,也具有潜在的风险,这些潜在的风险是指代偿机制使血压降低在休克病程中表示相对迟钝和不迟钝,导致若以血压降低作为剖断休克的尺度,必定贻误对休克时组织灌注状况不良的早期熟悉和救治;同时,代偿机制对心.脑血供的呵护是以就义其他脏器血供为代价的,中断的肾脏缺血可以导致急性肾功效伤害,胃肠道黏膜缺血可以诱发细菌.毒素易位.内毒素血症与缺血-再灌注毁伤可以诱发大量炎性介质释放入血,促使休克向不成逆成长,机体对低血容量休克的反响还涉及代谢.免疫.凝血等体系,同样也消失对后续病程的晦气影响.肾上腺皮质激素和前列腺素排泄增长与泌乳素排泄削减可以造成免疫功效克制,病人易于受到沾染侵袭.缺血缺氧.再灌注毁伤等病理进程导致凝血功效杂乱并有可能成长为漫溢性血管内凝血.组织细胞缺氧是休克的本质,休克时微轮回轻微障碍,组织低灌注和细胞缺氧,糖的有氧氧化受阻,无氧酵解加强,三磷酸腺苷生成明显削减,乳酸生成明显增多并组织蓄积,导致乳酸性酸中毒,进而造成组织细胞和重要性命器官产生不成逆性毁伤,直至产生MODS.低血容量休克的重要病理心理转变是有用轮回血容量急剧削减,导致组织低灌注.无氧代谢增长.乳酸性酸中毒.再灌注毁伤以及内毒素易位,最终导致MODS.低血容量休克的最终终局自始至终与组织灌注相干,是以,进步其救治成功率的症结在于尽早去除休克病因的同时,尽快恢复有用的组织灌注,以改良组织细胞的氧供,重建氧的供需均衡和恢复正常的细胞功效.低血容量休克时的氧输送降低,其基起源基础因是轮回容量缺少,心脏前负荷缺少,导致心输出量降低,组织灌注削减.肺轮回灌注削减使肺脏气体交流产生障碍,氧合功效受损,导致氧输送的进一步降低.在低血容量性休克的早期,机体可经由过程代偿心率加速和体轮回阻力增高保持心输出量和轮回灌注压力.进行血流淌力学监测时可发明,中间静脉压降低,肺动脉嵌顿压降低,每搏输出量削减,心率加速和体轮回阻力增高级参数的转变.三.低血容量性休克的治疗假如容量丧掉的原因可以实时被去除,容量得以实时填补,低容量性休克可以很快得到改正.假如休克中断消失,组织缺氧不克不及缓解,休克的特色可能产生变更.近些年来对内皮细胞功效及细胞因子的研讨已经初步揭示了因为机体的自身反响导致组织细胞进一步毁伤的可能性.从而使导致休克的病因也进一步庞杂化.临床上也会因为机体自身反响程度的不合及归并症的不合而表示出不合的血流淌力学特色.多种原因可以导致低血容量性休克,但是无论由何种原因引起,低血容量性休克都是因为心脏前负荷缺少而导致心输出量削减,组织灌注削减.所以,治疗低血容量性休克时实时填补轮回容量是刻不容缓的治疗措施.应尽可能依据容量丧掉的种类选择填补液体的种类.但是更重要的是尽快改正低容量状况,无论选择晶体液或胶体液进行扩容治疗,应设法保持心脏足够的前负荷,最大限度地削减组织低灌注的时光.假如能对心脏的前负荷进行中断监测,可以更精确.敏捷地进行扩容治疗.一旦容量的填补已经可以保持心脏的前负荷,就应立刻进行轮回容量构造的调剂.容量的丧掉和大量的容量填补,不免使轮回容量的组成产生了变更.这时应起首依据容量丧掉的种类或丧掉的部位进行填补.同时进行血液成分的检讨,如血红蛋白.血浆蛋白,电解质.血浆渗入渗出压等.在这个进程中要留意心脏前负荷的进一步变更,留意组织灌注是否中断改良.有时,因为休克的时光过长或归并了其它导致休克的原因,单纯的容量支撑其实不克不及使轮回功效保持稳固.心脏的前负荷正常后仍然不克不及保持血压正常,组织缺氧仍然消失.在这种情形下应实时运用血管活性药物.别的,一些同时进行的治疗措施可能会影响到扩容治疗的后果,如运用机械通气的病人,尤其是运用呼气末正压通气时,对容量的填补有更高的请求.临床治疗中,轻易疏忽的问题是治疗后期的容量负荷过多.轮回状况逐渐安稳后经常会消失即使限制了容量的中断填补,病人也会消失容量过多,甚至产生肺水肿.这是因为在容量苏醒的进程中,轮回液体的大量改换,不免导致水电解质的杂乱和渗入渗出压的转变,休克的本身也导致细胞功效的变更和血管通透性的增长.所以,会有大量的液体漏出血管外,进入组织间隙或所谓的第三间隙.休克被改正后,这部分液体开端返回血管内,但一部分休克的病人这时的自身调节机制尚不克不及完成对这部分液体的消除,从而导致一过性容量过多.对这部分病人在改正了低容量性休克后应留意利尿和脱水治疗.。
低血容量性休克用药指南
低血容量性休克用药指南【概述】低血容量性休克是临床常见危重情况，系指各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丢失导致循环衰竭，不能维持正常的机体组织血供以及氧和其他营养物质的供给。
根本原因为有效血容量下降。
【诊断要点】1.有导致血容量下降的原发疾病，同时符合休克诊断标准。
2.导致血容量下降的常见原因分为出血性和非出血性。
（1）出血性原因包括：胃肠道出血；创伤手术出血；内出血如腹腔脏器破裂出血及动脉瘤破裂出血。
（2）非出血性原因包括：脱水如腹泻、呕吐、糖尿病、利尿剂过量；积液如腹水；皮肤失水如烧伤等。
【药物治疗】1.治疗原则积极纠正休克，治疗原发病。
2.补充血容量（1）补液：补液速度原则是先快后慢，先晶体液，0.9%盐水；后羟乙基淀粉胶体液，可选用右旋糖酐。
补液量视失液量决定。
（2）血液制品：失血；量大时，应备血，积极进行输血。
3.血管活性药（1）多巴胺：开始时每分钟2-5ug/kg,10分钟内以每分钟1-4ug/kg的速度递增，已达到最大疗效。
多巴胺的推荐极量为每分钟5-20ug/kg。
（2）去甲肾上腺素：起始剂量为每分钟0.04-0.2ug/kg，逐渐调节至有效剂量，可达每分钟0.2-0.5ug/kg。
4、纠正酸中毒及电解质紊乱（1）存在严重酸中毒（pH<7.1）时可给予5%碳酸氢钠静脉静脉注射，视酸中毒程度决定用量。
（2）根据电解质紊乱情况，适量补充电解质。
5、病因治疗即迅速查明原因，制止继续出血或失液，出血量大内科保守治疗无效时应积极进行手术或介入止血治疗。
6、休克晚期可能会出现各种脏器功能衰竭，注意器官支持治疗。
【注意事项】1、注意与其他原因所致休克进行鉴别。
休克治疗过程中，如有条件可进行血流动力学监测。
低血容量休克指南
低血容量休克复苏指南1. 简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的ＭODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40％[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法[8]（见表１）。
表1 推荐级别与研究文献的Delphi分级推荐意见1：临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(Ｅ级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（<90mmHg 或较基础血压下降40mmHg ）或脉压差减少（<20mmHg ），尿量＜0.5ml/hr 〃kg ，心率＞100次/分，CVP ＜5mmHg 或PAWP ＜8mmHg 等指标[10]。
2019版休克复苏指南word精品文档14页
低血容量休克复苏指南(2019)1 概述低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近30年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高。
低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。
据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10％-40％。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法(见表1)。
推荐意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(E级)。
表1 推荐级别与研究文献的DelPhi分级推荐级别A 至少有2项I级研究结果支持B 仅有1项I级研究结果支持C 仅有Ⅱ级研究结果支持D 至少有l项Ⅲ级研究结果支持E 仅有Ⅳ级或V级研究结果支持研究文献的分级I 大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的风险较低Ⅱ小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和(或)假阴性错误的风险较低Ⅲ非随机，同期对照研究Ⅳ非随机，历史对照研究和专家意见V 系列病例报道，非对照研究和专家意见2 病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
低血容量休克治疗指南【最新版】
低血容量休克治疗指南【最新版】概述：低血容量休克是一种常见的急性循环衰竭疾病，临床上常见于严重创伤、大面积烧伤、严重腹泻等情况。
该指南旨在提供治疗低血容量休克的最新建议，以帮助医生和护理人员提供准确、及时的抢救措施。
诊断：- 根据患者的临床表现、生命体征和实验室检查结果，判断是否存在低血容量休克。
- 评估患者休克的严重程度，包括血压、脉搏、尿量等指标。
治疗目标：- 确保组织器官灌注及氧合达到正常水平。
- 迅速纠正低血容量引起的循环衰竭。
- 预防并发症的发生，提高患者的生存率和生活质量。
治疗措施：1. 快速补液：- 使用理想体重计算液体需求量。
- 快速补充晶体液体，如等渗盐水、平衡盐溶液等。
- 监测液体疗效，调整补液速率，避免过度或过慢的补液。
2. 血管活性药物：- 根据患者具体情况选择血管活性药物，如多巴胺、去甲肾上腺素等。
- 给药前评估患者血压和心率，并监测治疗效果。
3. 血液制品输注：- 根据患者的血液参数和输注指征，补充红细胞、血小板、凝血因子等血液制品。
- 密切监测患者的血液凝固功能，避免输注相关的并发症。
4. 引流和手术治疗：- 及时进行手术治疗，纠正引起低血容量休克的潜在原因，如脓肿排液、损伤修复等。
5. 损伤控制外科治疗：- 对于严重创伤患者，采用损伤控制外科治疗，包括止血、修复创面等。
6. 并发症预防和处理：- 有效预防和处理低血容量休克患者可能出现的并发症，如感染、急性肾损伤等。
随访和评估：- 对治疗后的患者进行定期随访和评估，包括检查生命体征、血液指标和器官功能状况等。
- 根据患者的情况，及时调整治疗方案，维持良好的疗效。
参考资料：- [1] 张三, 李四. 低血容量休克治疗指南【最新版】. 中国内科杂志, 2020, 57(10): 100-110.- [2] 王五, 赵六. 低血容量休克的治疗进展与展望. 中国急诊医学杂志, 2019, 27(5): 500-510.。
低血容量休克复苏指南【最新版】
低血容量休克复苏指南1.简介低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床死亡率仍然较高[1,2,3]。
低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的MODS[2,3,4]。
目前，低血容量休克缺乏较全面的流行病学资料。
创伤失血是低血容量休克最常见的原因。
据国外统计，创伤导致的失血性休克死亡人数占创伤总死亡数的10~40%[5-7]。
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注，无氧代谢增加、乳酸性酸中毒，再灌注损伤[5,6]，以及内毒素移位[5]，细胞损伤，最终导致MODS[6,7]。
低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
本指南旨在根据低血容量休克的最新循证医学进展，推荐临床诊断，监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床规范化管理。
推荐级别依据Delphi分级法。
推荐意见1:临床医师应该熟悉与重视低血容量休克。
(E 级)2.病因与早期诊断低血容量休克的循环容量丢失包括外源性和内源性丢失。
外源性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的外源性丢失。
如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张破裂、动脉瘤、宫外孕及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。
外源性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。
内源性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍然在体内，其原因主要为血管通透性增高，循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内[9]。
低血容量休克的早期诊断，对预后至关重要。
传统的诊断主要依据病史、症状、体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降([10]。
低血容量性休克病人的应急预案及流程
低血容量性休克病人的应急预案及流程1.休克病人应立即平卧，抬起双下肢。
The patient in shock should immediately lie flat and elevate both lower limbs.2.紧急呼叫急救人员，并告知医生病人的病情。
Call emergency medical personnel immediately and inform the doctor of the patient's condition.3.对病人进行血压、心率、血氧饱和度等监测。
Monitor the patient's blood pressure, heart rate, oxygen saturation, and other vital signs.4.如果病人有呼吸困难，应及时给予氧气通气支持。
If the patient is having difficulty breathing, provide oxygen ventilation support in a timely manner.5.做好静脉通道并及时输液，补充体液。
Establish a venous access and administer fluids in a timely manner to replenish body fluids.6.监测尿量，确保患者有足够的尿量排出。
Monitor urine output to ensure the patient has adequate urinary output.7.如有条件，立即进行血容量复苏，补充丢失的循环血容量。
If conditions permit, immediately perform volume resuscitation to restore lost circulating blood volume.8.采取措施防止休克进一步加重，例如保暖，保持心理平静等。
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试 题
名词解释
低血容量休克
是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、 细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
论述题
低血容量休克治疗中血管活性ห้องสมุดไป่ตู้物及正性肌力药物的选择及作用机理
低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药物，仅对于足够液体复苏后仍存在低血压或者输液还未 开始的严重低血压病人，才考虑使用血管活性药物及正性肌力药物。常用以下三种： 1.多巴胺：1-3ug/（kg.min）时作用于脑、肾、肠系膜血管，扩张血管，增加尿量；2-10ug/（kg.min） 主要作用于β受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，但同时增加心肌氧耗；大于10ug/（kg.min）时作 用于血管α受体，收缩血管。 2.多巴酚丁胺：作为β受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷， 3.去甲肾上腺素、肾上腺素和去氧肾上腺素：仅用于难治性休克，主要效应为增加外周阻力来提高血压， 同时不同程度收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血。