脑卒中引发抑郁症的临床研究

脑卒中引发抑郁症的临床研究
(1包头医学院第一附属医院2包头市北方医院内蒙古包头0104010）【摘要】目的探讨脑卒中后抑郁症的临床特征，并对相关因紊进行分析。

方法回顾分析120例脑卒中后抑郁症患者的一般情况、病变部位和抑郑的关系。

结果抑郁发生率为38.70%，轻、中、重分别占13.22%、19.35%、6.13%。

临床表现以中度抑那为多见。

左半球和前半球易发生抑郁，前半球比后半球易发生抑郁。

结论病变部位影响脑卒中后抑郁症的发生。

【关键词】脑卒中;抑郁【中图分类号】r473【文献标识码】b【文章编号】1004-5511（2012）
04-0146-01 【abstraet】objeetive:to study the clinical characteristics of patients with post stroke
ddepression(psd).methods120patients withpsd were reviewed and analyzed. results the incidence of te disease was 38.70%，with13.22% of slight，19.35%of moderate，and 6.13%of serious degree.the lesions located in the left hemisphere and frontier hemisphere were easier to appear depression and also the lesions located in the frontier were easier to appear depression than those in the poster.conelusion the locations in-fluences the incidence of psd.【keywords】cerebralstroke; depression脑卒中后抑郁症(poststrokeddepression，psd)是常见的脑血管病并发症，常直接影响患者的生活质量和功能康复。

通过
对此类病人的临床特点进行分析研究，重视对psd的认识。

1资料和方法1.1临床资料:选择2007年8月至2010年8月我院神经内科住院患者248例，其中男128例，女120例;出血60例，梗塞150例。

符合1995年全国第四次脑血管病会议诊断标准，经头ct和mri 证实病程在两周以上恢复期的患者，病情稳定、意识清楚、无理解障碍，并无其它器质性疾病和精神病史.1.2评定方法:抑郁评定采用zung抑郁自评量表，此量表含20个项目，每个项目按1~4级评分。

评分结果(总分)换算成抑郁指数，计算公式:抑郁指数二各条目累计分/80。

抑郁指数表示抑郁严重程度。

指数在。

.5~0，59为轻度抑郁;0.6。

~0.69为中度抑郁;0.70以上为重度抑郁。

日常生活能力评定(sds)，采用barther指数记分评估，轻度障碍>60分;中度障碍41一60分;重度障碍毛40分。

1.3颅脑ct的检测:病例组病例均进行颅脑ct检查，按starkstein法，以ct片前后轴前40%为大脑半球前部，后60%为大脑半球后部.同一患者多个部位梗死时以主病灶侧计算。

2结果2.1抑郁指数分析:指数在0.50以上者120例，占38.7%;其中轻度抑郁41例，占13.22写;中度抑郁60例，占19.35%;重度抑郁19例，占6.13%;无抑郁者占61.3%。

对照组抑郁发生率17.10%，两组相比差异显著.2.2抑郁及程度与病变部位的关系:结果显示病灶位于左侧和右侧的差别小
(p>0.05)，前部和后部的差别显著(p<0.05)，左前部与右前部、左后部、右后部比较均有显著差异(p<0.05)，见表1。

2.3抑郁与sds
的关系:310例脑卒中患者，日常生活能力轻度障碍170例，出现抑郁28例(l6.5%);中度障碍88例，出现抑郁41例(46.6写);重度障碍52例，出现抑郁51例(98.1%).三组间差异显著，显示随着日常生活能力障碍加重，抑郁发生率增高(p<0.005).3讨论抑郁症是脑卒中的常见并发症之一其发生率在20~60%，本组临床检测其发生率为38.7%，目前对psd与卒中病灶部位的关系研究较多，但结论不尽相同，有人认为，大脑损害部位是决定卒中患者是否发生psd的最重要的因素，并指出与以下部位有关:①左半球损害，②左前皮质损害，③左前半球损害。

其中尤以左前半球皮质或皮质下损害累及左额背外侧者更易发生psdtl，。

也有人认为psd的发生与卒中病灶的部位无明显的关系。

本文的结果显示病灶与左前部关系显著，提示左前半球损伤后，神经病理学改变在抑郁症的病因学上可能起重要作用.psd的发生机制可能是脑血管损害了5一羚色胺神经元和去甲肾上腺神经元及其通路，使这两种神经递质出现了神经生化上的失衡或功能缺陷，导致传递功能受损，引起抑郁症状。

由于5一经色胺神经元和去甲肾上腺神经元位于脑干，发油轴突，经过丘脑下部、基底节、环绕饼抵体和放射冠，然后由前向后到达深层皮质，并逐渐发出分支，末端终止于皮质，所以前部病灶和皮质损伤对这种纤维的破坏性更大，更易导致抑郁。

文献报道脑卒中后不同时期抑郁症发生的机制不同，最初主要是因为脑内神经递质的减少，随后是递质紊乱带来的一系列脑功能障碍［3］。

psd在临床较为常见，
但诊断标准不统一，缺乏特殊的仪器和特异性生化指标，临床诊断有一定的难度。

脑血管病人psd影响脑血管疾病的预后，增加个人及家庭的负担，因此临床上要提高对psd的认识，注意判断，及时发现卒中病人中抑郁症的发生，给予相应的治疗。

参考文献［1］robinsonrg，bodtonjd，starksteinse，parison of mania and depression after brain injury:eausalfaetors.am j psyehiatry，1988，145:172-178.［2］gonzale tonrreeillas ji. analysis of intensity of post-stroke depression and its relationship with the cerebral lesion. med cllin(bare)，1997，109(7)256-257.［3］szczudlik a，slowik a，turaj
w.etal.transiernt bypergdycernia in inubeanic stroke patient，jnearolsei2001，189(1一2)，105-11.［4］丁关庆.脑卒中患者并发抑郁症nz例研究.中国实用内科杂志，1997，
17(11):663一664.［5］李根华，包士尧.脑卒中后的抑郁症.国外医学脑血管疾病分册，1996，4(1):22一24.［6］王刚，崔利华，郭怡，等.脑卒中后抑郁症的发生率及相关因素日〕.中国康复医学杂志，1998，13(5):216一217。