第十一章感染与免疫

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免疫学

第一章绪论了解：1.自然免疫:是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。

2. 获得免疫:是机体通过抗原诱导获得的免疫应答而产生的对自身B细胞和T细胞对抗原的应答反应。

3.免疫学对人类的贡献。

第二章抗原掌握：1.抗原：指能刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（包括抗原抗体或效应 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。

2.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。

故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。

这就是载体效应。

3.半抗原：又称为不完全抗原指只有反应原性，没有免疫原性的物质。

即：只具有与相应的免半抗原疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。

如：多为一些小分子单糖、类脂和药物（PG）等。

4.佐剂：属于非特异性免疫增强剂。

指先于抗原或与抗原混合后同时注入机体，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。

5.内源性抗原：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。

其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞。

6.外源性抗原：非抗原提呈细胞自身所产生的抗原。

须被抗原提呈细胞摄取，并以与HLAII类分子结合成复合物的形式被提呈给CD4阳性T辅助细胞。

7.作为抗原要具备哪些基本条件？1.异物性2.大分子性抗原多数是蛋白质，其结构较复杂，分子量较大3.特异性抗原决定簇（病毒的衣壳）8.抗原的基本分类1、天然抗原；2、人工抗原；3、合成抗原了解：超抗原：指那些只需要极低浓度就可激活大量 T 细胞克隆，产生极强的免疫应超抗原答的抗原物质。

多由细菌外毒素及逆转录病毒蛋白构成。

抗原组学抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新型领域，他正在成长为继基因组学和蛋白质组学的科学热点。

第十一,十二章免疫应答

第十一 ~ 十二章免疫应答第一部分：学习习题一、填空题1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________•介导的迟发型超敏反应2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。

3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。

4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。

5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。

6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,•另一方面是参与________免疫应答。

前者由________细胞来完成，后者由•________•细胞和•________细胞来完成。

7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。

8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。

9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。

10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1•是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。

11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。

第十一章-免疫缺陷ppt课件

（Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS）以来，获得性免疫缺陷的重要性已远远超出了医学领域。
第一节免疫缺陷病的分类
免疫缺陷病分为先天性或原发性免疫缺陷病和后天的或获得性免疫缺陷病两大类。 • 原发性免疫缺陷病 • 继发性免疫缺陷病
一、原发性免疫缺陷病 • 该类免疫缺陷病是免疫系统先天性发育不全所致，根据所
• 此外，亚洲地区，特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感染率超过1％。到2000年底，东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾滋病病毒感染者的数量为60万，南亚和东南亚地区为580万。印度是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家，约占这一地区总数的三分之二。
免疫缺陷病特征—— 感染
• 对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见和最严重的表现和后果，感染也是患者死亡的主要原因。
• 感染的性质主要取决于免疫缺陷的类型，如体液免疫、吞噬细胞和补体缺陷时的感染主要由化脓性脑膜炎和脓皮病等。
• 细胞免疫缺陷时的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和原虫等引起。
原发性免疫缺陷病
• 吞噬细胞缺陷病包括吞噬细胞粘附于血管内皮、通过组织移行至炎症
部位、吞噬已调理的颗粒和在胞内杀死摄入的微生物四个步骤。 • 补体系统缺陷病
二、继发性免疫缺陷病
造成继发性免疫缺陷的原因很多很复杂，除人类免疫缺陷病毒（人免疫缺陷病毒, HIV）所致的爱滋病外，更常见的继发性免疫缺陷从病原学分析可归成两类： • 其它疾病过程中合并的免疫抑制 • 因治疗其它疾病而合并的免疫缺陷
基因的转录调节病毒mRNA的表达，为gag和env基

第十一章细胞免疫2

TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功Biblioteka 失败免疫突触分离
免疫突触（immunological synapses）
–T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复合物及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状结构 –中心：TCR--肽-MHC复合物 –内层：B7--CD28；CD58--CD2 –外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等
Clonal selection and differentiation
APC
T
IL-2
Effector T cell
T cell activate, proliferate, and differentiate under the control of autocrine IL-2 to an effector T cell
CD4＋T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞
CD8＋T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL
记忆T细胞的产生
–体内长期存在 –高水平表达黏附分子，易激活 –更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答
三、效应阶段
效应T细胞由淋巴结移行至抗原所在部位，清除抗原
–不再表达L-选择素 ----不再进入外周淋巴器官再循环 –诱导表达VLA-4，加强表达LFA-1 ----穿越血管，移行至炎症部位 ----特异性识别靶细胞，发挥效应
缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
CD8+T细胞的活化
第一信号
–TCR——Ag肽-MHCⅠ分子复合物 –CD8——MHC-Ⅰ类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第二信号
–CD28——B7 –CD2——LFA-3 –LFA-1——ICAM-1
CD4+T细胞的辅助

人卫流行病学第十一章-传染病流行病学

根据潜伏期的长短判断病人受感染的时间，用于追溯传染源和确定传播途径；根据潜伏期的长短确定接触者的留验、检疫和医学观察期限；根据潜伏期的长短确定免疫接种的时间；根据潜伏期来评价防制措施的效果；潜伏期的长短会影响疾病的流行特征。一般潜伏期短的传染病常以暴发形式出现，潜伏期长的传染病流行持续时间较长。
机械携带（mechanical vector）：肠道传染病的病原体非吸血节肢动物的体表和体内存活，但不在其体内发育。节肢动物通过接触、反吐和粪便将病原体排出体外，污染食物或餐具等，感染接触者。
第三节流行过程
生物学传播（biological vector）
病原携带者作为传染源的意义取决于携带者的类型、排出病原体的数量及持续时间、携带者的职业、行为习惯、生活环境、活动范围和卫生防疫措施等。
第三节流行过程
3. 受感染的动物脊椎动物与人类之间可以自然传播的疾病和感染称为人畜共患疾病（zoonosis）。
以动物为主的人畜共患疾病：狂犬病、森林脑炎、钩端螺旋体病等。以人为主的人畜共患疾病：人型结核、阿米巴痢疾等。人畜并重的人畜共患疾病：血吸虫病等。真性人畜共患疾病：牛绦虫病、猪绦虫病等。
病原携带者和受感染的动物。 1. 病人重要的传染源。病人体内存在大量病原体，又具有某些有利于病
原体排出的临床症状。
病人排出病原体的整个时期称为传染期（communicable period）。传染期的长短可影响疾病的流行。传染期是决定传染病病人隔离期限的重要依据。
第三节流行过程
病人的病程分期（1）潜伏期（incubation period）是指从病原体侵入机体到最早临床症状或体征出现的这段时间。潜伏期的流行病学意义及用途：
第三节流行过程

免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫

T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中，细胞表面膜分子定向聚集在彼此接触部位，形成超分子黏附复合物，即免疫突触。
意义：保证各种信号有序转导并相互协同；形成相对封闭空间，有利于非特异分子在局部形成有效浓度，选择性作用于靶细胞，保证作用的特异性。
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度，以适时终止免疫应答和维持自身免疫耐受。活化淋巴细胞凋亡涉及两条途径 .
① 活化诱导的细胞死亡(AICD) 激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体(FasL)，二者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。AICD有助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平，从而发挥重要的负向免疫调节作用。
第一节 T细胞对抗原的特异性识别
在胸腺内发育成熟的初始T细胞进入血液循环，到达外周淋巴器官，并周而复始地在血液和外周淋巴组织之间再循环，直至遭遇特异性抗原。
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性称为MHC限制性。
（1）激活巨噬细胞： Th1 细胞与巨噬细胞所递呈的特异性
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞与APC的特异性结合中，T细胞表面CD4与CD8分子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合，从而增强TCR与特异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对抗原应答的敏感性增强(约100倍)。

细菌的感染和免疫

▪ 非致病菌或非病原菌
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着不同种类和数量的微生物。当人体免疫功能正常时，这些微生物对宿主无害，有些对人还有利，是为正常微生物群，通称正常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌丙酸杆菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页，共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页，共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂多糖,菌体死亡崩解时游离出来

病毒的感染和免疫

病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。

（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。

感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。

病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。

2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。

通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。

显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。

可分成急性感染及持续性感染两种类型。

（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。

（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。

持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。

2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。

3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。

感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。

以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。

1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。

体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。

机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。

(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。

病毒学概述ppt

相关因素：病毒毒力弱、机体防御能力强
病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，可成为重要的传染源。隐性感染者虽不出现临床症状，但仍可获得免疫力而终止感染。
病毒携带者:有部分隐性感染者一直不产生对此种病毒的免疫力叫病毒携带者，无症状，但病毒可在体内增殖并向外界排泄播散，也是重要的传染源。
2.稳定状态感染(非杀细胞感染)
多见于有包膜病毒，它们复制成熟的子代病毒以出芽方式从感染的宿主细胞中释放出来，细胞不会溶解死亡，但可引起宿主细胞膜组分的改变。
（ 1 ）细胞膜出现新抗原：
（ 2 ）细胞融合：形成多核巨细胞。感染与未感染的细胞融合，可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞，有利于病毒在细胞间的扩散。
持续性感染有下述三种类型：
（ 1 ）慢性感染（ 2）潜伏感染（ 3 ）慢发感染或称迟发感染
⑴ 慢性感染
经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。患者可表现临床症状。
如:乙型肝炎病毒（ HBV）、巨细胞病毒（CMV）等常形成慢性感染。
四、病毒的感染类型
病毒能否感染机体引起疾病取决于病毒的致病性和宿主免疫力两个方面。
机体感染病毒后
1.按有无临床症状，可分为隐性感染和显性感染。 2.依病毒感染后在机体内滞留的时间长短，分为急性感染和持续性感染。 3.持续性感染又分为慢性感染、潜伏感染、慢发病毒感染。
（一）隐性感染
病毒进入机体后不出现临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。亚临床感染
二十面体对称型 icosahedral symmetry
30个梭
12个顶五邻体
20个面六邻体

免疫学各章节知识要点总结

免疫学各章节知识要点总结Baby诺安目录第一章免疫学概论 (2)第二章免疫组织与器官 (4)第三章抗原 (8)第四章免疫球蛋白 (14)第五章细胞因子 (19)第六章白细胞分化抗原和黏附分子 (21)第七章主要组织相容性复合体及其编码分子 (23)第八章B淋巴细胞 (26)第九章T淋巴细胞 (30)第十章抗原提呈细胞与抗原的处理及提呈 (34)第十一章T淋巴细胞介导的细胞免疫应答 (37)第十二章B淋巴细胞介导的体液免疫应答 (41)第十三章固有免疫系统及其应答 (44)第十四章免疫耐受 (50)第十五章免疫调节 (54)第十六章超敏反应 (59)第十七章自身免疫性疾病 (61)第一章免疫学概论一、免疫系统的基本功能免疫(immunity)是免疫系统抵御抗原异物的侵入，识别“自己”和“非己”的抗原，对“自己”的抗原形成天然免疫耐受，对“非己”抗原进行排除，维持机体内环境平衡和稳定的生理功能。

免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子机体的免疫功能概括为①免疫防御②免疫监视③免疫自身稳定二、免疫应答的种类及其特点免疫应答（immuneresponse）是指免疫系统识别和清除抗原的整个过程。

分为固有免疫和适应性免疫⒈固有免疫（innate immunity）也称先天性免疫或非特异性免疫，是生物长期进化中逐步形成的，是机体抵御病原体入侵的第一道防线特点先天具有，无免疫记忆，无特异性。

⒉适应性免疫(adaptive immunity)亦称获得性免疫或特异性免疫。

由T、B淋巴细胞介导，通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后，T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原；须经历克隆增殖；分为三个阶段①识别阶段②活化增殖阶段③效应阶段三个主要特点①特异性②耐受性③记忆性第二章免疫组织与器官免疫系统（ImmuneSystem）由免疫器官、免疫细胞和免疫分子构成。

第一节中枢免疫器官和组织中枢免疫器官，是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所一、骨髓是各种血细胞和免疫细胞发生及成熟的场所㈠骨髓的功能⒈各类血细胞和免疫细胞发生的场所⒉B细胞分化成熟的场所⒊体液免疫应答发生的场所再次体液免疫应答的主要部位二、胸腺是T细胞分化、发育、成熟的场所㈠胸腺的结构胸腺分为皮质和髓质。

免疫学课件-第十一章中和试验PPT课件

些难以治愈的病毒感染具有重要意义。
03
挑战与前景
目前中和抗体药物的研究与开发仍面临诸多挑战，如抗体筛选、稳定性、
生产成本等问题，但随着技术的不断进步，相信中和抗体药物将具有广
阔的应用前景。
疫苗的研究与开发
研究内容
中和试验在疫苗的研究与开发中也具有重要作用，通过检测疫苗免疫后机体产生的中和抗体，评估疫苗的保护效果和免疫原性。
中和试验在免疫学研究中的前景
01
02
03
病毒变异研究
中和试验对于研究病毒变异和进化具有重要意义，有助于了解病毒变异对免疫应答的影响。
疫苗研发
中和试验在疫苗研发中发挥着重要作用，可用于评估疫苗免疫效果和保护力。
抗体药物研发
中和试验在抗体药物研发中具有关键作用，可用于评估抗体药物的疗效和安全性。
试验方法
将效应分子与细胞结合，观察细胞功能变化，如降低或消除即认为被中和。
应用
细胞的中和试验可用于细胞信号转导研究、药物作用机制研究等。
03
中和试验的应用
病毒性疾病的诊断
诊断方法
中和试验常用于病毒性疾病的诊断，通过检测患者血清中的中和抗体，判断是否感染病毒。
诊断价值
中和抗体出现较晚，病毒中和抗体滴度与病毒血症、临床症状的消失及产生免疫力相一致，故中和试验可用来确定病毒感染的类型、病程及预后。
免疫学课件-第十一章中和试验
• 中和试验概述 • 中和试验的常用方法 • 中和试验的应用 • 中和试验的挑战与展望
01
中和试验概述
中和试验的定义
中和试验是一种检测抗体或抗原的试验方法，通过加入适量的抗体或抗原，使原有的免疫反应被抑制或消除，从而确定抗体或抗原的量。

第11章固有免疫应答.

《医学免疫学》练习题第十一章固有免疫应答一、选择题【 A 型题】1.参与固有免疫的效应分子不包括A. 防御素B.补体系统C.细胞因子D.溶菌酶E. 外毒素2. 下列关于固有免疫哪种说法不正确A. 在是机体抵御病原微生物感染的第一道防线B.是个体与生俱来的一种生理功能C.识别特点是泛特异性的,仅能识别不同类型的微生物D. 通过模式识别受体识别病原相关的分子模式E. 模式识别受体的基因在个体发育过程中重排,且受体呈克 3. 上皮细胞及其附属成分的作用不包括A . 皮肤黏膜上皮细胞及其附属成分构成的物理屏障B . 皮肤黏膜分泌物中的杀菌物质构成的化学屏障C . 皮肤和腔道黏膜表面的正常菌群构成D . 皮肤黏膜中的γδT 细胞识别抗原发挥E. 机械阻挡作用4. 下列哪些不属于固有免疫的效应分子A. 补体B.抗体C.反应蛋白 E. 细胞因子5. 下列关于适的A. 与非特异性免疫关 . 高度的特异性C . 具有耐受性具有记忆性E. 具有多样6. 感染急性期蛋白是A . . 热休克蛋白 C. C4结合蛋白 D .免疫球蛋白【A 96小时之内 B. 48小时 C. 96小时之后 D . E. 数周1. B-1细胞接受抗原刺激到抗体产生的时间约为2. 早期非特异性免疫应答发生于感染后3.特异性免疫应答诱导阶段发生于感染A . NK 细胞B. γδT 细胞 C.中性粒细胞 D . 巨噬细胞 E. B-1B 细胞4.在抗化脓菌免疫中发挥强大吞噬杀菌作用的细胞是5.在非特异性和特异性免疫应答各阶段均起重要作用的细胞是《医学免疫学》练习题6. 具有自我更新能力 , 表面标志为 CD5+、 SmIgM 的淋巴细胞是7.胞浆含大量嗜天青颗粒 , 表面标志为 CD3+CD56+CD16+的淋巴细胞是8.分布于粘膜和上皮组织中, 表面标志为 CD3+CD4-CD8-的淋巴细胞是【 C 型题】A. 参与特异性细胞免疫应答B.参与非特异性免疫C. 两者均可D.两者均否1. 干扰素2.溶菌酶3.防御素4. IL-1A. 参与特异性免疫应答B.参与非特异性免疫C. 两者均可D.两者均否5. 单核 -巨噬细胞6. B1细胞7. B2细胞8. NK细胞【 X 型题】1. 皮肤、黏膜分泌的杀菌物质是 :A. 溶菌酶B.不饱和脂肪酸抗体E.乳酸2. 固有免疫的生物学意义A.参与调控特异性免疫应B. 影响答C.影响特异性免疫应D. 维持免疫维持自身耐受1. 固有免疫化过程中逐渐形成 , 其特点是 :________、 ________、__________、或 ________。

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第一章免疫学概论第一节医学免疫学简介医学免疫学（medical immunology）是研究人体免疫系统的结构和功能的科学，该学科重点阐明免疫系统识别抗原和危险信号后发生免疫应答及其清除抗原的规律，探讨免疫功能异常所致疾病及其发生机制，为这些疾病的诊断、预防和治疗提供理论基础和技术方法。

医学免疫学是免疫学的重要分支学科。

免疫学在生命科学和医学中具有重要的作用和地位。

由于免疫学的快速发展以及与细胞生物学、分子生物学和遗传学等学科的交叉和渗透，免疫学已成为当今生命科学的前沿学科和现代医学的支撑学科之一。

一、免疫系统的组成和基本功能2000多年前，人类就发现曾在瘟疫流行中患过某种传染病而康复的人，对这种疾病的再次感染具有抵抗力，称为免疫（immunity） o immunity这个词来自罗马时代的拉丁文"immunitas,，,原意为豁免徭役或兵役，后引申为对疾病尤其是传染性疾病的免疫力。

免疫力（即免疫功能）是由机体的免疫系统来执行的，免疫系统包括免疫器官、免疫细胞和免疫分子（表1-1 ）o本书的第二章至第十一章（除第三章抗原外）以及第十四章分别介绍了免疫组织和器官、重要的免疫分子和免疫细胞。

表1-1免疫系统的组成免疫器官免疫细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺脾脏T淋巴细胞TCR免疫球蛋白骨髓淋巴结B淋巴细胞BCR补体黏膜相关淋巴组织吞噬细胞（单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞）CD分子细胞因子皮肤相关淋巴组织树突状细胞黏附分子NK细胞MHC分子NKT细胞细胞因子受体其他（嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞等）免疫功能是机体识别和清除外来入侵抗原及体内突变或衰老细胞并维持机体内环境稳定的功能的总称。

可以概括为:①免疫防御（immune defense）:防止外界病原体的入侵及清除已入侵病原体（如细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）及其他有害物质。

免疫防御功能过低或缺如，可发生免疫缺陷病;但若应答过强或持续时间过长，则在清除病原体的同时，也可导致机体的组织损伤或功能异常,如发生超敏反应等。

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目
绪论
细菌学病毒学真菌学
录
细菌学
第01章细菌的形态结构
第16章动物源性细菌
细菌学
第17章其他细菌
第18章放线菌与诺卡菌
第19章支原体
第20章立克次体
第21章衣原体第22章螺旋体
病毒学
第23章病毒基本性状
第24章病毒感染和免疫第25章病毒感染检查方法与防治原则第26章呼吸道病毒第27章肠道病毒
第02章细菌的生理
第03章消毒灭菌与生物安全第04章噬菌体第05章细菌的遗传变异第06章细菌耐药性第07章细菌的感染与免疫第08章细菌感染的检查方法与防治原则
细菌学
第09章球菌
第10章肠杆菌科
第11章弧菌14章分枝杆菌属第15章嗜血杆菌属
第28章急性胃肠炎病毒
第29章肝炎病毒第30章虫媒病毒
病毒学
第31章出血热病毒第32章疱疹病毒第33章反转录病毒
第34章其他病毒
第35章朊粒
真菌学
第36章真菌学总论
第37章主要病原性真菌
丁天兵普通高等教育十一五国家级规划教材卫生部十一五规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材供基础临床预防口腔医学类专业用第七版人民卫生出版社第01章细菌的形态结构第02章细菌的生理第03章消毒灭菌与生物安全第04章噬菌体第05章细菌的遗传变异第06章细菌耐药性第07章细菌的感染与免疫第08章细菌感染的检查方法与防治原则第09章球菌第10章肠杆菌科第11章弧菌第12章螺杆菌属第13章厌氧性细菌第14章分枝杆菌属第15章嗜血杆菌属第16章动物源性细菌第17章其他细菌第18章放线菌与诺卡菌第19章支原体第20章立克次体第21章衣原体第22章螺旋体第23章病毒基本性状第24章病毒感染和免疫第25章病毒感染检查方法与防治原则第26章呼吸道病毒第27章肠道病毒第28章急性胃肠炎病毒第29章肝炎病毒第30章虫媒病毒第31章出血热病毒第32章疱疹病毒第33章反转录病毒第34章其他病毒第35章第36章真菌学总论第37章主要病原性真菌

第十一章--适应性免疫应答

（1）活化信号1 (抗原特异性识别信号) * BCR特异性结合抗原的B细胞决定基，
由Igα/Igβ将信号传递到B细胞内 * 辅助受体：CD21/CD19/CD81
（2）活化信号2 (协同刺激信号) * 活化Th2与B细胞间协同刺激分子相互作用 (如CD40L/CD40)；
（3）细胞因子(IL-1、IL-2、IL-4等)
（二）TI-1抗原（如LPS等） 1. 高剂量－－多克隆诱导B细胞活化 2. 低剂量－－产生泛特异性抗体
（三）TI-2抗原（如聚合鞭毛素、荚膜多糖等）通过与B细胞表面mIgM交联结合，使B细胞活化、增殖，产生某种泛特异性抗体。
2020/7/15
TD抗原与TI抗原的区别
项目
TD抗原
TI抗原
组成 B细胞和T细胞决定簇重复B细胞决定簇
CD8＋CTL
成熟
效应
CD8＋CTL 效应
效应
CD8＋CTL
CD8＋CTL
3. CD8＋效应CTL的主要生物学作用主要作用：清除肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞主要作用方式： (1) 溶解靶细胞或诱导凋亡：脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶 (2) 诱导靶细胞凋亡：表达FasL和分泌TNF-α等CK CD8＋效应CTL杀伤、破坏靶细胞后，可循环利用，继续
2020/7/15
研究免疫耐受的意义
• 理论意义
➢ 解析免疫学理论的核心问题：免疫系统如何识别“自己” 和“非己”
➢ 阐明免疫应答过程和免疫耐受等有关机制
• 临床实践意义
➢ 疾病的发生、转归 ➢ 疾病防治（超敏反应、移植免疫等）
• 免疫耐受具有特异性和记忆性。
2020/7/15
耐受原——引起免疫耐受的抗原 – 自身组织抗原天然诱导耐受 – 非自身抗原（如细菌、病毒、毒素、异种个体组织抗原等）