最新急诊医学_急救医学_复习资料_总结_重点_笔记

急诊医疗服务体系

院前急救医院急诊危重病监护

急诊医学专业的特点及观念

急诊救人治病的原则

逻辑反应因果关系，急诊发展过程理念要求强调救人治病，即把抢救生命作为第一目标，和“治病救人”不同，治病救人意味着首先要明确诊断，在采取相应的治疗措施，而急诊工作中患者最突出的表现就是急性症状，因为病情多变复杂，往往一时间难以诊断明确，如病情危急时重点应放在抢救生命、稳定病情上。急症抢救有很强的时限性，要尽可能减少院前或医院救治的时间延误。黄金时间更要强调从致伤发病起计算时间，缩小时间窗。只有生命体征稳定才能赢取确定诊断和针对病因治疗的时机，要在医疗制度和抢救流程上规定救命优先的原则，可以说急诊救治真正反映一个医院的综合医疗水平，也折射出一个社会对生

命的尊重的文明程度。

特点综合分析注重功能逆向思维时限紧迫

心肺复苏的机制

脑心脏等很容易受缺血损害，4~6分钟大脑不可逆性损害，骤停前期、骤停期、复苏期（心泵理论和胸泵

理论）及复苏后期

新的急救指南的与旧的的急救指南的不同点

（1）顺序为 C A B D

（2）生命链增加了第五环——综合的心脏骤停后治疗

（3）按压每分钟至少100次，成人胸骨按下至少5cm

（4）不推荐常规使用阿托品

（5）建议在围停搏期为插管患者持续使用二氧化碳波形图进行定量分析。应用包括确认气管插管位置以及根据呼气末二氧化碳 (PETCO2) 值监护心肺复苏质量和检测是否恢复自主循环

电除颤的电压用多少焦耳

单相360J，双相150J或200J

心肺复苏的药物、盐水

静脉、气管和骨髓给药

①血管加压药肾上腺素 1MG，每隔3~5分钟可重复一次，还有血管加压素

②阿托品

③抗心律失常药

胺碘酮无反应型VF.T；利多卡因代替胺碘酮；镁剂尖端扭转型室性心动过速

④碳酸氢钠

心脏猝死的概念

未能预料的于突发心脏症状1小时内发生的心脏原因死亡。心脏骤停不治是心脏猝死最常见的死因。

休克的概念各种致病因素引起的有效循环血量急剧减少导致器官和组织微循环灌注不足致使组织缺氧、

细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合症。

辅助检查如CVP、PAWP、CO.4~8L/min ＜2提示心功不全，CI2.5~4.1L/minm2＜1.3伴周围循环血量不足提示为心源性休克。

休克的治疗原则稳定生命体征，保持重要器官的微循环灌注和改善细胞代谢，并在此前提下进行病因治疗。药物血管活性药多巴胺多巴酚丁胺和异丙肾上腺素、去甲肾上腺素及肾上腺素（过敏性休克首选）、间羟胺；其他糖皮质激素、纳洛酮

各型休克的特点及急救低血容量补液；心源性抗心失和强心药血管活性药糖皮质激素心肌保护药

限制补液量；感染性液体疗法和控制感染糖皮质激素纠正酸碱和水电解质失衡改善细胞代谢和防治

并发症；过敏性肾上腺素和糖皮质激素升压药和脱敏药吸氧补液等

有效循环血量的概念

单位时间内通过心血管系统进行循环的血量

SIRS的临床特点及诊断

体温＞38或＜36

心率＞90次/分

呼吸＞20次/分或PACO2＜32mmhg

白细胞计数大于12或＜4X10九次方每升

MODS的概念

原发性MODS 是指严重创伤和大量多次输血等明确的生理打击直接作用的结果，器官功能障碍由打击本身

造成，损伤早期出现多个器官功能障碍，发病过程SIRS未起主导作用。休克复苏高代谢状态和器官功

能衰竭

二次打击的机制

机体受严重损害因素打击，激发防御反应，若反应过度释放大量细胞因子和炎性介质损伤细胞组织导致器

官功能障碍启动了MODS 。缺血再灌注和SIRS，两次打击所致的炎症反应失控时最重要的病理生理基础。

脓毒症的概念

感染因素引起的全身炎症反应，严重时可导致器官功能障碍和或循环衰竭。

低钠血症＜135 大量胃肠液丢失，大量饮水输液稀释和心肾功能不好，药物及抗利尿激素过多疾病等原

因

补钠量 142 –患者血钠 X体重 X0.6

低钾血症＜3.5 摄入不足及排出过多，分布异常及缺镁

心电图致T波低平，ST段下降和QT延长和特征性U波

补钾口服见尿补钾速度＜40 禁忌静脉快速推注

高血钾肾功不足及代谢性酸中毒

对称 T波高峰心室颤动或停止

大于6就透析葡萄糖酸钙和胰岛素β2受体激动剂碳酸氢钠及血液净化

急性中毒吸收、代谢、排出，中毒机制。

胃肠呼吸道皮肤等途径吸收，肝脏代谢和肾脏排出

中毒机制局部腐蚀和刺激，缺氧和麻醉、抑制酶活力和干扰细胞代谢及受体竞争

有机磷中毒

急诊处理原则①清除毒物立即脱离中毒现场和清洗污染皮肤毛发；洗胃敌百虫禁忌碳酸氢钠，对硫磷

禁忌高锰酸钾；导泻硫酸镁；血液净化治疗

②特效解毒药原则早期足量联合重复

胆碱酯酶复活剂氯或碘解磷定

抗胆碱药阿托品阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统的M受体的作用，改善M样症状和中枢呼吸抑制

长托宁对M2受体不明显作用，优势较强的抗M作用改善平滑肌痉挛和腺体分泌过多，抗N作用解除肌纤维纤颤症状，中枢和外周双重抗胆碱效应，不引起心动过速和半衰期长及每次用量小不易中毒

治疗措施（血液净化治疗的适应症血液透析小于500D水溶性强；血液灌流500~40000D，水溶脂溶均可；血浆置换溶血性毒物）

反跳

中间型综合征

氨基甲酸酯类中毒的治疗要点应用阿托品但忌用胆碱酯酶复活剂

了解各种老鼠药的中毒机制及治疗药物

溴鼠隆广泛出血用VK1

毒鼠强癫痫痉挛抗惊厥治疗地西泮等

氟乙酰胺昏迷乙酰胺

磷化锌蒜臭味硫酸铜

多发伤

遭受一个致病因素，同时造成两个或以上解剖部位的损伤

多发伤的救治原则

①生命支持呼吸道的管理心肺复苏抗休克治疗

②急救颅脑损伤降颅压失血为主快速补液各部位损伤视为整体处理

③进一步处理颅脑损伤防治脑疝胸腹部损伤和四肢骨盆脊柱损伤的处理

④多发伤手术处理顺及一期手术治疗（胸腹颅脑四肢泌尿系统）

⑤营养支持

⑥预防感染彻底清除和预防院内感染

复合伤

同时或相继遭受两种或以上致伤因素作用于人体造成的损伤，病情更复杂更严重。

了解灾害流程现场急救、分检与运送和院内急救损伤控制原则

意识障碍的临床表现（嗜睡、昏睡、昏迷）

昏迷的急诊处理呼吸道通畅和吸氧维持有效循环血量急诊查常规血气肝肾功能降颅压控制高血压和过高体温预防感染和控制癫痫发作纠正水电解质紊乱给予脑代谢促进剂及促醒药物稳定病情后送入ICU病房确诊和治疗

格拉斯昏迷量表

睁眼反应4分语言5分动作 6分

我国脑死亡脑干反射消失深昏迷和自主呼吸停止，脑电图和观察12小时无变化

WHO的脑死亡标准对外界刺激无反应，无反射活动，无自主活动，必须依靠持续的人工机械维持呼吸，

脑电图长时间静息

了解脑出血基底节豆纹动脉

脑梗死缺血性卒中动脉粥样硬化中老年

呼吸困难的表现吸气性和呼气性、混合性和潮式呼吸间停呼吸

治疗原则保持呼吸道通畅，纠正缺氧和CO2潴留，纠正酸碱平衡失调，为基础疾病及诱发因素的治疗争

取时间

哮喘诊断

反复发作的病史，突发喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难，双肺弥漫哮鸣音排除气胸和急性左心衰，重度治疗无效，缺氧加重心率变快烦躁不安等

治疗原则①迅速控制哮喘给氧控制哮喘症状沙丁胺醇和抗胆碱药②药物治疗糖皮质激素吸入抗胆碱能药物和胃肠道外使用β能肾上腺素茶碱类

心衰的急诊处理体位坐位，改善氧供减轻心肌缺血，建立静脉通道和注射吗啡，利尿剂，血管扩张药（硝酸甘油和硝普钠），氨茶碱，正性肌力药，血流动力学监测和其他主动脉内球囊反博

吗啡颅内出血，神志障碍和慢性肺部疾病忌用，纳洛酮解除呼吸抑制

洋地黄房颤伴室率增快，重度二尖瓣狭窄伴窦性心律忌用，不可先强心后利尿

肺栓塞病因：血栓或其他如空气、羊水和脂肪、寄生虫等。

临床特点①猝死型肺动脉主干

②急性肺源性心脏病两个肺叶以上肺血管

③急性心源性休克型血管堵塞50%以上

④肺梗死型外周肺血管堵塞

⑤不可解释的呼吸困难型常见，梗死面积较小

诊断要点危险因素临表突发呼困、胸痛和咯血、晕厥，D二聚体，＜500ug/L基本排除急性肺栓塞，肺动脉造影最准确

处理原则绝对卧床休息和吗啡镇静，抗休克及纠正心律失常等

溶栓和抗凝治疗

溶栓的适应证两个以上肺叶大面积肺梗死；PE伴休克；原有肺心病次大块PE致循环衰竭；血流动力学

稳定和无右心室运动障碍和循环血流障碍者不主张溶栓，主要并发症颅内出血。