胃癌与癌前病变的关系分析

胃癌与癌前病变的关系分析

为研究肠上皮化生（IM）及不典型增生（ATP）与胃癌的关系，作者分析证实了近10年的病理活检资料，现将研究结果报告如下：

1 材料和方法

本组材料为我院1983年～1993年常规病理活检资料完整、内镜采取的胃粘膜组织及外科手术中胃大部切除标本368例。观察取材部位主要是胃窦部大弯、小弯，胃体部大弯、小弯以及窦部的前壁、后壁，胃体部前壁、后壁等。每例取材1～8块，以体积分数为10福尔马林液固定。石蜡包埋切片，HE常规染色。

2 结果

IM51.9%(189/368),ATP20.2%(79/386)。IM在胃溃疡发病率为55.9%，在胃癌为58.5%，两种疾病之间无统计学差异（P＞0.05），在高分化腺癌和低分化腺癌的发病率分别为67.6%和50.9%,经统计学处理,两者之间差异不显著(P＞0.05)。ATP在胃溃疡病中发生率为17.6%，在胃癌中37.8％，两者的发生率有显著差别（P＜0.01），在高分化胃腺癌和低分化胃腺癌的发生率分别为53％和24.5%，两者之间的差异显著（P＜0.01）。在非癌非溃疡的其它胃部疾病的胃粘膜中，IM占29.6%，ATP占12.2%，其中胃炎中占10.5%，IM，ATP的发生率均明显低于胃溃疡病及胃癌。IM，ATP等胃的良性病变中，男女之比约为5:1。并随年龄增加而检出率亦增高，其发病的高峰年龄组为40岁～59岁，与胃癌发病年龄一致。IM，ATP病变部位的分布，以窦小弯所占比例较大，胃体部病变检出率较低且程度轻。可见，胃的良性病变以胃窦部的检出率最高，病变的程度也最重，尤其是胃窦小弯部，与癌的病变部位分布一致。

3 讨论

近几年来认为，幽门螺杆菌（简称Hp）的感染是慢性萎缩性胃炎、胃溃疡病及胃癌发生的重要致病因素之一。自1983年Warren和Marshall在胃炎病人胃窦粘膜活检标本中发现并培养出幽门螺杆菌后，引起了国内外学者的重视。人体感染了Hp后，在遭到外界不利因素作用或内环境紊乱时，胃粘膜组织发生了病变。原来桔红色泽丧失，代以灰色灰绿色，粘膜水肿或厚薄不均，缺乏完整性光滑性，出现粘膜表面粗糙或凹凸不平。透镜电镜下发现，慢性萎缩性胃炎病人胃粘膜活检标本的病理变化，粘膜上皮及腺上皮细胞普遍低矮，细胞间隙增宽，排列不整，腺腔扩大，腺管萎缩，分泌颗粒减少，间质水肿伴有淋巴细胞、粒细胞等炎症细胞浸润，少数间质出血等变化。有时局限性组织再生过程占优势，则可发生息肉，病变严重时，胃粘膜形态与小肠相似（肠化）。所以，病理诊断的根据，以胃固有膜腺体萎缩为主，伴有IM，炎细胞浸润，淋巴滤泡形成，粘膜内纤维组织增生或腺体异型增生等。

为了研究IM与胃癌的关系，不少专家对IM的粘液和酶组织化学进行了研究，提出了可把IM区别为完全型和不完全型两类。前者分化成熟，特点与小肠接近，称为小肠型，癌变机会不多，大多数属此型，后者分化不成熟，含有结肠杯状细胞内也具有的硫酸粘液，与胃癌关系密切称为大肠型，仅有少数属此型。从胃粘膜上皮IM的检出率及其发生部位看，IM与胃癌的关系，究竟是肿瘤起源于IM，还是IM系胃癌发生过程中的伴随病变？目前尚不够完全明了，董聿明等报告大肠型肠化在肠型胃癌中发生率高，范围广、程度重，胃癌与肠化呈一致性分布，占80.5%。王学诚等在电子显微镜下观察到IM与肠型ATP、肠型胃癌细胞超微结构具有相似性。多数学者均发现IM移行至癌的表现。本组病例IM从病变的程度、病变的部位分布及年龄组分布情况来看，也与胃癌的分布一致，支持胃癌起源于IM的观点。

根据本组材料所见，胃粘膜上皮ATP，并存于消化性溃疡、胃炎等病变中。它不是一种独立存在的临床病种，而是一种病理组织学的改变。ATP的性质，Elster 认为是一种不可逆的病变，最终肯定都要发展成为胃癌。但Ochlert报告46例重度ATP，仅4例发生癌变，占8.7%。即使是重度ATP，50%以上的病例是可逆的，30%以上的病例多年没有变化。张齐联等报告4210例胃粘膜组织活检中有213例有不同程度的ATP，轻度者多属炎性增生，及溃疡、糜烂旁再生腺体。中度、重度包括癌前病变及虽有较明显异型性，但属长期无进展的良性病变，其中1例随访3年后发生癌变。

从上述分析可见，胃粘膜上皮ATP，与胃癌的发病率似乎有平行关系，且ATP的病变部位分布，年龄组分布，与胃癌的颁布较接近一致。