低血蛋白症的护理

低血蛋白症的护理
疾病对人体健康的损害较大，人体在出现疾病后，一定要及时的进行治疗，否则会诱发出其他疾病，常见的疾病就是感冒，这样的疾病具有传染性，但是及时的治疗，就能控制住感冒疾病，所以对这样疾病也是很多人不害怕的，那低蛋白血症治疗是很多人不太清楚的，药物治疗是最佳选择，同时对低蛋白血症的护理是很关键的。

低蛋白血症的护理：
心理护理
每天多与病人交流，耐心解答病人提出的问题，建立良好的护患关系。

向病人及家属交代相关病情及注意事项，从而取得患方积极配合，有利于提
高治疗及护理效。

生活护理病人卧位应安全舒适，符合病情需要。

保持床单平坦、整洁、
干燥、柔软，床面不得存有碎屑、残渣等，以免损伤皮肤。

对出汗较多的病
人，更要做好臀、背部的护理。

及时更换湿、污的衣服、被褥。

经常用温
水擦洗受浸渍部位，保持皮肤光滑、干燥。

指导病人穿宽松舒适的全棉内
衣，以薄为宜,减少对皮肤的摩擦。

定时叩背，鼓励病人自主咳嗽，及时排痰,避免发生肺部感染等并发症。

对严重全身水肿的病人，首先应绝对卧床休息，减少其热量与蛋白质的消耗，
当水肿有所缓解后，则宜鼓励病人适当地进行活动。

保持室内空气新鲜海
日开窗通风15 min〜30 min。

通过对低蛋白血症的护理认识，在家人患有这样情况后，对患者在护理上，都是要按照以上的方法进行，否则对患者病情治疗也是没有任何帮助，治疗低蛋白血症也需要一段时间，因此患者和家属都是要耐心的接受治疗。

低蛋白血症病因概要：
低蛋白血症的病因主要分为：血清总蛋白减少，与蛋白摄入不足、蛋白质消化吸收、合成障碍、蛋白丢失过多、体内蛋白质消耗过多有关。

血清白蛋白减少基本上同血清总蛋白减少的原因。

血清球蛋白减少，包括a球蛋白减低、p球蛋白减低和丫球蛋白减低。

低蛋白血症详细解析：
低蛋白血症临床意义：
（一一）血清总蛋白减少及其临床意义
1. 蛋白摄入不足
(1) 慢性营养缺乏见于：①长期饥饿或长期低蛋白低热量饮食。

②因疾病不能进食或食后即吐：食管狭窄、食管贲门癌、幽门梗阻、脑神经性呕吐等。

(2) 精神性厌食症。

2. 蛋白质消化吸收障碍
(1) 消化不良综合征：胃、胰腺、肝、胆、小肠等病变引起的消化功能障碍或慢性腹泻等。

(2) 吸收不良综合征：肠黏膜广泛病变、肠运输吸收障碍、肠内菌群失调、回肠切除1m以上、胃结肠瘘、麦胶性肠病、肠寄生虫病、内分泌病(糖尿病、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下)。

3. 蛋白质合成障碍
(1) 重症肝炎：亚急性重症肝炎、慢性重症肝炎、慢性活动性肝炎。

(2) 失代偿性肝硬化：伴发腹水、上消化道出血、淤胆、肝萎缩、门脉高压性肠病等可致低蛋白血症。

(3) 肝癌：晚期，特别是肝硬化基础上肝癌
(4) 低蛋白血症(analbununemia ):常染色体隐性遗传。

Alb显
著减少(达正常值的1/2000 —4000) ，a 2G1与B-G1 增加，水
肿、乏力、关节痛、低钙血症等。

(5) 其他原因的肝功能衰竭：损肝药物或毒物中毒、酒精中毒、肝缺血或缺氧、肝移植失败或排异。

4. 蛋白丢失过多
(1) 肾病性蛋白尿：慢性肾小球肾炎、肾病综合征、肾淀粉样变性病。

(2) 蛋白丢失性胃肠病(protein-losin gastroenteropathy) :主要因胃肠黏膜细胞病变或脱落，使其对蛋白质的通透性增加；由于胃肠道黏膜严重糜烂、溃疡，引起炎症性渗出，丢失大量蛋白质；肠淋巴管阻塞，使肠管间质中的组织液不能被吸收而漏入肠腔。

常见病因：糜烂性胃炎或肠炎、病毒性胃炎、过敏性胃炎、嗜酸性胃炎、伪膜性肠炎、Crohn病、先天性肠淋巴管扩张、小肠淋巴病、Whipple 病、溃疡性结
肠炎、肠道寄生虫、肠道细菌过度繁殖、系统性红斑狼疮等。

I
(3) 大面积烧伤引起创面大量蛋白渗出
(4) 反复大量排放腹水或胸水。

(5) 慢性失血：胃十二指肠溃疡慢性出血、胃癌、反复发生的门
脉高压性上消化道出血、钩虫病、痔疮出血、结肠病(溃疡、息肉、癌)、出血倾向(血小板病、血管病、凝血异常等)、月经过多等。

(6) 大面积渗出性皮肤病：天疱疮、重症皮炎、湿疹等。

5. 体内蛋白质消耗过多
(1) 消耗性疾病：恶性肿瘤晚期、恶病质(cachexia)等。

(2) 慢性重症感染：肺结核晚期。

(3) 内分泌病：失治的重症甲亢、失控的糖尿病等。

6. 相对的总蛋白降低
(1) 水中毒(overhydration):又称水过多或稀释性低钠血症。

见
于抗利尿激素分泌过多，肾功能不足等情况下又摄入过多水分。

(2) 高度水肿状态：血浆蛋白被稀释。

(二)血清白蛋白减少及其临床意义
血清白蛋白是总蛋白的主要组成，占60%左右。

成人白蛋白含
量35~55g/L( 男高于女，活动比平卧时高3~5g/L 。

血清白蛋白
低于35g/L 以下时称为低蛋白血症(hypoalbuminemia)。

肝硬化病人白蛋白减少到30g/L 以下时，大多出现腹水，若进一步减低至20g/L 以下，则预后差，腹水难消。

在血清蛋白电泳图上，部分病人在白蛋白前可出现前白蛋白(prealbumin ， PA)带。

PA 分子量60000 ，半衰期1.9d 左右。

正常血清中PA含量0.28~0.35g/L 。

完全由肝脏合成。

肝病时PA的变化比白蛋白更灵敏，约30%病人白蛋白正常而PA可降低' 多数肝病患者PA可降低50%以下，若病情好转时，PA可迅速恢复。

1.血清白蛋白减少的原因
(1)基本上同血清总蛋白减少的原因：如营养不良、慢性胃肠病、肾炎及肾病综合征、多发性浆膜炎、甲亢、妊娠、授乳、慢性发热性消耗性疾病等。

但最主要的原因是肝病。

(2)肝病性低白蛋白血症：①急性或亚急性肝坏死：病毒性重症
肝炎、四氯化碳或氯仿中毒。

②肝硬化：肝硬化失代偿期白蛋白降低, 特别是有黄疸及腹水者降低更明显。

③肝癌：伴肝硬化或营养不良者白蛋白多降低，肝癌晚期或广泛转移、黄疸、腹水发热或恶病质时，白蛋白明显降低。

④肝
外胆道梗阻：如胰头癌或胆总管结石等，30%~50% 病人可见血清白蛋白降低。

2.血清白蛋白相对减少见于肝病或其他原因的高球蛋白血症时，白蛋白比率相对减少。

(三)血清球蛋白减少及其临床意义
球蛋白是一组来源、结构、氨基酸组成各不相同且功能各异的不均质蛋白混合体。

醋酸纤维膜血清蛋白电泳显示白蛋白(Alb)区带和
球蛋白(G)区带。

G区带又分为：al球蛋白区、a2球蛋白区，［31 球蛋白区、3 2球蛋白区和丫球蛋白区。

目前已知，这四大类球蛋白
________________________________ _______________________________ 中包括100多种蛋白，其中已从血浆中分离鉴定的有40多种，密切联系临床的有10多种。

当机体遭受各种组织损伤、炎症后，如手术、组织坏死、细菌感染等，血浆蛋白浓度即发生变化，电泳图出现新的或某些固有区带蛋白峰形升高。

称为急性相血浆蛋白反应(acute-phase plasma prolein respo nse)。

浓度升高的有结合珠蛋白、al抗胰蛋白酶、
类粘蛋白、铜蓝蛋白、补体成分、抗血友病球蛋白等，称为阳性急性相反应物;浓度降低的有白蛋白、甲状腺结合前白蛋白和转铁蛋白等，称为阴性急性相反应物。

急性炎症和组织损伤后，C反应球蛋白和al 抗胰蛋白酶可在数小时即升高，但大部分血浆蛋白的变化出现在
11~21d ，于51~71d 恢复正常，少数可持续110~114d 。

女口
果炎症性损伤继续发展，则急性相血浆蛋白反应也相应持续存在。

在- —
J
慢性炎症或慢性损伤时，常以阴性急性相反应物的变化为主，一般无阳性急性相反应物升高。

但若伴有抗原抗体反应，则可在
110~141d 后出现免疫球蛋白的变化。

现将常见的血清球蛋白减
少的病因及其临床意义分述如下。

1. a球蛋白减低血清a球蛋白分为al球蛋白(3%~4% ,
1~4g/L) 和a2球蛋白(6%~10% , 5~10g/L) 。

al球蛋白减少见
______________________________________ 于重症肝细胞坏死
和肝硬化。

肝功能衰竭时al球蛋白明显降低，病情改善后可明显增加，故有
判断肝病预后的价值。

______________ a2球蛋白与al
球蛋白一样可反映肝病严重性。

病毒性肝炎初期，a2球蛋白多正常，
___________________________________ __ __________________________________ 以后逐渐增加，在急性、亚急性肝坏死时则减少。

若a2球蛋白减至
______________________________ _________________________________ 4g/L以下时，提示已经或即将发生肝性脑病。

失代偿期肝硬化时，
a2球蛋白多半降低。

此外，低蛋白血症时，a2球蛋白、al球蛋
白均降低。

缺失性蛋白不良血症(al抗胰蛋白酶缺乏、血浆铜蓝蛋白缺之等)al 球蛋白、a2球蛋白降低。

(1) al 抗胰蛋白酶(a 1 an titrypsin , a 2AT)减低：a 1 AT 是
一种糖蛋白，由肝细胞合成，电泳图上是al球蛋白的主要成分。

a 1AT的生物学作用是抑制那些含量过高、活性过强的蛋白酶类(胰蛋白酶、
糜蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、弹力蛋白酶等)，使其不因超常而破坏正常组织和细胞，是保持内环境稳定的内在因素，防止炎症引起的异常严重的生化反应。

B 1AT半衰期5.6d，正常血清含量2~3g/L 。

a 1AT的临床意又是；含量增高见于急性炎症、感染、组织损伤和坏死、恶性肿瘤等。

重要的是 a 1AT降低，见于遗传性a 1AT缺乏症(控制肝细胞合成a 1AT的决定基因为常染色体显性遗传)。

遗传性a 1AT缺乏可引起进行性肝损害，导致肝硬化。

(2) 类粘蛋白(orosomucoid) 减少：也称al酸性糖蛋白(a 1
acid glycoprotein , a 1AG)电泳图上位于a 1G1区。

其生理功能未全明。

正常血清含量为0.55~1.40g/L 。

在肝细胞内合成。

a 1AG属于阳性急性相反应物，在各种组织损伤、炎症、肿瘤、急性或慢性胆道梗阻时含量升高，特别是胆囊炎、胆管炎、胰头癌所致淤胆性黄疸时，类粘蛋白明显升高。

据此可用于同肝细胞性黄疸相鉴别。

类粘蛋白减少见于肝实质病变。

肝炎病人黄疸后两周内，血清粘蛋白进行性下降。

慢性活动性肝炎和亚急性肝坏死时降低最明显。

(3) al 易沉淀性糖蛋白(easily precitable a Iglycoprotein ,
a 1PGP)生物学功能不明。

血清正常含量(0.22 士0.07)g/JL急性
肝炎时升高，慢性肝炎和肝硬化时稍减低。

(4) 间 a 胰蛋白酶抑制物(inter-a-trypsin inhibitor , IaT1)
电泳图在a 1~a2区。

能抑制胰蛋白酶和蛋白酶活性。

血清正常值(0.50 士0.10) g/L肝病时无特征变化，慢性活动性肝炎、肝硬化时有降低倾向。

(5) 铜蓝蛋白(ceruloplasmin , Cer)减低：铜蓝蛋白是一种含铜
的糖蛋白，可与血清中90%的铜结合。

电泳图上位于 a 1~a2球蛋白之间，一般划为a2球蛋白中。

目前认为由肝脏合成，一部分由胆道排泄，尿中排除
甚微。

正常血清中含量成人为(0.28 士0.041)g/L , ______________________________ _________________________________ 新生儿稍高。

其临床意又是，肝豆状核变性时血清铜蓝蛋白明显降低，
—_ J
肾病综合征和营养不良时常见降低。

慢性肝炎、肝硬化时血清铜蓝蛋白的变化尚无一致看法，但在肝细胞癌时其升高的几率远比肝硬化时为高。

(6) a2 热稳定性糖蛋白(a 2 heat stable glycoprotein , a 2
HS) : a 2 HS在电泳上位于a2-G1区。

87%由肝脏产生。

其生物学意义尚不明；血中半衰期4~5d。

正常血清含量为
0.43~0.72g/L0 a在判断肝损害的严重度和预后具有重要意
义。

急性肝炎和迁延性肝炎时a 2HS正常或稍有增高，但在亚急性肝坏死时
a 2 HS明显低于正常是其特征。

(7) 结合珠蛋白(haptoglobin , HP) : HP是组成a2-G1 主要成分的糖蛋白，由肝脏合成，每天约产生
0.5g，半衰期3.5~4d 。

正常血清含量为0.5~2.2g/L 。

其临床意义在于用于诊断溶血性贫
血与肝病时对蛋白合成的评价。

HP与血红蛋白结合后很快被巨噬细
- _____________________________________________ ________________ 胞系统处理掉，故在血管内溶血时，结合珠蛋白迅速降低，急性溶血
________________ ____________________________ ___
时可降低到零。

在肌红蛋白尿，因为HP不与肌红蛋白结合，故HP
___________________________ 不
降低。

这点可与血红蛋白尿鉴别。

肝病时因损及肝蛋白合成而HP
降低，肝癌、胃癌时可见HP升高，但肝硬化基础上肝癌HP可降低。

2.p球蛋白减低正常血清p球蛋白占7%~11%(5~10g/L) 。

______________________________________ _________________________________ 电泳图又分B1球蛋白区(包括B脂蛋白等)和B2球蛋白区。

B球蛋白的作用，主要是经由B球蛋白与转铁蛋白运载脂质与铁。

此外，还有一部分属于免疫球蛋白IgM与IgA。

血清B球蛋白的减少见于
_______________________________ ___ _ __________________________________ 重症肝病和亚急性肝坏死(肝内合成减少)、B球蛋白缺乏症、低蛋白血症、低转铁蛋白血症等。

(1)转铁蛋白(transferrin , TF):转铁蛋白又称嗜铁蛋白(siderophilin)，系血浆中［3 2球蛋白与铁结合的复合体。

电泳位于B1球蛋白区，半衰期7~12d 。

主要在肝内合成，作为铁的转运体，从肝细胞、肠上皮细胞等组织中的铁转运至骨髓幼红细胞及网织红细胞，以便合成血红蛋白。

正常血清含TF2~4g/L 。

其临床意又是：
TF减少见于遗传性转铁蛋白缺乏症、肾病、尿毒症、肝硬化、慢性肝炎、溶血性贫血、慢性营养不良、慢性感染和白血病等。

（2）血红素结合蛋白（hemopexin ，Hpx）:血红素结合蛋白在肝
- —___________________________________________ 」
细胞合成，在血中与高铁血红素结合成紧密的复合物，再被肝细胞摄
_______________________________
取和降解。

电泳存在于B球蛋白区。

正常血清中含量0.5~1.2g/L 。

其临床意又是，Hpx的降解见于明显的肝损伤，且同其损伤程度一致。

亚急性肝坏死时Hpx明显降低，肝硬化、原发性肝癌、慢性活动性肝炎时Hpx 可下降到正常的80%左右。

另外，血管内溶血时Hpx降低，并在诊断早期溶血性贫血时有辅助意义。

3丫球蛋白减低丫球蛋白也称丙种球蛋白（Y-G1），是血清球蛋白中电泳向阳极最慢的部分，形成7球蛋白区带。

占血清蛋白总量的10%~20% ，血清中含量为6~16g/L 。

过去认为，免疫球蛋白即丫球蛋白。

事实上，免疫球蛋白的分布更为广泛，可扩展到a2 和B球蛋白区。

但主要在丫球蛋白区。

包括IgA、IgD、IgE、IgM 与IgG等抗体成分。

丫球蛋白减少可见于出生3个月内的婴儿、产后6个月内的早
2 ____________________________________ _ _________________________________ 产儿、肾病综合征、慢性淋巴细胞白血病、先天性无丫球蛋白血症、
特发性低蛋白血症，偶见于淀粉样变性和B浆细胞瘤。

免疫球蛋白
含量减低，见于各类先天性和获得性免疫缺陷病、联合免疫缺陷病及
长期应用免疫抑制剂的患者，此时五种免疫球蛋白含量均减低。

IgA
缺乏易患反复性呼吸道感染。

（1）有关疾病时血清Ig含量的减低
①免疫缺陷见于：无丙种球蛋白血症（IgG、IgA、IgM均减低）; 淋巴
器官发育不全症（IgG、IgA、IgM均减低）;选择性IgG、IgA缺乏症（IgG、IgA均减低，IM正常或稍高）;选择性IgA、IgM缺乏症（IgA、IgM均降低，IgG正常）;抗IgA血症（IgA降低，IgG和IgM 正常）
②肾病综合征：IgG、IgA、IgM均降低。

③肠性蛋白丢失症：IgG、IgA、IgM均降低。

④肿瘤：见于IgG骨髓瘤（IgG升高，IgA与IgM均降低）;IgA
骨髓瘤（IgA升高，IgG与IgM均降低）;巨球蛋白血症（IgM升高，IgG、IgA均降低）;本-周（Bence-Jones）蛋白血症（IgG、IgA、IgM均降低），急性淋巴细胞白血病（IgA降低，IgG与IgM正常）;慢性淋巴细胞白血病（IgG、IgA与IgM均降低）;慢性粒细胞白血病（IgA降低，
I IgG、IgM正常）;肝癌（IgM降低，IgG、IgA正常）等。

（2）免疫球蛋白缺陷病（低丫球蛋白血症）
①原发性免疫球蛋白缺陷：A.Brut on 低丙种球蛋白血症：先天性，为X性连锁隐性遗传病，多发于男性。

几乎所有Ig均显著降低。

体内B细胞缺如。

B.婴儿暂时性低丙种球蛋白血症：主要表现为易
发生鼻窦和呼吸道感染，通常较轻。

一般1~3岁后可恢复正常。

可能与母体对胎儿IgG产生同种抗体有关。

故婴儿发病期IgG降低，IgA、IgM正常。

C.选择性免疫球蛋白缺乏症：以选择性IgA缺乏常
__________________________ _ ___________________________ 见，其他Ig正常。

易发生反复性呼吸道、消化道感染和变态反应病。

_____________________________ ___ ______________________________ 也有终生不发病者。

病因可能是：1gA合成不足;浆细胞内IgA释放障碍;体内产生抗IgA抗体等。

此外，也有少数报道选择性IgD、IgE、IgG及K链缺陷的症例。

②继发性免疫球蛋白（Ig）缺乏：A.免疫抑制剂导致Ig降低：长
期使用肾上腺皮质激素泼尼松、环磷酰胺、6-巯基嘌呤等，因能抑
制细胞免疫与体液免疫，特别是抑制免疫母细胞和浆细胞而使Ig含
量降低。

B.恶性B细胞病：慢性淋巴细胞白血病（B细胞不能产生和分泌足量的抗体蛋白）;非分泌型”单克隆丙种球蛋白血症（如非分泌型多发性骨髓瘤，能产生Ig但不能分泌出细胞外）;原发性巨球蛋白血症、重链病（血或尿中出现某一免疫球蛋白单克隆H链片段和本- 周蛋白尿，但血中其他的Ig 水平均下降）°C.泌尿系统或消化系统Ig
■
丢失：见于慢性肾炎或肾病综合征（大量蛋白尿）、慢性胃肠道疾病（慢性腹泻、肠性蛋白丢失症、吸收不良综合征等）、慢性营养不良、蛋白质合成障碍、大量胸腹水排放等。

D.大面积烧伤病人丢失ig ° E.
脾摘除后综合征：脾切除导致抗体生成减少，免疫功能低下，术后一年左右易发生重症感染。

F.免疫球蛋白分解（异化）亢进：由于抗Ig 抗体生成，产生免疫复合物引起Ig分解;肌紧张性肌营养不良（Ig降解）、Sjogren综合征（抗IgC抗体使IgG降低）、家族性免疫球蛋白异化亢进症（低丫-GI
血症、低白蛋白血症、IgG降低）等。

G.其他导致ig降低的原因：恶性肿瘤、
器官移植、放射性损伤、感染HIV
病毒、长期用抗菌素致使菌群失调，累及体液免疫功能。

血浆纤维蛋白原减少及其临床意义：
血浆纤维蛋白原（fibrinogen , Fib）是一种大分子糖蛋白，由肝
脏合成。

是参与凝血过程的重要物质。

血浆Fib正常含量2 ~4g/L 。

血浆电泳位于B2区带。

血浆纤维蛋白原是一种急性相反应蛋白，其
_______________________________ _ _____________________________ 增高见于急性炎症、恶性病变（霍奇金病、支气管癌、白血病）、重大创伤、胶原性疾病、妊娠等。

Fib减少的原因如下。

（一）Fib合成减少
低于1.0g/L 提示Fib合成显著减少。

1. 先天性
无纤维蛋白原血症和先天性低纤维蛋白原血症前者
为常染色体隐性遗传之纯合子；后者可能是常染色体显性遗传之杂合
子，临床表现似血友病，但自发性出血及关节腔出血少见。

化验显示
血浆Fib缺如。

2. 重症肝病如肝硬化、肝功能衰竭时，Fib合成减少，甚至生成异常的、无生理活性的Fib。

3. 恶病质与营养不良癌症晚期、长期营养不良发生低蛋白血症。

(二)Fib消耗增加
1. 血管内凝血时Fib大量消耗见于休克、产科出血、败血症、
失代偿期肝硬化、恶性肿瘤转移、溶血及溶血性输血反应、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜［莫西科维兹(Moschcowicz)综合征］、血小板减少性血管瘤［卡萨巴赫-梅里特(Kasabach-Merrit) 综合征］、溶血性尿毒症综合征。

2. 基于纤维蛋白过度溶解原发性纤溶症、前列腺癌转移、重病手术、造血细胞组织增殖(leukosis)、纤溶剂(链激酶、尿激酶等)的使用等。