嗜血细胞综合征诊治中国专家共识2018-修正版.pdf
嗜血细胞综合征诊治中国专家共识2018 ppt课件
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指征： 1.持续NK细胞功能障碍； 2.证实为家族性或遗传性疾病的患者； 3.复发性或难治性HLH； 4.中枢神经系统受累的HLH患者。
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HLH患者常合并感染和多脏器功能受累。支持治疗
包括预防卡氏肺孢子虫肺炎及真菌感染、静脉补充 免疫球蛋白和防范中性粒细胞减少症，维持血小板 计数在50× 109/L以上，防止自发性出血，严密监 测脏器储备功能，并给予对症支持治疗。
4.其他类型的嗜血细胞在综合征：妊娠、药物、器
官、造血干细胞移植和罕见的代谢性疾病也可诱发 HLH。
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目前诊断标准由国际组织细胞协会2004年修订：
1.分子诊断符合HLH：在目前已知的HLH相关致病 基因，如PRF1、UNC13D、STX11、STXBP2、 Rab27a、LYST、SH2D1A、ITK、AP3 ᵝ1、 MAGT1、CD27等发现病理性突变。
•维持治疗（9-52周）： CSA:5-6mg /kg .d（维持谷浓度200ng/L） Dex: 每2周用初治量冲击3天 VP-16 :150mg/m2，每2周一次
•04HLH治疗方案： 与94方案基本一致，但CSA从第一天就开始
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鞘内注射甲氨蝶呤和地塞米松：
年龄﹤1岁，6mg/2mg（MTX/Dex）； 1-2岁，8mg/2mg （MTX/Dex）； 2-3岁，10mg/4mg （MTX/Dex）； ﹥3岁，12mg/5mg （MTX/Dex）。 每周鞘内注射持续到中枢神经系统（临床和CSF指
⑥血清铁蛋白升高≧500ug/L； ⑦NK细胞活性降低或缺如 ⑧sCD25（可溶性白细胞介素-2受体）升高
嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识(完整版)
嗜酸粒细胞增多症诊断与治疗中国专家共识（完整版）为了进一步规范我国血液科医师对嗜酸粒细胞增多症患者的临床诊治，由中华医学会血液学分会白血病淋巴瘤学组牵头，在广泛征求国内专家意见基础上，最终达成了嗜酸粒细胞增多症的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则等方面的共识。
一、定义和分类[1,2,3,4,5,6]1．嗜酸粒细胞增多症（Eosinophilia）：外周血嗜酸粒细胞绝对计数>0.5×109/L。
2．高嗜酸粒细胞增多症（Hypereosinophilia, HE）：外周血2次检查（间隔时间>1个月）嗜酸粒细胞绝对计数>1.5×109/L 和（或）骨髓有核细胞计数嗜酸粒细胞比例≥20%和（或）病理证实组织嗜酸粒细胞广泛浸润和（或）发现嗜酸粒细胞颗粒蛋白显著沉积（在有或没有较明显的组织嗜酸粒细胞浸润情况下）。
3．HE的分类：分为遗传性（家族性）HE（HEFA）、继发性（反应性）HE（HER）、原发性（克隆性）HE（HEN）和意义未定（特发性）HE（HEUS）的四大类。
（1）HEFA：发病机制不明，呈家族聚集，无遗传性免疫缺陷症状或体征，无HER 和HEN证据。
（2）HER：主要可能原因有：①过敏性疾病：如哮喘、异位性皮炎、花粉症等；②皮肤病（非过敏性）：Wells综合征等；③药物：包括抗生素和抗痉挛剂；④感染性疾病：寄生虫感染和真菌感染等；⑤胃肠道疾病：嗜酸细胞性胃肠炎、肠道炎症性疾病、慢性胰腺炎、乳糜泄等；⑥脉管炎：Churg-Strauss综合征、结节性多动脉炎等；⑦风湿病：系统性红斑狼疮、Shulman病、类风湿性关节炎等；⑧呼吸道疾病：Lǒeffler综合征、过敏性支气管肺曲霉菌病等；⑨肿瘤：实体瘤、淋巴瘤和急性淋巴细胞白血病（嗜酸粒细胞为非克隆性）、系统性肥大细胞增多症（嗜酸粒细胞为非克隆性）等；⑩其他：慢性移植物抗宿主病、Gleich病等。
（3）HEN：是指嗜酸粒细胞起源于血液肿瘤克隆。
嗜血细胞综合征诊治中国专家共识
挽救治疗
初始治疗2-3周进行疗效评估，未能达部分应答及 以上疗效患者建议尽早接受挽救治疗： 1.DEP或L-DEP联合化疗方案：DEP方案是一种由脂 质体多柔比星、VP-16和甲泼尼龙组成的联合化疗 方案。 2.混合免疫治疗方案：该方案由抗胸腺细胞球蛋白和 VP-16组成。
异基因造血干细胞移植（alloHSCT）
诱导治疗(HLH-94方案详解续)
•维持治疗（9-52周）： CSA:5-6mg /kg .d（维持谷浓度200ng/L） Dex: 每2周用初治量冲击3天 VP-16 :150mg/m2，每2周一次
•04HLH治疗方案： 与94方案基本一致，但CSA从第一天就开始
HLH2004治疗方案
CNS-HLH治疗
1、 FHL-2、 FHL-3、 FHL-4、 FHL-5。 2.免疫缺陷综合征相关HLH：主要包括Grisceli综
合征2（GS-2）、Chediak-Higashi综合征1 （GHS-1）和Hermansky-Pudlak综合征II （HPS-II）。 3.EBV驱动HLH：X连锁淋巴组织增生综合征 （XLP），包括XLP-1和XLP-2.
二、发病机理
三、分类
由于触发因素不同，分为“原发性”和“继发性” 两大类 1.原发性：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。 2.继发性：由感染、肿瘤、风湿性疾病等多种病因 启动免疫系统活化机制所引起的一种反应性疾病。
原发性HLH分类
根据缺陷基因特点分为以下பைடு நூலகம்类： 1.家族性HLH（FHL）：共有5个亚型，包括FHL-
六、疗效评估
疗效评价主要指标包括sCD25、铁蛋白、血细胞计 数、三酰甘油、嗜血现象、意识水平（有CNSHLH患者）
1.完全应答：上诉指标均恢复正常范围。 2.部分应答：≧2项症状或实验室指标改善25%以上，
噬血细胞综合征
肿瘤相关嗜血细胞综合征MAHS
多见于成人 可发生在恶性肿瘤治疗之前或治疗过程中 常见于淋巴瘤如ALCL;亦可见于 AL 多发性骨髓瘤 生殖细胞肿瘤 胸腺瘤等 部分病例报道示继发于血液恶性肿瘤的临床预后极差
HLH发病机制
具体病理机制仍不完全明确 不同类型的HLH遗传背景和其发病机制不完全相同 共同的病理生理特征： 细胞毒T细胞细胞和巨噬细胞堆积 NK细胞和杀伤T淋巴细胞功能缺陷 细胞因子风暴
骨髓中异型淋巴细胞与噬血细胞
骨髓中噬血细胞
Michal Schundeln 2004 www cure4kids org
HLH临床表现
临床表现多样;缺乏特异性 临床表现轻重程度与免疫细胞活化程度及细胞因子水平有关
HLH常见临床表现1
与 IL1; TNFalpha; IL16等升高有关 高热为主;其发生率约100% 发热多持续性：数周数月 体温多大于38 5℃;高峰可达39℃40℃ 热型多不规则; 有少部分病例发热出现在病程后期 单用抗生素治疗无明显效果; 部分以中枢系统受首发症状者或新生儿期发病者;发热症状多不明显
HLH常见辅助检查结果5续
骨髓涂片噬血细胞现象 部分病人初次骨髓涂片中可发现异形淋巴细胞;应多次骨髓检测动态检测 诊断H敏感性为76 7%;特异性为77 8% 噬血现象虽在诊断获得性噬血细胞综合征中具有重要意义;但没有噬血现象并不能排除噬而细胞综合征的诊断 有利于原发病的诊断;可帮助排除白血病 淋巴瘤及恶性肿瘤骨髓转移等
噬血细胞综合征 hemophagocytic syhdrome;HPS;HS
• 噬血细胞综合征hemophagocytic syndrome; HPS 亦称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症 hemophagocytic lymphohistocytosis;HLH • 是一种多种潜在病变引起淋巴细胞和组织细胞 非恶性增生;产生细胞因子风暴所导致的一种 危及生命的过度炎症反应状态; • 噬血细胞:巨噬细胞异常吞噬红细胞;白细胞; 血小板及其前体细胞;
噬血细胞综合征诊治中国专家共识（2018）（附原文下载）
噬血细胞综合征诊治中国专家共识（2018）（附原文下载）噬血细胞综合征(HPS)又称噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(HLH)，是一种免疫介导的危及生命的疾病。
HLH可以影响各个年龄人群，不仅发生在先天性遗传易感性免疫缺陷患者，也在越来越多的自身免疫性疾病、持续性感染、恶性肿瘤或免疫抑制的患者中发现，因此涉及多学科交叉。
为了提高临床医师对HLH的认识和理解，提供规范的临床实践指导，由国内外相关专家论证，广泛征求意见，在HLH的诊断程序、实验室检查、诊断标准和治疗原则方面达成以下共识。
一、HLH的定义和分类(一) HLH的定义[1]是一类由原发或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征。
这种免疫调节异常主要由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖，分泌大量炎性细胞因子而引起的一系列炎症反应。
临床以持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少以及骨髓、肝、脾、淋巴结组织发现噬血现象为主要特征。
(二) HLH的分类[2,3,4]HLH由于触发因素不同，被分为"原发性"和"继发性"两大类。
1．原发性HLH：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。
目前已知的明确与HLH相关的基因有12种，根据缺陷基因的特点将原发性HLH分为家族性HLH(FHL)、免疫缺陷综合征相关HLH和EB病毒(EBV)驱动HLH。
① FHL：共有5个亚型，包括FHL-1、FHL-2、FHL-3、FHL-4和FHL-5。
FHL-1相关的缺陷基因及编码蛋白至今仍未被确定，而FHL-2至FHL-5则分别对应了PRF1、Unc13D、STX11及STXBP2基因及其相关编码的蛋白。
②免疫缺陷综合征相关HLH：主要包括Griscelli综合征2(GS-2)、Chediak-Higashi综合征1(CHS-1)和Hermansky-Pudlak综合征Ⅱ(HPS-Ⅱ)，缺陷的基因分别为RAB27A、CHS1/LYST和AP3β1。
58_噬血细胞综合征
•XIQI
•30
¡ 5.2000年WHO鉴于真正的“恶性组织细胞病” 极少见，分类中为避免混淆，未再提出
真正的恶组，而将组织细胞肉瘤（histiocytic
Sarcoma）作为单独一类。已放弃“恶组”作为 一种疾病名称。但是，有些学者提出，为便于 临床处理，在无充分把握时，可暂冠以“意义 未明的组织细胞增生综合征”
•XIQI
•26
¡ 3.尤其是患者出现进行性器官肿大，血细胞及生化指 标改变时，就提醒医生这是机体对病原体不同寻常的 反应，想到HLH的可能。如果不治疗，机体出现不恰当 的炎症反应，最终导致中性粒细胞减少，患者可能死 于细菌或霉菌感染，或者脑功能紊乱。
•XIQI
•27
六、鉴别诊断及相关问题
•XIQI
¡ 髓造血干细胞移植。一般于治疗开始后8周进行 疗效评估。
•XIQI
•42
¡ 中医药治疗
¡ 高热，躁动不安，神昏谵语，衄血者，清开 灵30-60ml 静滴。气营两燔，热盛动血型以清瘟败毒饮加减: 生石 膏，生地，知母，玄参，白花蛇舌草，紫草，丹皮，赤 芍，连翘，黄 芩，黄连，竹叶，甘草等水煎服。
¡
¡ 丙球蛋白 0.4g/kg·d，连用5天。
•XIQI
•40
维持治疗:
¡ VP16 150mg/m2, 静注, 每2周1次。 ¡ Dex 10mg/m2, 静注, 连续3天, 每2周重复1 次。 ¡ CSA 6mg/kg, 每日口服6~12月。
•XIQI
•41
强化治疗:
¡ 对于耐药/复发病例, 给予联合化疗（如 CHOP、 CHOPE方案等）/或骨
嗜血细胞综合征诊治中国专家共识2018PPT
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表现为神经和（或）精神症状：如易激惹、惊厥、 癫痫、脑膜刺激征、意识改变、共济失调、偏瘫等；
CNS影像学异常：头颅MRI提示脑实质或脑膜异常 改变；
脑脊液异常：细胞﹥5个/ul和/或 蛋白质﹥35g/L 当患者出现上诉一项或多项征象时，需考虑。
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由于触发因素不同，分为“原发性”和“继发性” 两大类
1.原发性：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。 2.继发性：由感染、肿瘤、风湿性疾病等多种病因
启动免疫系统活化机制所引起的一种反应性疾病。
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根据缺陷基因特点分为以下三类：
1.家族性HLH（FHL）：共有5个亚型，包括FHL1、 FHL-2、 FHL-3、 FHL-4、 FHL-5。
年龄﹤1岁，6mg/2mg（MTX/Dex）； 1-2岁，8mg/2mg （MTX/Dex）； 2-3岁，10mg/4mg （MTX/Dex）； ﹥3岁，12mg/5mg （MTX/Dex）。 每周鞘内注射持续到中枢神经系统（临床和CSF指
数）恢复正常至少1周后。
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初始治疗2-3周进行疗效评估，未能达部分应答及 以上疗效患者建议尽早接受挽救治疗：
4.其他类型的嗜血细胞在综合征：妊娠、药物、器
官、造血干细胞移植和罕见的代谢性疾病也可诱发 HL断标准由国际组织细胞协会2004年修订：
1.分子诊断符合HLH：在目前已知的HLH相关致病 基因，如PRF1、UNC13D、STX11、STXBP2、 Rab27a、LYST、SH2D1A、ITK、AP3 ᵝ1、 MAGT1、CD27等发现病理性突变。
嗜血细胞综合征
嗜血细胞综合征
嗜血细胞综合征是一类由原发或继发性免疫异常导致的过度炎症反应综合征。
这种免疫调节异常主要由淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞系统异常激活、增殖，分泌大量炎性细胞因子而引起的一系列炎症反应。
临床以持续发热、肝脾肿大、全血细胞减少以及骨髓、肝、脾、淋巴结组织发现噬血现象为主要特征。
诊断标准：
HLH的诊断标准（符合以下两条中的一条即可诊断）：
1.分子诊断符合HLH：相关基因包括：如PRF1、UNCI3D、STX11、STXBP2、Rab27a、LYST、SH2DIA、BIRC4、ITK、AP3β1、MAGT1、CD27等发现病理性突变；
2. 符合以下8 条指标中的5条：
① 发热体温>38.5 C.持续>7 d；
② 脾大；
③ 血细胞减少(累及外周血两系或三系)，血红蛋白<90g/L，血小板<100x10^9/L，中性粒细胞<1.0 X 10^9/L且非骨髓造血功能减低所致；
④ 高三酰甘油血症和(或)低纤维蛋白原血症，三酰甘油>3 mmolL 或高于同年龄的3 个标准差、纤维蛋白原< 1.5 g/L或低于同年龄的3 个标准差；
⑤ 在骨髓脾脏、肝脏或淋巴结里找到噬血组胞；
⑥ 血清铁蛋白升高:铁蛋白≥500 ug/l；
⑦ NK 细胞活性降低或缺如；
⑧ SCD25（可溶性白细胞介索-2受体）升高。
治疗：
治疗包括诱导缓解治疗及病因治疗，同时还应加强对症支持治疗。
前者以控制炎症为主，后者在于纠正患者的免疫缺陷因素。
诱导治疗包括：地塞米松、依托泊苷、环孢素等。
噬血细胞综合征HPS
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二、HLH的早期诊断 HLH的诊断主要依赖于临床、实验室和组织病理学表现。 长期发热、肝脾肿大、血细胞减少是主要临床表现； 淋巴结肿大、皮疹、神经系统症状如惊厥瘫痪等相对少见； 特征性实验室检查包括：甘油三酯、血清铁蛋白、转氨酶、胆红素水平
的升高和纤维蛋白原水平的下降； 噬血细胞现象在疾病早期很少见到，而常见于疾病的进展期； 最具诊断意义的检查是血清可溶性CD25水平的升高和NK细胞活性的下
疗是关键 • 淋巴瘤相关的HLH预后差 • FHLH不治疗预后极差,中位生存期仅2个月,化学免疫治疗不
能根治,必须接受Allo-HSCT
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于约1／2 (3)而低纤维蛋白原血症仅分别见于l／4 (4)噬血现象仅分别见于1／3 (5)sCD25的升高和NK细胞活性下降可见于所有患者
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三、HLH的发病机制
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感染相关HLH的可能发病机制
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三、HLH的发病机制 主要的病理生理包括两个方面 （1）T淋巴细胞和巨噬细胞的过度增殖和活化 （2）细胞因子风暴的形成
浸润所致 （7）血清铁蛋白增高系大量活化的巨噬细胞所分泌
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四、HLH的鉴别诊断
噬 血
原发性
细
胞
噬性
血 细
淋 巴 组
胞织
感染相关
综细
合 征
胞 增 生
继发性
肿瘤相关
症
风湿病相关
（HPS）（HLH）
（巨噬细胞活化综合征 MAS）
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最新：中国噬血细胞综合征诊断与治疗指南最全版
最新：中国噬血细胞综合征诊断与治疗指南（最全版）摘要噬血细胞综合征（HPS ）又称为噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（HLH ）,是一种遗传性或获得性免疫调节功能异常导致的严重炎症反应综合征。
近年来HLH的诊治策略不断更新，为更好地指导我国医师的临床实践，基于当前的循证医学证据，经多领域医学专家共同商讨，对2018年版的《噬血细胞综合征诊治中国专家共识》进行修订，制定《中国噬血细胞综合征诊断与治疗指南（2022年版）》。
本指南制定了HLH临床诊断和治疗路径，旨在进一步规范我国HLH的诊断和治疗。
噬血细胞综合征（hemophagocytic syndrome , HPS ）z又称为噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（hemophagocytic Iymphohistiocytosis , HLH）z是一种遗传性或获得性免疫调节功能异常导致的严重炎症反应综合征。
HLH缺乏特异性临床表现，因此容易误诊、漏诊；由于HLH的潜在病因多种多样，首诊科室较多，存在多学科交叉的特点。
HLH是一种进展迅速的高致死性疾病，HLH未经治疗的中位生存时间不超过2个月[L 2 ]。
为提高我国HLH患者的早期诊断水平，指导规范化治疗，降低病死率，经我国多领域医学专家共同商讨，在参考国外相关指南和诊疗规范的基础上,对2018年版的《噬血细胞综合征诊治中国专家共识》[3 ] 进行修订，制定中国HLH患者的临床诊疗指南，以供临床参考。
根据美国卫生保健研究和质量机构(Agency for Healthcare Research and Quality , AHRQ )证据分级系统对证据进行分级及推荐, 指南中的推荐意见基于6个证据等级共分3个级别。
证据等级定义如下：Ia级：源于对多项随机对照研究的荟萃分析结果；Ib级：源于≥1个设计良好的随机对照试验结果；∏a级：源于≥1个的设计良好的前瞻性非随机对照研究结果；Ub级：源于Nl个的设计良好的其他类型干预性临床研究结果；In级：源于设计良好的非干预性研究(如描述性研究、相关性研究等)；IV级：源于专家委员会报告或权威专家的临床经验报道。
嗜血细胞综合征诊治中国专家共识2018
由于触发因素不同，分为“原发性”和“继发性” 两大类 1.原发性：一种常染色体或性染色体隐性遗传病。 2.继发性：由感染、肿瘤、风湿性疾病等多种病因 启动免疫系统活化机制所引起的一种反应性疾病。
根据缺陷基因特点分为以下三类： 1.家族性HLH（FHL）：共有5个亚型，包括FHL1、 FHL-2、 FHL-3、 FHL-4、 FHL-5。 2.免疫缺陷综合征相关HLH：主要包括Grisceli综 合征2（GS-2）、Chediak-Higashi综合征1 （GHS-1）和Hermansky-Pudlak综合征II （HPS-II）。 3.EBV驱动HLH：X连锁淋巴组织增生综合征 （XLP），包括XLP-1和XLP-2.
诱导治疗(HLH-94方案详解续)
•维持治疗（9-52周）： CSA:5-6mg /kg .d（维持谷浓度200ng/L） Dex: 每2周用初治量冲击3天 VP-16 :150mg/m2，每2周一次 •04HLH治疗方案： 与94方案基本一致，但CSA从第一天就开始
鞘内注射甲氨蝶呤和地塞米松： 年龄﹤1岁，6mg/2mg（MTX/Dex）； 1-2岁，8mg/2mg （MTX/Dex）； 2-3岁，10mg/4mg （MTX/Dex）； ﹥3岁，12mg/5mg （MTX/Dex）。 每周鞘内注射持续到中枢神经系统（临床和CSF指 数）恢复正常至少1周后。
HLH患者常合并感染和多脏器功能受累。支持治疗 包括预防卡氏肺孢子虫肺炎及真菌感染、静脉补充 免疫球蛋白和防范中性粒细胞减少症，维持血小板 计数在50× 109/L以上，防止自发性出血，严密监 测脏器储备功能，并给予对症支持治疗。
疗效评价主要指标包括sCD25、铁蛋白、血细胞计 数、三酰甘油、嗜血现象、意识水平（有CNSHLH患者） 1.完全应答：上诉指标均恢复正常范围。 2.部分应答：≧2项症状或实验室指标改善25%以上， 个别指标达到以下标准： ①sCD25水平下降1/3以上； ②铁蛋白和三酰甘油下降25%以上； ③不输血情况下：中性粒细胞﹤0.5× 109/L，需上 升100%并﹥500× 109/L并恢复正常； ④ALT﹥400u/L者，需下降50%以上。
噬血细胞综合征-liaoyang
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肾上腺糖皮质激素可以减轻炎 性细胞因子的释放和抑制噬血 细胞对血细胞的吞噬。糖皮质 激素选择地塞米松，该药透过 血脑屏障的效果好，对中枢神 经系统受累有预防和治疗作用。
预后
上海复旦大学18例就诊HLH患儿有14例接受HLH-2004治疗方案。 治疗结果：持续活动4例，4例临床缓解，失访2例，复发4例（仅 有1例按复发方案治疗2周后重新缓解，其余均死亡），总共有7例
第9~40周： 10mg/m2 ×3天，隔周1次
第40周后视病情而定
依托泊苷（VP-16） 150mg/m2/次 静滴
第1、2周
每周2次
第3~8周
每周1次
第9~40周 隔周1次
第40周后停药
环孢素A （CsA） 6mg/kg.d 口服 一直服用。
如果有神经系统症状，在第3~6周每周各加用1次鞘注
病案
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给予积极抗感染，大剂量丙种球蛋白，保肝及对症支持治疗。 患儿住院第3天昏迷，作腰椎穿刺术测脑脊液压力正常，细胞 数及蛋白正常。患儿住院3 d，仍发热，体温波动在39-42℃， 常规降温措施无效，肝脾进行性增大，肝右肋下5 cm，剑突 下7cm，脾左肋下6cm。复查血常规：白细胞0.4 x109/L， 血红蛋白52 g/L，血小板12×109/L。肝功能：ALT404 U/L，AST 1024 U/L，TBIL 110.4 mmol/l，DBIL 97.0 mmol/l，ALB19.8 g/L。电解质：K+3.5mmol／L。 Na+125 mmol/L。后经积极治疗抢救无效于住院第6天死亡。 死亡当天查凝血酶原时间 (PT)25.6 8，PA 67％；血常规： 白细胞0.3×109/L。血红蛋白49 g/L，血小板7×109/L。肝 功能：ALT 360 U/L，AST1383 U/L，TBIL 49.5 mmol/l ，DBIL 39.2 mmol/l ，ALB 14.8 g/l 电解质： K+ 3.4 mmol/L，Na+ 118 mmol/L。