第十一章慢性肾衰竭
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【学习课件】第五篇第十一章慢性肾衰竭
4 GFR重度降低
15~29 综合治疗；透析前准备
5 ESRD（ 终末期肾衰 竭）
<15 如出现尿毒症，需及时替代治疗
医学ppt
16
慢性肾脏病的分期，不同的分期治疗是不一样的
分期 GFRml/min
治疗
1期 正常》90 早期发现，治疗原发病，控制诱因，减少 2期 轻度下降60-89 肾脏病的危险因素，减少CVD的风险
中国
慢性肾炎
慢性肾盂肾炎 高血压肾病 糖尿病肾病 多囊肾 狼疮性肾炎
欧美
糖尿病
高血压 肾小球肾炎 多囊肾 其它
医学ppt
13
中国CKD流行病学
在中国，慢性肾衰的首要原 因依次为肾小球肾炎，糖尿 病和高血压.1
欧美糖尿病肾病 (DKD) 占 CKD首位(45%)5
中国随着老龄化进程的加速 和心血管疾病发病率的增加， DKD和高血压所致的肾脏 疾病所占比例逐年迅速上升
医学ppt
14
CRF的分期方法
分期 肌酐清除率（Ccr） 血肌酐（Scr）
（ml/min）
Umol/L（mg/dl）
肾功能代 偿期
50~80
133~177（1.5~2.0）
肾功能失 代偿期
20~50
186~442（2.1~5.0）
肾功能衰 竭期
10~20
451~707（5.1~7.9）
尿毒症期
<10
每百万人口约为一百 男性高于女性，分别占60%和40% 我国，高发年龄在40~50岁 西方国家，高发年龄在60~70岁
医学ppt
6
慢性肾脏病产生背景：
慢性肾脏病是一个日益严重的公共卫 生问题。
终末期肾病（ESRD）的病人数目日益增 加。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
慢性肾衰竭
治疗——延缓慢性肾衰竭进展
控制全身性和（或）肾小球内高压力 ★ ACEI ARB
注意事项
• 高钾血症、GFR＜30ml/min或Cr＞350umol/L禁用 • 在治疗的前2月内,Scr较基础水平升高＞30%停用 • 妊娠妇女及双侧肾动脉狭窄患者禁用 • 咳嗽的发生率高
并发症治疗——水电解质失调
正常或变小
增大或正常
中到重度，多与肾 功能匹配
轻到中度，与肾功能 不匹配
慢性改变（硬化、纤 急性改变（变性、坏
维化）
死、增生）
治疗----治疗原发病
• 慢性肾炎
降低蛋白尿
• 高血压肾病
严格控制血压
• 糖尿病肾病
控制血糖
• 狼疮性肾炎
控制狼疮活动
• 梗阻性肾病
解除梗阻
治疗----纠正加重的各种因素
临床表现——心血管系统症状
高血压、左心室肥大 心力衰竭 心包炎：尿毒症性、透析相关性 心肌炎：左心室肥厚、左心室舒张功能下降 动脉粥样硬化
临床表现——呼吸系统症状
尿毒症肺水肿
- 肺充血
肺泡毛细血管渗透性增加
呼吸困难、咳嗽、咳痰、憋气、胸痛
临床表现——血液系统症状
贫血：正细胞正色素性贫血
原因：EPO减少/铁的缺乏/叶酸缺乏/蛋白质缺乏/血透丢失/ 频繁抽血/毒素对骨髓抑制
临床表现——感染
主要死亡原因之一
原因：免疫力低下、白细胞功能异常 感染部位：肺部感染、尿路感染
动静脉瘘感染、肝炎病毒感染
慢性肾衰急性加重的危险因素
• 累及肾脏的疾病复发或加重 • 血容量不足 • 肾脏血供减少 • 严重高血压 • 肾毒性药物 • 尿路梗阻 • 感染 • 其他
辅助检查
慢性肾衰竭-精品医学课件
肾小管萎缩
肾小管因病变而萎缩，影响肾脏 的浓缩和排泄功能。
间质纤维化
肾脏间质组织发生纤维化，导致肾 功能逐渐减退。
慢性肾衰竭的病理生理过程
肾功能不全
肾脏功能逐渐减退，导致机体 代谢产物和毒素潴留。
水电解质平衡失调
机体出现水、电解质平衡失调 ，引发水肿、高血压等并发症
。
酸碱平衡紊乱
机体出现酸碱平分为尿毒症前期、尿毒症期、终末期肾病等不 同阶段，患者可出现高血压、水肿、贫血、肾性骨病等临床 表现。
慢性肾衰竭的病因
原发性肾脏疾病
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等 ，是慢性肾衰竭最常见的病因之一 。
高血压和糖尿病
长期高血压和糖尿病可导致肾脏血 管损伤和功能受损，引起慢性肾衰 竭。
遗传因素
高血压和糖尿病
免疫因素
高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能 受损，促进肾脏纤维化和慢性肾衰竭的发展 。
免疫因素在慢性肾衰竭的发生发展中也起到 重要作用，如自身免疫性肾炎、狼疮性肾炎 等可导致慢性肾衰竭。
02
病理和病理生理
肾脏的病理变化
肾小球硬化
肾小球毛细血管发生硬化和堵 塞，导致肾脏功能受损。
症状。
慢性肾衰竭的病理类型
01
02
03
原发性慢性肾衰竭
由肾脏本身病变引起，如 慢性肾小球肾炎等。
继发性慢性肾衰竭
由全身性疾病引起，如糖 尿病肾病等。
遗传性慢性肾衰竭
由遗传性肾病引起，如 Alport综合征等。
03
临床表现和诊断
慢性肾衰竭的临床表现
消化系统症状
患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等消 化系统症状。
肾脏影像学异常
肾脏影像学检查可能发现肾脏缩小 、结构异常等异常表现。
内科学慢性肾衰竭ppt课件
19
诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。 与急性肾衰鉴别。 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性 肾衰。
20
治疗
早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已 有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
29
治疗
CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透 析患者标准宜放宽。
30
治疗
CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药 物，通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。
31
治疗
CRF的药物治疗——其他 1、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用 量。 2、高尿酸血症：一般不需要特殊处理，必要 时予别嘌醇治疗。 3、皮肤瘙痒：抗组胺药物、控制高磷、透析。
13
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
14
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺 乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降 低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
1
CKD和CRF定义和分期
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭
（4）钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，并抑制近曲小管产生1，25（OH）2维生素D3（骨化三醇），刺激甲状旁腺激素（PTH）升高。在肾衰的早期，血钙、磷仍能维持在正常范围，且通常不引起临床症状，只在肾衰的中、晚期（GFR＜20ml/min）时才会出现高磷血症、低钙血症。低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性骨营养不良。
多数患者能耐受轻度慢性酸中毒，但如动脉血HCO3－＜15mmol/L，则可有较明显症状，如食欲不振、呕吐、虚弱无力、呼吸深长等。上述症状可能是因酸中毒时，体内多种酶的活性受抑制有关。
（2）水钠代谢紊乱：水钠平衡紊乱主要表现为水钠潴留，有时也可表现为低血容量和低钠血症。肾功能不全时，肾脏对钠负荷过多或容量过多的适应能力逐渐下降。水钠潴留可表现为不同程度的皮下水肿或（和）体腔积液，这在临床相当常见；此时易出现血压升高、左心功能不全和脑水肿。低血容量主要表现为低血压和脱水。
（5）镁代谢紊乱：当GFR＜20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。低镁血症也偶可出现，与镁摄入不足或过多应用利尿剂有关。
2．蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱 CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积（氮质血症），也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或/和合成减少、负氮平衡、肾脏排出障碍等因素有关。
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
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临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
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病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
慢性肾衰竭ppt课件
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术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
术中配合：
手术方法：患者俯卧于床上，腹部垫一枕头以固定抬高 肾脏。术者在B超直视下用穿刺探头选好穿刺点(一般取 右肾下极)，测量好皮肤到肾包膜的距离，进行常规消 毒、铺巾，5％利多卡因逐层局麻至肾囊，用手术刀尖 切开穿刺点皮肤，将引导针刺入皮下，并与B超穿刺探 头固定，B超直视下将肾活检针经引导针穿刺，达肾包 膜时停止穿刺，令患者屏气，迅速启动活检枪扳机，肾 活检针自动钳取肾组织，视情况重复以上操作2～3次。 拔针后在穿刺点上压迫止血10～15分钟，局部沙袋腹 带包扎后送回病房并将标本送检。术后1周仍有腰酸疼 痛患者行双肾B超复查有无肾周血肿 。
21
术后护理
1、休息，患者回病房后，仰卧于硬板床上，术后护理：常规测血压、 脉搏、体温、呼吸，发现异常及时通知医生并作相应处理，术后绝对 平卧6h，穿刺部位下垫以沙袋，目的是利用身体的压力压迫穿刺点， 大小便均在床上进行，24h后若病情平稳、无肉眼血尿，可下床活动。 出现肉眼血尿者应延长卧床时间至肉眼血尿消失或明显减轻。无肉眼 血尿可6小时后取下腹带床上轻度活动，反之应延长卧床时间，直至 肉眼血尿消失，术后并发症大部分发生于24 h内。而术后24 h后因病 人下地活动，也极有可能导致穿刺部位血凝块脱落再次出血，故术后 一周内患者及护理人员仍应警惕并发症的出现，避免剧烈活动。近期 一个月内限制剧烈活动。2、 监测生命体征，每半小时测血压1次， 连续3-4次，如无异常可改为4小时测一次至24小时止。
最早最突出的症状
7
心血管系统 （cardiovascular system)
高血压：钠水潴留；肾素活性增加；肾分泌降压 物质减少；外周阻力增高。
心包炎：血小板功能减退、尿毒症毒素潴留、细 菌和病毒感染等因素所致。
干性心包炎、心包积液、心包填塞。
心身医学 第十一章 终末期肾脏病人的心身问题
五、心理诊断
1．情绪状态 可采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、贝克抑
郁问卷、状态-特质焦虑问卷等问卷来评定患者的抑郁及焦虑程 度。 2．应激及相关因素
采用生活事件量表（LES）、社会支持量表(PSSS)、应对方 式问卷(TCSQ)等来评定患者的社会生活及应对状况。 3．心身症状评定
卫生部“十二五”规划教材 全国高等学校教材
四、心身反应特点
6.心理同化 表现为肾移植病人喜欢打听并了解器官
提供者的情况，在认同的基础上，处处以器 官提供者的行为习惯来要求约束自己，使自 己的人格特征或行为习惯愈来愈像器官提供 者，与移植前的自己相比判若两人。
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四、心身反应特点
4.心理幻觉 临床研究发现，在肾移植后功能延迟的
病人，常常感觉肾脏有尿流出，还有其他种 种幻觉出现。这些幻觉如果不能尽快的消除， 就会影响病人完全接受并适应陌生的移植器 官。
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四、心身反应特点
5.依从性不良
据统计，约22.5%的肾移植病人有术后依从性 不良的问题。对于肾脏移植来说，受者对免疫抑制 剂的依从性不良是移植物丧失功能和迟发性急性排 斥反应的重要危险因素。病人因器官移植失去对生 活的信心，依从性下降，不肯坚持按医嘱服药，不 肯坚持定期去医院随访复查，导致移植脏器丧失功 能，或者是排斥反应的发生率上升等问题。
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四、心身反应特点
4.孤独 透析治疗的患者借助于透析仪器的支持，
可以像正常人一样生活，但是必须长期坚持 治疗，耗费人力、物力和财力，也耗费不少 治疗时间，在这个长期的过程中不一定总有 人陪伴；再者，每周多次、每次静卧数小时 的透析治疗，疾病治愈无望，又不能放弃不 治疗，使患者倍感孤独和无奈。
1．情绪状态 可采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)、贝克抑
郁问卷、状态-特质焦虑问卷等问卷来评定患者的抑郁及焦虑程 度。 2．应激及相关因素
采用生活事件量表（LES）、社会支持量表(PSSS)、应对方 式问卷(TCSQ)等来评定患者的社会生活及应对状况。 3．心身症状评定
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四、心身反应特点
6.心理同化 表现为肾移植病人喜欢打听并了解器官
提供者的情况，在认同的基础上，处处以器 官提供者的行为习惯来要求约束自己，使自 己的人格特征或行为习惯愈来愈像器官提供 者，与移植前的自己相比判若两人。
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四、心身反应特点
4.心理幻觉 临床研究发现，在肾移植后功能延迟的
病人，常常感觉肾脏有尿流出，还有其他种 种幻觉出现。这些幻觉如果不能尽快的消除， 就会影响病人完全接受并适应陌生的移植器 官。
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四、心身反应特点
5.依从性不良
据统计，约22.5%的肾移植病人有术后依从性 不良的问题。对于肾脏移植来说，受者对免疫抑制 剂的依从性不良是移植物丧失功能和迟发性急性排 斥反应的重要危险因素。病人因器官移植失去对生 活的信心，依从性下降，不肯坚持按医嘱服药，不 肯坚持定期去医院随访复查，导致移植脏器丧失功 能，或者是排斥反应的发生率上升等问题。
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四、心身反应特点
4.孤独 透析治疗的患者借助于透析仪器的支持，
可以像正常人一样生活，但是必须长期坚持 治疗，耗费人力、物力和财力，也耗费不少 治疗时间，在这个长期的过程中不一定总有 人陪伴；再者，每周多次、每次静卧数小时 的透析治疗，疾病治愈无望，又不能放弃不 治疗，使患者倍感孤独和无奈。
慢性肾衰竭精品医学课件
临床表现
慢性肾衰竭的临床表现主要包括水、电解质及酸碱平衡失调 ，如代谢性酸中毒、水钠潴留、高血压、低钙血症、贫血等 。随着病情进展，可出现心血管系统、呼吸系统、消化系统 、神经系统等多系统症状。
诊断标准
慢性肾衰竭的诊断主要依据血肌酐、尿素氮升高，肾小球滤 过率降低，以及相应的临床表现。根据血肌酐水平，慢性肾 衰竭可分为四期：慢性肾脏病1-4期。
02
慢性肾衰竭的病理生理
肾脏的结构与功能
01
肾脏是人体的重要排泄器官，主 要负责过滤血液，排除废物和多 余的水分，形成尿液，并排出体 外。
02
肾脏还具有维持电解质平衡、调 节血压、促进骨骼生长和红细胞 生成等重要功能。
慢性肾衰竭时肾脏的病理改变
肾脏结构逐渐萎缩，肾小球和肾小管 发生硬化和坏死。
跨学科合作
加强医学各学科之间的合 作与交流，共同推进慢性 肾衰竭的研究和治疗进展 。
THANKS
谢谢您的观看
慢性肾衰竭精品医学课件
汇报人： 2023-12-29
目录
• 慢性肾衰竭概述 • 慢性肾衰竭的病理生理 • 慢性肾衰竭的治疗方法 • 慢性肾衰竭的预防与保健 • 慢性肾衰竭的最新研究进展
01
慢性肾衰竭概述
定义与分类
定义
慢性肾衰竭是指各种慢性肾脏病进行性发展，导致肾脏结构和功能不可逆性损 害，出现以代谢产物潴留、水、电解质及酸碱平衡失调为主要临床表现的一种 临床综合征。
分类
根据肾功能损害的程度，慢性肾衰竭可分为代偿期、失代偿期、肾衰竭期和尿 毒症期。
病因与发病机制
病因
慢性肾衰竭的病因主要包括原发 性肾脏疾病、糖尿病肾病、高血 压肾病、狼疮性肾炎等。
发病机制
慢性肾衰ppt课件
4．动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis) 冠状动脉, 脑动脉和全身周围动脉 主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化 有关。
32
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
(osteomalacia) 铝中毒
过分堆积
血钙低，甲状
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
41
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
42
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
43
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
44
临床表现-骨硬化症
骨软化症
45
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调（Endocrine dyscrasia）
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
21
Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
22
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
动员骨Ca入血
小肠
23
继发性甲状旁腺功能亢进
33
临床表现—血液系统
32
临床表现—呼吸系统
(二)呼吸系统症状（respiratory symptom） 酸中毒 (Deep respiration) 肺水肿(Pulmonary edema) “尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)
(osteomalacia) 铝中毒
过分堆积
血钙低，甲状
脊柱 骨盆
旁腺轻度增生
41
临床表现-肾性骨病
骨硬化症
42
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
43
临床表现-肾性骨病
骨质疏松
44
临床表现-骨硬化症
骨软化症
45
临床表现—内分泌系统
(八)内分泌失调（Endocrine dyscrasia）
垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常 血浆肾素可正常或升高 骨化三醇降低(Calcitriol) 红细胞生成素降低(Erythropoietin ,Epo) 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少 性功能障碍
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Prevalence of Abnormal Mineral Metabolism in CKD
22
KI (2007) 71, 31-38. Levin et. al.
甲状旁腺 PTH
促进Ca吸收
促进Ca重吸收
抑制Pi重吸收
肾
激活1,25羟化酶
1.25(OH)2D3
骨
动员骨Ca入血
小肠
23
继发性甲状旁腺功能亢进
33
临床表现—血液系统
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临床表现
各系统症状 6.皮肤 原因：钙在皮肤的沉积，尿素在皮肤的析出。 表现：皮肤瘙痒、粗糙、色素沉着及尿素霜
临床表现
各系统症状 7.肾性骨营养不良 纤维性骨炎：骨盐溶解、骨质重吸收，骨胶原破
坏,代之以纤维组织增生。 骨性软化症：因1,25(OH)2D3不足,骨组织钙化障
碍。 骨质疏松：骨质脱钙。 骨硬化症：骨皮质增厚，
缩短。 出血倾向：出血时间延长，血小板功能下降。 白细胞异常：吞噬、趋化和杀菌力下降。
临床表现
各系统症状 4.神经、肌肉系统 精神症状：早期—疲乏、失眠、注意力不集中。
晚期—精神异常、幻觉、谵妄、昏迷。 神经异常：呃逆、痉挛、抽搐、肢体感觉异常。 原因：尿毒素、酸中毒。
临床表现
各系统症状 5.消化系统 CRF最早、最常见症状。 原因：尿毒素、酸中毒。
治疗
一、 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因
二、 延缓慢性肾衰竭的发展 三、治疗并发症， 四、替代治疗
1、饮食治疗
（1）限制蛋白饮食 GFR<50m1／min，限制蛋白质:
GFR10～20m1／min 每日用0.6g／kg GFR>20m1／min 每日可加5g GFR<5m1／min 每日用约20g 优质蛋白
2.肾功能不全失代偿期：CCr50~20ml/min, Cr186~442μmol/L；乏力、贫血及消化道症状。
3.肾功能衰竭期： CCr20~10ml/min,Cr451~707μmol/L水电解质代谢紊 乱及酸中毒。
4.尿毒症期：CCr<10ml/min,Cr>707μmol/L； 全身各系统症状
高脂血症可激活单核-巨噬细胞，释放生 物活性物质，导致肾脏损害
临床表现
一、水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调 水肿、高钠、低钠。 2、钾的平衡失调 高钾和低钾 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 低钙和高磷 5、高镁血症
临床表现
各系统症状 1.心血管系统 高血压：钠水潴留，肾素活性增高。心衰：最常
尿
酸异常：尿酸排泄减少，高尿酸血症。
诊断
一、 基础疾病的诊断
晚期肾衰的基础疾病诊断较难，但仍重要，因有一 些基础疾病可能仍有治疗价值，如狼疮肾炎、肾结核、 高钙血症肾病等
二、寻找肾功能恶化的诱因
1.血容量不足：血流动力学紊乱。 2.感染：败血症致血流动力学紊乱和高代谢。 3.尿路梗阻：GFR下降。 4.心衰或严重心律失常：血流动力学紊乱。 5.肾毒性药物：肾损害。 6.应激状态：血流动力学紊乱和高代谢。 7.血压急剧波动：血流动力学紊乱。 8.严重的水、电解质紊乱或酸碱失衡。
＞1000ml又无水肿者，则不宜限制水的摄入
2、必需氨基酸的应用
方法：极低蛋白饮食+必需氨基酸或α-酮酸。 要求：CRF早期开始，蛋白0.3g/kg·d-1，补足热量。 优点：利用BUN，减轻氮质血症；蛋白合成增加，改
案例
病例：男，35岁，头痛、晕5年，4年前曾发现蛋白尿， 一直未检查和治疗。三周前出现恶心、呕吐，1周来加重 伴心悸、乏力、鼻出血及牙眼出血来诊，查体：血压190/ 120mmHg，皮肤粘膜苍白、轻度浮肿，实验室检查： Hb 65g/L，PLT 148×109/L，尿蛋白（＋＋＋），尿红 细胞3～5/HP， BUN 38mmol/L，SCr 887μmol/L， CCr 10ml/min，，B超双肾缩小，双肾皮质变薄。
病因与发病机制
常见病因
肾小球肾炎（慢性肾小球肾炎为最常见的病 因）
糖尿病肾病 高血压肾病 多囊肾 梗阻性肾病
1.健存肾单位日益减少
病因
肾单位不断破坏
健存肾单位日益减少
肾功能衰竭
肾功能失代偿
2.矫枉失衡学说
CRF
↓
尿磷减少
↙
↘
血磷升高
血钙下降
↘
↙
1,25- (OH)2D3减少
↘
↓
↙
甲状旁腺功能亢进
（2）高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪 ，热量每日约需125 . 6kJ／
kg(30kcal／kg)，富含维生素B、Ｃ和叶酸，多食用植物油和食 糖
1、饮食治疗
钠的摄入：水肿、高血压和少尿者限制食盐 钾的摄入: 尿量每日超过1L，无需限制钾 低磷饮食，每日不超过600mg 饮水：有尿少、水肿、心力衰竭者，严格限水。但尿量
第十一章
慢性肾衰竭
2学时
考纲 要求
慢性肾脏病概念、常见病因 慢性肾病分期、肾功能恶化诱因 临床表现 非透析治疗、透析指征
讲授目的和要求
1、掌握慢性肾功能不全的分期标准、临床表现及其发生 机制。掌握慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则
2、熟悉慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的 因素、透析疗法
见死亡原因之一。高血压、水电解质紊乱、酸中 毒或尿毒素。 心包炎：尿毒素、透析不充分有关， 动脉粥样硬 化：高脂血症所致。
临床表现
各系统症状 2.呼吸系统 原因：酸中毒、钠水潴留、尿毒素。
支气管炎、肺炎、胸膜炎。
表现：
临床表现
各系统症状 3.血液系统 贫血：促红素减少、造血原料缺乏、红细胞寿命
3.肾小球过度滤过
高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化 是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要 原因
肾小管-间质的纤维化 是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因
4.肾小管－肾间质损害
5.尿毒症毒素学说
限制蛋白质摄入量，可减轻尿毒症的症状， 透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状
6.脂质代谢紊乱
思考：指出最主要的症状、体征及实验室检查结果；最 可能的诊断？最主要的治疗？
概述
定义：
慢性肾衰竭(chronic renal failure，ＣＲ Ｆ)是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾 脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰 竭
CRF分期
1.肾功能不全代偿期：CCr>50ml/min,Cr<177μmol/L； 无肾功能不全症状。
骨小梁增多、变粗、融合。 检查：骨活检。
临床表现
各系统症状 8.并发感染 主要死亡原因之一 原因：细胞免疫功能低下，白细胞功能异常。 表现：肺及尿路感染多见
临床表现
各系统症状
9.代谢失调
体温过低：Na+-K+ATP酶活性下降，基础代谢 率低。
糖代谢异常：胰岛素抵抗，血糖升高。