EB病毒感染的特殊表现.总结
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症状重， 目前治疗方法有限，预后差。
发病机制
患者被EBV 感染后不能产生有效的免疫应答， 出现失控性的淋巴组织和细胞增生。
该病是由SH2D1A 突变造成，该基因位于X 染色体长臂(xq25)
SH2D1A
其编码的蛋白含128 个氨基酸，一个SH2 结构域， 一个短的C 末端,，命名为表面信号淋巴细胞激活 分子相关蛋白(SLAM- ass ociated protein SAP) ，
病例2.详见家族遗传图谱
进一步检查
免疫缺陷基因的检查： SH2D1A基因缺陷
病例1、2的母亲亦存在SH2D1A基因缺陷（女性携带）
例2患儿家族遗传图谱
曾外祖母①
姨妈②
外祖母① 舅舅*①
表姐② 表兄2 ③
表兄1@ ①
外祖母兄弟三人*①
母亲②
哥# ①
患儿②
① 未检测， ② SH2D1A基因突变，③ PRF1基因突变
助于判断严重程度、治疗效果及预后
EBERs原位杂交
确诊是否存在EBV感染 确定肿瘤是否与EBV相关
金标准！
EBV感染的规范化诊断
传染性单核细胞增多症：治疗 EBV原发感染：可能需要治疗
症状性：治疗 无症状性：不需要治疗 EBV既往感染：不需要治疗 EBV感染再激活/再感染:可能需要治疗 症状性：治疗 无症状性：不需要治疗
EB病毒感染的相关疾病
河南中醫學院第一附屬醫院 儿科五病区 李向峰
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ）
Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt’s lymphoma)细胞培养中最早发现
疱疹病毒γ亚科，外层有囊膜,囊膜内是核衣壳，它 是20面体，有160个壳粒， 最内层为大分子的双链DNA
其与信号淋巴细胞活化分子(SLAM) 受体家族成 员结合，参与调控免疫细胞的活化、增殖并维持 免疫系统的动态平衡。
当平衡失调后
EBV感染/基因缺陷
发病机制
CTL及NK清除能力下降
EBV感染淋巴细胞增 殖活化
高亲和力的CA-IgG
再激活
既往感染
EBNA-IgG(-)
CA-IgG(+)
CA-IgG,IgM(-)
CA-IgM(+)和低亲和 力的CA-IgG
CA-IgM(-)和高 亲和力的CA-IgG
原发感染
EA-IgA(+) 再激活
EA-IgA(-) 既往感染
无感染
EBV-DNA检测
EBV健康携带者：低水平复制 EBV相关疾病患者：高水平复制（≥105） IM不推荐检测EBV-DNA 监测CA-EBV、EBV-HLH患者的EBV-DNA有
化验回报
血常规：白细胞正常，淋巴为主，异淋8% CD系列：CD4 31.9%（42-51），CD8 39.9%（12-28）
CD4 /CD8 0.7（1.1-2），NK细胞比例正常 骨髓：可见异淋3.5%，余尚可 EBV抗体四项：VCA-IgG（+），IgM（+），EA-IgM
（-），NA-IgG(+) EBV-DNA 1.1×107拷贝/ml
完善的检查
血常规：白细胞10.23~4.6×109/L，始终淋巴为
主，异淋1-8%，血色素87g/L~32g/L，血小板 50~8×109/L
凝血功能：FIB 1.97~0.75g/L（2-4)，PT
12.3~19.4秒(11-15)，APTT 27.1~84.1秒(28-45)
完善的检查
预后
继发性HLH相对好 主要死于全血细胞的减少、器官功能衰竭、
DIC； 年龄大的预后相对好，细菌感染相对病毒感
染的预后好
DEX VP16 CSA
治疗
回顾：2例患儿的临床特点
小幼儿（≤5岁）、 重症EBV感染、 继发噬血、 ？？？？
追问病史
2例均有不良家族史
病例1.不良家族史：患儿母亲的姐姐曾有2个孩 子早夭，均为男性，具体病因不详。
B cell
Latency III B cell
Latency 0
传单, EBV 感染 B 细胞并且 EBV-特异性 CTLs 被激活并且反应性La增ten殖t 。infection
EB病毒抗体四项
1. VCA-IgM （衣壳抗原） 疾病早期即可出现，1-2 周后可消失
2. VCA-IgG 疾病早期即可出现，可 持续终生
有无其它的诊断？
重症传染性单核细胞增多症？ EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞异常增生征？
病例—2.
1岁3月，男童 急性起病，病史2周 主要表现：发热、双眼睑浮肿、腹胀、皮疹 查体：充血性皮疹，双侧颈部可触及直径约1.5cm
大小的淋巴结，眼睑水肿，咽充血，扁桃体Ⅱ度 肿大，未见分泌物，右下肺呼吸音低，心音有力， 律齐，腹膨隆，触软，肝肋下3.5cm，质韧，脾肋 下及边，余（-）
主要侵犯B细胞
病例—1.
1岁2月，男童 急性起病，病史16天 主要表现：反复发热、皮疹（入院前3天），抗生
素治疗无效。
查体：双下肢充血性粟粒样皮疹，双侧颌下、腹 股沟处可触及数枚肿大淋巴结，大者2×2cm，咽 充血，扁桃体Ⅱ度肿大，未见分泌物，心肺未见 明显异常，腹膨隆，触软，肝肋下5cm，质韧，脾 肋5cm可及，余（-）
噬血细胞淋巴组织细胞异常增生症 （HLH）
原发：又称家族性HLH（FHL），为常染色体隐
性遗传，基础基因缺陷之一为穿孔蛋白基因突变， 占所有FHL患者的20-40%，从而导致NK细胞作 用异常
继发：严重的感染（病毒、细菌、寄生虫等）以
及结缔组织病等
临床表现
发热 肝脾肿大 可有CNS受累 骨髓：早期噬血细胞并不常见，与疾病严重程度不
诊断
传染性单核细胞增多症？
入院后的检查结果
血常规：白细胞轻度升高，淋巴为主，异淋13% PCT：<0.5ng/ml CD系列：CD4 29.3%（42-51），CD8 55%（12-28）
CD4/CD8 0.5（1.1-2），NK细胞比例正常 骨髓：粒系统成熟分叶阶段细胞百分比减低；成熟淋巴细胞变形明显；
凝血功能：FIB 1.14~0.45g/L（2-4)，PT 18.8~34.4秒 (11-15)，APTT 75.1~180秒(28-45)
完善的检查结果
肝功：进行性升高，ALT 259~520IU/L，AST 261~2382 IU/L
LDH：进行性升高536~2263 IU/L 血清铁蛋白：3185ng/ml(28-397) 甘油三酯及胆固醇明显升高 白蛋白下降，总胆红素升高，直胆为主
辅助检查
血常规：WBC 15-20×109/L，淋巴80.2~91.8%，Hb 88g/L，PLT 11.4×109/L
CRP 20.68mg/L；ESR：正常；血Mp：阴性 肥达氏试验：均阴性 肝功：ALT 259 U/L，AST 261 U/L，白蛋白23.1g/L Ig系列：IgA 2.94g/L，IgG 9.74g/L，IgM 1.55g/L 补体系列：均正常 肺CT：左下肺少许浸润病变-肺炎，双肺胸腔积液 腹B超：肝脾大，胆囊壁增厚， 余阴性
传单的诊断标准
下列临床症状中符合三项: 发热，咽峡炎，颈淋巴结肿大，肝大、脾肿大
原发EBV感染的依据：（满足其中之一） CA-IgG及CA-IgM（+），且NA-IgG（-） CA-IgM（-），但CA-IgG（+），且为低亲和力
治疗
对症、支持 更昔洛韦：疗程7-10天 其它：干扰素，激素，中药等 禁用氨苄西林、阿莫西林 防治脾破裂
涂片可见分类不明细胞占1.0%，其胞体大小不一，形态不规则，可见 拉尾及伪足。
EBV抗体四项：VCA-IgG（+），IgM（+），EA-IgM（-），NAIgG(-)
EBV-DNA 9×106拷贝/ml
腹部超声： 肝、脾肿大，肝实质损害，脾血窦开放。多发肠系膜、 壁层腹膜、双肾周脂肪垫、胆囊囊壁水肿。
辅助检查：
血常规：WBC 20×109/L，淋巴82.6%，Hb 113g/L， PLT135×109/L，异淋21%
CRP：<8mg/L 肝功：ALT 580IU/L，AST 654IU/L Ig系列：IgA 2.18g/L，IgG 9.06g/L，IgM 3.6g/L
诊断 传染性单核细胞增多症？
平行，可仅表现为反应性增生，阴性不能除外（其中 1/4可无阳性发现），故需多次及多部位骨穿
实验室检查
血常规：以血小板减少和贫血最多见，白细胞
减少相对较轻
肝功能：可表现为转氨酶的不同程度升高，以
及胆红素的上升，与肝脏受累程度一致，低白 蛋白血症
脂类代谢：高甘油三酯，低密度脂蛋白升高，
高密度脂蛋白降低
3.EA-IgA（早期抗原） 疾病急性期可出现， 3-5周高峰后逐渐消失
4.NA-IgG（核心抗原） 出现于发病后４～６周， 阳性的效价亦较低，但 可持续终生。如发现该 抗体，则提示感染实际 早已存在。
EB病毒抗体判断
EBNA-IgG（+）
CA-IgG(+)，EA-IgA(+)/CA-IgM(+)
传染性单核细胞增多症(IM)
临床表现 实验室检查（包括EBV-DNA） EBV抗体四项的判断
Noninfected
EBV-特异性 CTL的活化和增殖
Early
Infectious Mononucleosis
EBV-specific CTL
Recovery
apoptosis
EBV memory CTL
肺CT： 双肺间实质浸润，双侧腋窝淋巴结肿大、融合，肝脏 密度减低，脾大，颌下多个淋巴结。
诊断“传染性单核细胞增多症” 明确！
治疗及病情变化
更昔洛韦+积极的对症处理 病情进展迅速：
• 精神差，体温始终控制不满意 • 第2日出现出血点并进行性加重伴头面部、颈部肿
胀、全身肿胀、多发片状紫癜 • 第3日因呼吸困难于住院后转入PICU，并抽搐、昏
辅助检查
腹部超声： 肝脏肿大，胆囊壁水肿，盆腔积液，淋巴结1.9cm
肺CT： 肺炎，胸腔积液（胸水EBV四项均阳性）
心脏超声： 少量心包积液
诊断“传染性单核细胞增多症” 明确！
治疗及病情变化
更昔洛韦抗病毒 积极的对症处理 体温始终控制不满意，精神差，症状未见好
转，出现全身浮肿、出血点、抽搐，最终放 弃治疗。
Hale Waihona Puke 验室检查 凝血功能：在疾病活动期可有PT、APTT延长，
FIB下降
细胞免疫功能：NK细胞下降 生化：LDH升高
噬血的诊断标准
依据HLH-2004 方案，以下8 条有5 条符合即可诊断 ①发热 ②脾脏增大 ③外周血至少两系减少，血红蛋白<90 g/ L ，
血小板<100×109/ L ，中性粒细胞< 1. 0×109/ L ④高甘油三酯血症和/ 或低纤维蛋白原血症 ⑤骨髓、脾脏或淋巴结中有噬血现象 ⑥N K 细胞活力降低或缺乏 ⑦血清铁蛋白≥500 mg/ L ⑧可溶性CD25(SIL - 2R) ≥2400 U/ ml
*早年夭折，具体不详 #死亡，死于弓形虫感染 @死亡，死于EBV感染
X连锁淋巴细胞异常增生症
X-连锁淋巴细胞异常增生症(XLP)，又称为 Duncan病，是一种少见的，通常是致命的性染 色体连锁遗传性免疫缺陷病
女性为突变基因的携带者，男性发病 临床上表现为患者对EB病毒极其易感，感染后
迷，最终放弃治疗。
完善的检查结果
颈部B超：双侧颈部可见多发淋巴结，肿大较为明显， 其中右侧侧颈部大者：1.8×1.2cm，实质回声粗糙， 血流未见异常。与淋巴结肿大情况相对照，软组织肿 胀更为明显，双侧颌下处测量，内见网格样回声。
血常规：白细胞11.9~17.3×109/L，始终淋巴为主，异 淋5~13%，血色素91~46g/L，血小板50~11×109/L
肝酶：进行性升高，ALT 729—1030 IU/L，AST 1528-
3831 IU/L 白蛋白下降，总胆红素升高，直胆为主，LDH进行升高
（3267IU/L) NK细胞逐渐下降
血清铁蛋白： 7018ng/ml(28-397)
甘油三酯及胆固醇明显升高
有无其它的诊断？
重症传染性单核细胞增多症？ EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞异常增生征？
发病机制
患者被EBV 感染后不能产生有效的免疫应答， 出现失控性的淋巴组织和细胞增生。
该病是由SH2D1A 突变造成，该基因位于X 染色体长臂(xq25)
SH2D1A
其编码的蛋白含128 个氨基酸，一个SH2 结构域， 一个短的C 末端,，命名为表面信号淋巴细胞激活 分子相关蛋白(SLAM- ass ociated protein SAP) ，
病例2.详见家族遗传图谱
进一步检查
免疫缺陷基因的检查： SH2D1A基因缺陷
病例1、2的母亲亦存在SH2D1A基因缺陷（女性携带）
例2患儿家族遗传图谱
曾外祖母①
姨妈②
外祖母① 舅舅*①
表姐② 表兄2 ③
表兄1@ ①
外祖母兄弟三人*①
母亲②
哥# ①
患儿②
① 未检测， ② SH2D1A基因突变，③ PRF1基因突变
助于判断严重程度、治疗效果及预后
EBERs原位杂交
确诊是否存在EBV感染 确定肿瘤是否与EBV相关
金标准！
EBV感染的规范化诊断
传染性单核细胞增多症：治疗 EBV原发感染：可能需要治疗
症状性：治疗 无症状性：不需要治疗 EBV既往感染：不需要治疗 EBV感染再激活/再感染:可能需要治疗 症状性：治疗 无症状性：不需要治疗
EB病毒感染的相关疾病
河南中醫學院第一附屬醫院 儿科五病区 李向峰
EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV ）
Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤 (Burkitt’s lymphoma)细胞培养中最早发现
疱疹病毒γ亚科，外层有囊膜,囊膜内是核衣壳，它 是20面体，有160个壳粒， 最内层为大分子的双链DNA
其与信号淋巴细胞活化分子(SLAM) 受体家族成 员结合，参与调控免疫细胞的活化、增殖并维持 免疫系统的动态平衡。
当平衡失调后
EBV感染/基因缺陷
发病机制
CTL及NK清除能力下降
EBV感染淋巴细胞增 殖活化
高亲和力的CA-IgG
再激活
既往感染
EBNA-IgG(-)
CA-IgG(+)
CA-IgG,IgM(-)
CA-IgM(+)和低亲和 力的CA-IgG
CA-IgM(-)和高 亲和力的CA-IgG
原发感染
EA-IgA(+) 再激活
EA-IgA(-) 既往感染
无感染
EBV-DNA检测
EBV健康携带者：低水平复制 EBV相关疾病患者：高水平复制（≥105） IM不推荐检测EBV-DNA 监测CA-EBV、EBV-HLH患者的EBV-DNA有
化验回报
血常规：白细胞正常，淋巴为主，异淋8% CD系列：CD4 31.9%（42-51），CD8 39.9%（12-28）
CD4 /CD8 0.7（1.1-2），NK细胞比例正常 骨髓：可见异淋3.5%，余尚可 EBV抗体四项：VCA-IgG（+），IgM（+），EA-IgM
（-），NA-IgG(+) EBV-DNA 1.1×107拷贝/ml
完善的检查
血常规：白细胞10.23~4.6×109/L，始终淋巴为
主，异淋1-8%，血色素87g/L~32g/L，血小板 50~8×109/L
凝血功能：FIB 1.97~0.75g/L（2-4)，PT
12.3~19.4秒(11-15)，APTT 27.1~84.1秒(28-45)
完善的检查
预后
继发性HLH相对好 主要死于全血细胞的减少、器官功能衰竭、
DIC； 年龄大的预后相对好，细菌感染相对病毒感
染的预后好
DEX VP16 CSA
治疗
回顾：2例患儿的临床特点
小幼儿（≤5岁）、 重症EBV感染、 继发噬血、 ？？？？
追问病史
2例均有不良家族史
病例1.不良家族史：患儿母亲的姐姐曾有2个孩 子早夭，均为男性，具体病因不详。
B cell
Latency III B cell
Latency 0
传单, EBV 感染 B 细胞并且 EBV-特异性 CTLs 被激活并且反应性La增ten殖t 。infection
EB病毒抗体四项
1. VCA-IgM （衣壳抗原） 疾病早期即可出现，1-2 周后可消失
2. VCA-IgG 疾病早期即可出现，可 持续终生
有无其它的诊断？
重症传染性单核细胞增多症？ EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞异常增生征？
病例—2.
1岁3月，男童 急性起病，病史2周 主要表现：发热、双眼睑浮肿、腹胀、皮疹 查体：充血性皮疹，双侧颈部可触及直径约1.5cm
大小的淋巴结，眼睑水肿，咽充血，扁桃体Ⅱ度 肿大，未见分泌物，右下肺呼吸音低，心音有力， 律齐，腹膨隆，触软，肝肋下3.5cm，质韧，脾肋 下及边，余（-）
主要侵犯B细胞
病例—1.
1岁2月，男童 急性起病，病史16天 主要表现：反复发热、皮疹（入院前3天），抗生
素治疗无效。
查体：双下肢充血性粟粒样皮疹，双侧颌下、腹 股沟处可触及数枚肿大淋巴结，大者2×2cm，咽 充血，扁桃体Ⅱ度肿大，未见分泌物，心肺未见 明显异常，腹膨隆，触软，肝肋下5cm，质韧，脾 肋5cm可及，余（-）
噬血细胞淋巴组织细胞异常增生症 （HLH）
原发：又称家族性HLH（FHL），为常染色体隐
性遗传，基础基因缺陷之一为穿孔蛋白基因突变， 占所有FHL患者的20-40%，从而导致NK细胞作 用异常
继发：严重的感染（病毒、细菌、寄生虫等）以
及结缔组织病等
临床表现
发热 肝脾肿大 可有CNS受累 骨髓：早期噬血细胞并不常见，与疾病严重程度不
诊断
传染性单核细胞增多症？
入院后的检查结果
血常规：白细胞轻度升高，淋巴为主，异淋13% PCT：<0.5ng/ml CD系列：CD4 29.3%（42-51），CD8 55%（12-28）
CD4/CD8 0.5（1.1-2），NK细胞比例正常 骨髓：粒系统成熟分叶阶段细胞百分比减低；成熟淋巴细胞变形明显；
凝血功能：FIB 1.14~0.45g/L（2-4)，PT 18.8~34.4秒 (11-15)，APTT 75.1~180秒(28-45)
完善的检查结果
肝功：进行性升高，ALT 259~520IU/L，AST 261~2382 IU/L
LDH：进行性升高536~2263 IU/L 血清铁蛋白：3185ng/ml(28-397) 甘油三酯及胆固醇明显升高 白蛋白下降，总胆红素升高，直胆为主
辅助检查
血常规：WBC 15-20×109/L，淋巴80.2~91.8%，Hb 88g/L，PLT 11.4×109/L
CRP 20.68mg/L；ESR：正常；血Mp：阴性 肥达氏试验：均阴性 肝功：ALT 259 U/L，AST 261 U/L，白蛋白23.1g/L Ig系列：IgA 2.94g/L，IgG 9.74g/L，IgM 1.55g/L 补体系列：均正常 肺CT：左下肺少许浸润病变-肺炎，双肺胸腔积液 腹B超：肝脾大，胆囊壁增厚， 余阴性
传单的诊断标准
下列临床症状中符合三项: 发热，咽峡炎，颈淋巴结肿大，肝大、脾肿大
原发EBV感染的依据：（满足其中之一） CA-IgG及CA-IgM（+），且NA-IgG（-） CA-IgM（-），但CA-IgG（+），且为低亲和力
治疗
对症、支持 更昔洛韦：疗程7-10天 其它：干扰素，激素，中药等 禁用氨苄西林、阿莫西林 防治脾破裂
涂片可见分类不明细胞占1.0%，其胞体大小不一，形态不规则，可见 拉尾及伪足。
EBV抗体四项：VCA-IgG（+），IgM（+），EA-IgM（-），NAIgG(-)
EBV-DNA 9×106拷贝/ml
腹部超声： 肝、脾肿大，肝实质损害，脾血窦开放。多发肠系膜、 壁层腹膜、双肾周脂肪垫、胆囊囊壁水肿。
辅助检查：
血常规：WBC 20×109/L，淋巴82.6%，Hb 113g/L， PLT135×109/L，异淋21%
CRP：<8mg/L 肝功：ALT 580IU/L，AST 654IU/L Ig系列：IgA 2.18g/L，IgG 9.06g/L，IgM 3.6g/L
诊断 传染性单核细胞增多症？
平行，可仅表现为反应性增生，阴性不能除外（其中 1/4可无阳性发现），故需多次及多部位骨穿
实验室检查
血常规：以血小板减少和贫血最多见，白细胞
减少相对较轻
肝功能：可表现为转氨酶的不同程度升高，以
及胆红素的上升，与肝脏受累程度一致，低白 蛋白血症
脂类代谢：高甘油三酯，低密度脂蛋白升高，
高密度脂蛋白降低
3.EA-IgA（早期抗原） 疾病急性期可出现， 3-5周高峰后逐渐消失
4.NA-IgG（核心抗原） 出现于发病后４～６周， 阳性的效价亦较低，但 可持续终生。如发现该 抗体，则提示感染实际 早已存在。
EB病毒抗体判断
EBNA-IgG（+）
CA-IgG(+)，EA-IgA(+)/CA-IgM(+)
传染性单核细胞增多症(IM)
临床表现 实验室检查（包括EBV-DNA） EBV抗体四项的判断
Noninfected
EBV-特异性 CTL的活化和增殖
Early
Infectious Mononucleosis
EBV-specific CTL
Recovery
apoptosis
EBV memory CTL
肺CT： 双肺间实质浸润，双侧腋窝淋巴结肿大、融合，肝脏 密度减低，脾大，颌下多个淋巴结。
诊断“传染性单核细胞增多症” 明确！
治疗及病情变化
更昔洛韦+积极的对症处理 病情进展迅速：
• 精神差，体温始终控制不满意 • 第2日出现出血点并进行性加重伴头面部、颈部肿
胀、全身肿胀、多发片状紫癜 • 第3日因呼吸困难于住院后转入PICU，并抽搐、昏
辅助检查
腹部超声： 肝脏肿大，胆囊壁水肿，盆腔积液，淋巴结1.9cm
肺CT： 肺炎，胸腔积液（胸水EBV四项均阳性）
心脏超声： 少量心包积液
诊断“传染性单核细胞增多症” 明确！
治疗及病情变化
更昔洛韦抗病毒 积极的对症处理 体温始终控制不满意，精神差，症状未见好
转，出现全身浮肿、出血点、抽搐，最终放 弃治疗。
Hale Waihona Puke 验室检查 凝血功能：在疾病活动期可有PT、APTT延长，
FIB下降
细胞免疫功能：NK细胞下降 生化：LDH升高
噬血的诊断标准
依据HLH-2004 方案，以下8 条有5 条符合即可诊断 ①发热 ②脾脏增大 ③外周血至少两系减少，血红蛋白<90 g/ L ，
血小板<100×109/ L ，中性粒细胞< 1. 0×109/ L ④高甘油三酯血症和/ 或低纤维蛋白原血症 ⑤骨髓、脾脏或淋巴结中有噬血现象 ⑥N K 细胞活力降低或缺乏 ⑦血清铁蛋白≥500 mg/ L ⑧可溶性CD25(SIL - 2R) ≥2400 U/ ml
*早年夭折，具体不详 #死亡，死于弓形虫感染 @死亡，死于EBV感染
X连锁淋巴细胞异常增生症
X-连锁淋巴细胞异常增生症(XLP)，又称为 Duncan病，是一种少见的，通常是致命的性染 色体连锁遗传性免疫缺陷病
女性为突变基因的携带者，男性发病 临床上表现为患者对EB病毒极其易感，感染后
迷，最终放弃治疗。
完善的检查结果
颈部B超：双侧颈部可见多发淋巴结，肿大较为明显， 其中右侧侧颈部大者：1.8×1.2cm，实质回声粗糙， 血流未见异常。与淋巴结肿大情况相对照，软组织肿 胀更为明显，双侧颌下处测量，内见网格样回声。
血常规：白细胞11.9~17.3×109/L，始终淋巴为主，异 淋5~13%，血色素91~46g/L，血小板50~11×109/L
肝酶：进行性升高，ALT 729—1030 IU/L，AST 1528-
3831 IU/L 白蛋白下降，总胆红素升高，直胆为主，LDH进行升高
（3267IU/L) NK细胞逐渐下降
血清铁蛋白： 7018ng/ml(28-397)
甘油三酯及胆固醇明显升高
有无其它的诊断？
重症传染性单核细胞增多症？ EBV相关的噬血细胞淋巴组织细胞异常增生征？