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6
毛细支气管炎患儿气道的病理变化
病毒感染最初发生于上呼吸道，并在数天内向下播散， 导致细支气管上皮炎症，伴有支气管周围白细胞，主 要是单核细胞的浸润，以及黏膜下和外膜的水肿。脱 落坏死的上皮细胞以及纤维蛋白积聚，导致部分或全 部气道的阻塞。气道阻塞的程度可因阻塞部位而发生 很大变化，导致临床症状发生迅速变化
11
基因组是毛细支气管炎研究的新领域。研究发现，许 多基因存在单核苷酸多态性，包括先天性免疫缺陷， 使患者处于严重毛细支气管炎的高危状态。其他基因， 如维生素D受体基因也与毛细支气管炎相关，已初步证 明新生儿期维生素D水平可能与幼儿喘息有关。
12
免疫学发病机制
免疫学机制 :
①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有 抗RSV IgE抗体；
5
比较英美的差异
在英国，使用这一术语时往往更为明确，就是“季节性病 毒感染性疾病，以发热、流涕、喘息性干咳为临床特征， 查体发现吸气相啰音（或）高调呼气相喘鸣”。
在北美，“毛细支气管炎”术语的应用范围通常更为广泛。 AAP指南(美国儿科协会)定义的毛细支气管炎为“2岁以下 儿童的一系列体征和症状，包括病毒感染的上呼吸道前驱 症状和随后的进行性呼吸功增加和喘息”。
毛细支气管炎
1
概述
急性毛细支气管炎是一种主要由呼吸道合胞病毒引起 的婴幼儿较常见的下呼吸道感染，仅见于2岁以下的婴 幼儿，特别是1～6个月的小婴儿，病变主要发生在细 小支气管，但肺泡也可受累，因此它属于特殊类型的 肺炎。北方多数病例发生在冬春季，南方地区夏秋季 也有发病。
2
传统的定义
毛细支气管炎（bronchiolitis）是由多种致病原感染 引起的急性细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为 主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间 壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型 的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明在 RSV感染时有大量的可溶性因子的释放（包括白介 素、白三烯、趋化因子）导致炎症与组织破坏；
③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的 儿童在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重 的毛细支气管炎。
目前认为具有过敏体质者，发生RSV或其他病
8
分子生物学扩增技术的 敏感诊断性检查
RSV仍然是50%～80%病例的病原体。 其他病毒包括副流感病毒，尤其是3型副流感病毒、流
感病毒和人类偏肺病毒（HMPV）。 估计毛细支气管炎病例中由HMPV引起者占3%～19%。
RSV以及HMPV的临床过程相似 绝大多数儿童在每年广泛传播的冬季流行期间受到感
3
定义和病理生理学
尽管“毛细支气管炎”一词是指细支气管炎症，但是 能够直接观察到这种情况的可能极小，而往往是对于 出现与病毒感染相关的呼吸困难的幼儿作出这样的推 论。毛细支气管炎的定义不一，可能因为此,已发表的 研究得出的临床证据的多变。
4
病理
毛细支气管上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，粘膜 下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌增多。毛细支气 管狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺部不张，出现通气 和换气功能障碍。
毒感染时，更易于引起毛细支气管炎，毛细支气
管炎患者日后发生反复哮喘发作，甚至效果哮喘
的机制尚不完全清楚。
13
临床症状
本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。 喘憋和肺部哮鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮
鸣消失，严重发作者，面色苍白、烦躁不安，亦口周和口 唇发绀。 全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热. 由于喘憋，PaO2降低，PaCO2升高，SaO2降低而致呼吸衰 竭。 本病高峰期在呼吸困难发生后的48—72小时，病程一般约 为1周至2周。
14
体检发现呼吸浅而快，60—80次/分，甚至100次/分， 伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150—200次/分， 肺部体征主要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期 可闻及中、细湿罗音,肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下， 因此可触及肝脏和脾脏。
15
流行病学研究结果
本病有较高的发病率，但是死亡率较低。1/3以上的儿 童在2岁前患毛细支气管炎，其中，大约高达1/10（约 占美国所有婴儿的3%）需住院治疗，较1970年代约1% 的比例有所上升。1995—2003年美国田纳西医疗保障 系统的群体回顾性评估得到的住院率是7.1%，提示在 某些儿童群体中住院率更高。
染，其中一部分发展成毛细支气管炎。
9
分子诊断技术还揭示，毛细支气管炎和罹患其他急性 呼吸道疾病的年幼儿童常常感染1种以上病毒。混合感 染的比例在住院儿童中占10%～30%，绝大多数是RSV合 亲HMPV或鼻病毒。最近的一项大规模前瞻性研究发现， 在<5岁的RSV感染的住院儿童中，混合感染率为6%。然 而，混合感染是否会增加毛细支气管炎的严重度仍存 有争议。一项小样本研究发现，RSV和HMPV双重感染可 使机械通气风险增加10倍。
10
鼻病毒在毛细支气管炎中的角色尚不清楚，因为既往 资料大多描述其在反应性气道疾病或哮喘的年长儿童 中能够触发喘息的急性发性。国外一项基于急诊科的 多中心研究通过观察2岁以下被诊断为毛细支气管炎的 儿童，发现鼻病毒感染的儿童以黑种人居多，既往有 喘息史，并且比感染其他病毒的婴儿更需要接受皮质 类固醇治疗。
7
“球—瓣”机制可以导致阻塞部位远端的空气滞留， 进而引起气体吸收、肺不张、肺通气/灌注比例失调， 导致缺氧。肺不张会因婴幼儿缺乏支气管侧支管道而 加重，也可能因吸入高浓度氧气而加重，因为高浓度 氧气比室内空气更易被吸收。气道平滑肌收缩似乎对 本病的病理影响较小，这可以解释为何临床研究中的 支气管舒张剂疗效有限。
16
尽管本病的住院率似乎有所上升，但死亡率较低；每 年与RSV感染相关的死亡人数不足400人(美国的资料)。 绝大多数死亡病例发生在<6月龄的婴儿，早产、有基 础心肺疾病以及免疫缺陷病婴儿是高危群体。
17
识别重症毛细支气管炎的高危因素
体格检查单项结果的预测价值有限 X线胸片显示的肺不张与疾病的转归相关。通常源自文库线胸
毛细支气管炎患儿气道的病理变化
病毒感染最初发生于上呼吸道，并在数天内向下播散， 导致细支气管上皮炎症，伴有支气管周围白细胞，主 要是单核细胞的浸润，以及黏膜下和外膜的水肿。脱 落坏死的上皮细胞以及纤维蛋白积聚，导致部分或全 部气道的阻塞。气道阻塞的程度可因阻塞部位而发生 很大变化，导致临床症状发生迅速变化
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基因组是毛细支气管炎研究的新领域。研究发现，许 多基因存在单核苷酸多态性，包括先天性免疫缺陷， 使患者处于严重毛细支气管炎的高危状态。其他基因， 如维生素D受体基因也与毛细支气管炎相关，已初步证 明新生儿期维生素D水平可能与幼儿喘息有关。
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免疫学发病机制
免疫学机制 :
①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有 抗RSV IgE抗体；
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比较英美的差异
在英国，使用这一术语时往往更为明确，就是“季节性病 毒感染性疾病，以发热、流涕、喘息性干咳为临床特征， 查体发现吸气相啰音（或）高调呼气相喘鸣”。
在北美，“毛细支气管炎”术语的应用范围通常更为广泛。 AAP指南(美国儿科协会)定义的毛细支气管炎为“2岁以下 儿童的一系列体征和症状，包括病毒感染的上呼吸道前驱 症状和随后的进行性呼吸功增加和喘息”。
毛细支气管炎
1
概述
急性毛细支气管炎是一种主要由呼吸道合胞病毒引起 的婴幼儿较常见的下呼吸道感染，仅见于2岁以下的婴 幼儿，特别是1～6个月的小婴儿，病变主要发生在细 小支气管，但肺泡也可受累，因此它属于特殊类型的 肺炎。北方多数病例发生在冬春季，南方地区夏秋季 也有发病。
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传统的定义
毛细支气管炎（bronchiolitis）是由多种致病原感染 引起的急性细支气管炎症，以喘憋、三凹征和喘鸣为 主要临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间 壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型 的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。
②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明在 RSV感染时有大量的可溶性因子的释放（包括白介 素、白三烯、趋化因子）导致炎症与组织破坏；
③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗的 儿童在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重 的毛细支气管炎。
目前认为具有过敏体质者，发生RSV或其他病
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分子生物学扩增技术的 敏感诊断性检查
RSV仍然是50%～80%病例的病原体。 其他病毒包括副流感病毒，尤其是3型副流感病毒、流
感病毒和人类偏肺病毒（HMPV）。 估计毛细支气管炎病例中由HMPV引起者占3%～19%。
RSV以及HMPV的临床过程相似 绝大多数儿童在每年广泛传播的冬季流行期间受到感
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定义和病理生理学
尽管“毛细支气管炎”一词是指细支气管炎症，但是 能够直接观察到这种情况的可能极小，而往往是对于 出现与病毒感染相关的呼吸困难的幼儿作出这样的推 论。毛细支气管炎的定义不一，可能因为此,已发表的 研究得出的临床证据的多变。
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病理
毛细支气管上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，粘膜 下充血、水肿和腺体增生、粘液分泌增多。毛细支气 管狭窄甚至堵塞，导致肺气肿和肺部不张，出现通气 和换气功能障碍。
毒感染时，更易于引起毛细支气管炎，毛细支气
管炎患者日后发生反复哮喘发作，甚至效果哮喘
的机制尚不完全清楚。
13
临床症状
本病仅发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内。 喘憋和肺部哮鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮
鸣消失，严重发作者，面色苍白、烦躁不安，亦口周和口 唇发绀。 全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热、少见高热. 由于喘憋，PaO2降低，PaCO2升高，SaO2降低而致呼吸衰 竭。 本病高峰期在呼吸困难发生后的48—72小时，病程一般约 为1周至2周。
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体检发现呼吸浅而快，60—80次/分，甚至100次/分， 伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150—200次/分， 肺部体征主要为喘鸣音，叩诊可呈鼓音，喘憋缓解期 可闻及中、细湿罗音,肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下， 因此可触及肝脏和脾脏。
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流行病学研究结果
本病有较高的发病率，但是死亡率较低。1/3以上的儿 童在2岁前患毛细支气管炎，其中，大约高达1/10（约 占美国所有婴儿的3%）需住院治疗，较1970年代约1% 的比例有所上升。1995—2003年美国田纳西医疗保障 系统的群体回顾性评估得到的住院率是7.1%，提示在 某些儿童群体中住院率更高。
染，其中一部分发展成毛细支气管炎。
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分子诊断技术还揭示，毛细支气管炎和罹患其他急性 呼吸道疾病的年幼儿童常常感染1种以上病毒。混合感 染的比例在住院儿童中占10%～30%，绝大多数是RSV合 亲HMPV或鼻病毒。最近的一项大规模前瞻性研究发现， 在<5岁的RSV感染的住院儿童中，混合感染率为6%。然 而，混合感染是否会增加毛细支气管炎的严重度仍存 有争议。一项小样本研究发现，RSV和HMPV双重感染可 使机械通气风险增加10倍。
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鼻病毒在毛细支气管炎中的角色尚不清楚，因为既往 资料大多描述其在反应性气道疾病或哮喘的年长儿童 中能够触发喘息的急性发性。国外一项基于急诊科的 多中心研究通过观察2岁以下被诊断为毛细支气管炎的 儿童，发现鼻病毒感染的儿童以黑种人居多，既往有 喘息史，并且比感染其他病毒的婴儿更需要接受皮质 类固醇治疗。
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“球—瓣”机制可以导致阻塞部位远端的空气滞留， 进而引起气体吸收、肺不张、肺通气/灌注比例失调， 导致缺氧。肺不张会因婴幼儿缺乏支气管侧支管道而 加重，也可能因吸入高浓度氧气而加重，因为高浓度 氧气比室内空气更易被吸收。气道平滑肌收缩似乎对 本病的病理影响较小，这可以解释为何临床研究中的 支气管舒张剂疗效有限。
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尽管本病的住院率似乎有所上升，但死亡率较低；每 年与RSV感染相关的死亡人数不足400人(美国的资料)。 绝大多数死亡病例发生在<6月龄的婴儿，早产、有基 础心肺疾病以及免疫缺陷病婴儿是高危群体。
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识别重症毛细支气管炎的高危因素
体格检查单项结果的预测价值有限 X线胸片显示的肺不张与疾病的转归相关。通常源自文库线胸