一些特殊类型严重冠脉病变的心电图

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wellens综合征机理
Wellens综合征特征性T波改变及恢复可能对应于缺血所致心
肌顿抑的逐渐恢复。
患者心绞痛发作时,前降支暂时性完全或几乎完全闭塞导致严重心肌缺血, 随后冠脉迅速再通或从侧支循环得到血供,心肌得到再灌注并同时形成再 灌注损伤,而引起心肌顿抑,对应于心电图出现显著的复极异常,即T波双 向或倒置。顿抑心肌的功能可在数天或数周内恢复正常,对应于T波形态改
及ST段改变。
1982年,Wellens等结合冠脉造影结果发现,有上述心电图T 波动态改变提示患者LAD近段存在严重狭窄(50-99%),是
尽早行PCI的指征。此后,人们将其命名为Wellens综合征,
也称前降支T波综合征。
Wellens综合征临床特点
心绞痛症状和心电图改变呈非同步性。 大部分患者的心肌坏死生物标志物正常。 部分Wellens综合征患者可出现左室前壁运动障碍,可以在数天或数周 内恢复正常。
除极复极的时间点变得不规律和不同步,进而导致整个心脏
的心肌细胞除极向量的改变所引起的异常。
De Winter综合征是否可以溶栓
• 心电图并无符合溶栓治疗适应症,现阶段仍为“超适应症”
用药
• 缺少病理学支持 • 缺少大型临床研究证实
De Winter综合征心电图鉴别
• ①与急性心肌梗死的超急期ST-T改变相鉴别:超急期的心电图特征性 改变为胸前导联T波高大,可以不对称,基底部宽。它是冠状动脉闭塞
一些特殊类型严重冠脉损伤 的心电图
杜于茜 2018
一些特殊类型的严重冠脉损伤的心电图
• Wellens综合征
• De Winter 综合征
• 6+2现象
• 右束支传导阻滞伴心肌梗死
• 左束支传导阻滞伴心肌梗死
wellens综合征
早在1955年,Pmitt等报道了不稳定心绞痛患者胸前导联心电
图T波双向对称性倒置并逐渐恢复直立的病例,其不伴QRS波
• 改良Sgarbossa标准:
在任何导联上,ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高
≥1 mm 在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm ST段抬高/S波振幅≤-0.25 满足其中任何一条,考虑诊断心肌梗死。其诊断特异性 90%,敏感性91%。
改良Sgarbossa标准
以任何导联ST段抬高幅度/S波深度≤-0.25代替Sgarbossa标准 的第三条标准(ST段异向性上抬)≥5 mm
≥0.04s ③QRS间期≥0.12s称完
=
V1
全性右束枝传导滞, <0.12s 称不完全性右 束枝传导阻滞
34
右束支阻滞心室除极顺序 右束支阻滞时,激动经左束支传导,心室除极0.06 s以前QRS波群和正常相 似;0.06 s后右室心肌缓慢除极,产生指向右前上的附加向量。 因右束支阻滞不影响心室除极的初始向量,不影响心肌坏死的心电图表现。
De Winter 心电图是否会动态演变?
静止型:大多数为静态的,不会动态演变成STEMI
动态演变型:少部分为动态的
1、随着LAD由次全闭转变为全闭,而演变为STEMI。
2、STEMI也可以与 De Winter ST-T改变互相转换,这
种改变是由于冠脉在完全闭塞与自发再通之间转换。
De Winter综合征的可能机制?
变逐渐恢复正常。心肌顿抑是心肌濒临坏死前的一种状态,很容易因缺血
加重进展为心肌坏死,心电图出现弓背向上型ST段抬高及病理性Q波。
Wellens综合征心电图改变的临床意义
识别高危不稳定心绞痛。
有助于定位前降支近端严重狭窄。
此类患者极易进展为急性ST段抬高型广泛前壁心梗,应
尽早行冠脉介入手术或外科搭桥手术治疗,经上述治疗 后患者预后较好。
鉴别诊断
不稳定心绞痛患者胸痛时除T波倒置外,常伴有ST段压
低或抬高,而且心电图ST-T改变常随心肌缺血改善而迅
速恢复。 NSTEMI患者有心肌标志物的升高和心电图多个导联ST
段普遍下移。
引起T波改变的其他疾病如肺栓塞、心肌炎、心包炎、 神经系统疾病、洋地黄效应等,根据临床情况及心电图 特点不难鉴别。
病例---wellens综合征
• 病史:患者男、42岁,因发作性胸痛20min入院。
A.入院时患者胸痛已经缓解,心电图V2导联出现T波双向,V3导联出现T波深
倒置,不伴QRS波及ST段改变,随后T波由倒置逐渐演变为直立;
B.1周后T波形态大致恢复正常
A.冠脉造影显示前降支近端狭窄>90% B.在前降支近段狭窄处植入支架
• De Winter综合征患者存在心内膜严重损伤和缺血,尚未
累及心外膜。心电图改变可能与心肌损伤时细胞膜内外
钾离子水平变化、缺血心肌顿抑有关。 • De Winter综合征可以认为是较STEMI超急性期更为早期
的一个时期。
•De Winter综合征=STEMI超超急性期
De Winter综合征可能机制
分)
在V1~V3导联中任一导联ST段压低≥1 mm(3分) 主波负向的导联,ST段虽呈异向性(即与QRS波主波方向相反),但 ST段抬高≥5 mm(2分) 对于LBBB患者,总分≥3分诊断心肌梗死的特异性90%,敏感性20%。 该评分体系的局限性是敏感性低。
2012年对Sgarbossa标准进行了改良
Sgarbossa标准:II导联同向性抬高>=1mm,III导联异向性抬高 >=5mm,V2V3 ST段下移>=1mm
Sgarbossa标准:V4导联ST段同向性抬高大于1mm,V1V2V3导联ST 段异向性抬高大于5mm
急性心梗时合并存在RBBB的临床意义
• RBBB的存在不影响STEMI的判断。
• 对于既往存在RBBB者,急性心肌缺血时ST段可以出现
抬高或压低。 • 新发RBBB可以是急性心梗的主要心电表现,而不合并 急性心肌缺血的特征性ST段改变时,此时应密切结合患 者症状及心肌标志物检查结果决定是否行冠脉造影。
左束支传导阻滞时如何诊断心肌梗死?
• Sgarbossa标准
• Smith标准
• Selvester标准 • Philips标准 • .......... • 密切结合患者临床表现和心肌生物标志物结果非常重要!
左束支阻滞合并心肌梗死诊断
Sgarbossa标准:
主波正向的导联上,ST段发生与QRS波主波方向一致的抬高≥1 mm(5
前降支近端或是开口部在长期狭窄的基础上出现了堵塞或是
次全闭塞,血流无法达到TIMI3级,这种血流的丢失是有一个
渐进的过程,这就是出现dewinter综合征的前提-----心肌细胞 因为在严重狭窄的基础上,出现了反复的缺血预适应,和比 较充分的侧支循环。
反复心肌内膜缺血,导致心肌细胞能量代谢障碍、功能异常,
左束支阻滞合并心肌梗死临床判断
LBBB时室间隔除极方向从右向左,V1导联呈QS图形,与前 壁MI的图形难以区分。 LBBB常发生在年龄偏大、心肌损害严重的患者,一旦发生急
性心肌梗死,临床症状多不典型,常为无痛性急性心肌梗死,
使诊断更加困难。 此时多依靠病史、心肌酶学、影像学、是否合并其他部位的 心肌梗死而鉴别。因此,LBBB的老年患者突然心慌、气短、 憋气、心律不齐、血压下降,应警惕急性心肌梗死的可能。
左束支阻滞合并心肌梗死
V5
左束支传导阻滞 (LBBB) ①Ⅰ、aVL、V5、V6导 联呈宽大粗钝的R波, 其前无Q波,其后多 无S波 ②V1V2导联呈QS或rS 型,S波宽大 ③继发性ST-T改变
V1
41
左束支阻滞心室除极顺序 左束支阻滞时激动只能沿右束支下传心室,改变了心室初始除极向量 (室间隔除极从右下向左上进行,缓慢通过室间隔约需要40 ms),左 室延迟缓慢除极 LBBB与心肌梗死病理性Q波的时相均为前40 ms,两者同时存在时,心 肌梗死图形约70%被掩盖
明显。V1和aVR导联ST段抬高,aVR导联ST段抬高的振 幅大于V1导联,称为“6+2”现象。
• 提示左主干病变。
6+2心电图改变意义
• aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前
降支病变的敏感性81%,特异性80%。
• 还有研究显示,aVR导联抬高的幅度越大,左主干病变 可能性越大,患者的预后越差。
De Winter 综合征的心电图表现
• 胸前V1-V6导联J点压低1-3mm,ST段呈上斜型下移,随 后T波对称高尖 • QRS波通常不宽或轻度增宽 • 部分患者胸前导联出现R波上升不良
• 多数患者aVR导联ST段轻度上抬
De Winter 综合征的临床特点
• 约占ACS患者 2%。 • 约2/3患者为前降支单支病变,犯罪病变均在前降支近段, 86%患者术前LAD血流在TIMI 0-1级,急诊PCI术后心电图现 象消失。 • 与典型STEMI患者相比,有此心电图表现的患者更年轻、男 性多见,更多高胆固醇血症。
• 4.De Winter综合征诊治关键在于早期识别:在没有心动过速的
情况下,胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖,应警惕De Winter综合征可能,并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
6+2心电图改变
• 心电图特征:广泛导联的ST段压低>0.1 mv(包括I、II、
III、aVF、aVL及V2~V6导联),其中V4~V6导联改变最
冠脉造影:多数患者提示狭窄程度在50-99%之间,但也有狭窄程度小
于50%者,提示冠脉痉挛在患者急性心肌缺血过程中起重要作用。 转归:行PCI或CABG者的预后良好,未行PCI治疗的患者,短期内容 易进展为急性广泛前壁心梗。
Wellens综合征的心电图特点
特征性T波改变 1. T波形态改变 2. T波的演变:V1-V6(尤其是V2-V5) T波倒置或双向, 在数小时至数周内(通常2-4周)内恢复直立 无QRS波形态改变 无明显ST段偏移 QT间期延长
这类病人忌行运动试验和其他心脏负荷试验,否则有可
能导致心梗甚至猝死。
De Winter 综合征
• 2008年荷兰鹿特丹医生 dewinter 等人通过回顾其心脏中 心1532例LAD近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现,
其中30例未出现典型ST段抬高的心肌梗死(STMEI)超
急性期的心电图表现模式。
急性心梗时新发RBBB的临床意义
• 急性心梗时新发(或推测为新发)的RBBB预后不良。
• 如果是前壁心梗,新发RBBB提示前降支开口-第一间隔
支或第一对角支闭塞,死亡率高。 • 如果是下壁心梗,新发RBBB的预后虽不及前壁心梗合 并RBBB,但死亡率仍高于下壁心梗不合并新发RBBB。 • 急性心梗合并一过性RBBB不增加死亡率。
总结
• 1.De Winter综合征可能是STEMI的超急性期改变,也可能是一 种特殊类型的ACS心电图表现。
• 2.De Winter综合征或Biblioteka Baidue WinterST-T改变不能归为NSTEMI,但
应视为STEMI等危心电图。 • 3.De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI 进行处理,急诊介入治疗二者均适用,De Winter溶栓治疗现阶 段没有适应症。
心电图改变:Ⅰ、Ⅱ、aVF导联和V4~V6导联ST段压低>0.1mV, aVR 导联ST段抬高振幅大于V1导联
A.急诊冠脉造影显示左主干完全闭塞; B.支架置入术后的冠脉造影显示左主干再通
右束支阻滞合并心肌梗死
右束枝传导阻滞 (RBBB) ① V1导联呈rsR’或M 型 ②Ⅰ、V5、V6导联S波增 宽有切迹,时限
Wellens综合征的诊断标准
心电图V2和V3导联T波双相或深倒置,偶尔出现于V1、 V4、V5和V6导联,无ST段抬高,或轻微ST段抬高(< 1 mm),无病理性Q波且胸前导联无R波丢失,R波递
增正常
有典型心绞痛病史,但胸痛症状和心电图改变不同步。
心肌酶谱正常或轻微升高,心超无肥厚型心肌病表现
时的早期改变,随着心肌缺血损伤的加重,最终演变为STEMI。
• ②与心率增快时的ST段上斜型压低相鉴别:心率增快(如平板运动试 验时)常常出现ST段上斜型压低,目前认为与心房复极有关,且并不 存在心肌缺血。心电图上两者最简单、重要的鉴别点就是de Winter STT改变是在心率并不增快的时候出现。 • ③与高钾血症相鉴别:高钾血症患者主要表现为基底窄且对称、高尖的 T波,但不伴有ST段上斜型压低的表现,结合患者胸痛症状、心肌损伤 标志物检查,鉴别不难。
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